Question | Answer |
Hvor skiller vi anatomisk mellem de øvre og de nedre urinveje? | Øvre: nyren og ureteres, nedre: blæren og urethra. |
Hvordan vil systemisk sygdom manifesterer sig mht urinvejene? | Som sygdom i de øvre urinveje. |
Hvorfor kan vi bruge kreatinin som diagnostisk test når vi kigger på nyrerne? | Fordi kreatinin hverken reabsorberes fra eller secerneres til nyrerne og derfor repræsenterer det den glomerulære filtration. |
Hvad ville vi tænke hvis vi havde et dyr med forhøjet glukosekoncentration i urinen, som ikke havde diabetes? | At dyret havde et problem i de proximale tubuli, da det er her glukose reabsorberes fra nyrerne. |
Hvad hedder det hormon der regulerer vandreabsorption i samlerørene og hvorfra udskilles det? | ADH/vasopressin, det udskilles fra hypofysens baglap. |
Hvad er normal produktion af urin? | 1-2 mL/kg pr dag |
Nævn symptomer som er lokaliserende til de nedre urinveje. | Pollakisuri, stranguri, periuri (ved siden af bakken), dysuri, inkontinens. |
Nævn symptomer som er lokaliserende til de øvre urinveje. | Kvalme, inappetens, halitosis, PU/PD, vomitus. |
Nævn symptomer som kan forekomme både ved sygdom i de øvre og de nedre urinveje. | Hæmaturi, anuri, oliguri. |
Hvad er polyuri udtryk for? | Nyresvigt, opstår når der er nedsat GFR og nedsat reabsorption - altså både skade i glomeruli og tubuli. |
Hvor skadet skal nyrerne være før der opstår polyuri? | Det opstår når der kun er 1/3 af nyrernes funktion tilbage. |
Hvorfor opstår polydipsi? | Kompensatorisk til nyresygdom, da der tabes meget væske fra kroppen. |
Hvad er definitionen på polyuri? | > 50 mL/kg/dag. |
Hvad er definitionen på polydipsi? | >100 mL/kg/dag. |
Hvordan vil vægtfylden af urinen være ved polyuri? | Mindre koncentreret ~ lavere vægtfylde. |
Hvad er nedsat nyrefunktion? | Tab af funktionelle nefroner, hvor de resterende nefroner ikke kan kompensere --> GFR vil være nedsat for nyren, men øget for det enkelte nefron. |
Hvad er definitionen på oliguri? | Nedsat urinproduktion = <40-50 mL/kg/dag. |
Hvad er AKI? | Acute kidney injury. |
Hvad er det første tegn på akut nyresvigt? (AKI) | Nedsat urinproduktion. |
Har normohydrerede dyr med normal vægtfylde PU/PD? | Sandsynligvis ikke, vægtfylden ville som regel være nedsat. |
Hvorfor skal vi helst have en/flere morgenurinprøver for at evaluere PU/PD? | Da urinens vægtfylde (USG) svinger meget i løbet fa dagen. |
Hvad er normal urinvægtfylde for hund? | 1030-1045 |
Hvad er normal urinvægtfylde for kat? | 1035-1060 |
Hvad er isostenuri? | Vægtfylde: 1008-1012, samme vægtfylde som plasma. |
Hvad er hypostenuri? | Vægtfylde: 1001-1007, under plasmas vægtfylde. |
Hvad er minimalt koncentreret urin for hund? | USG = 1012-1030. |
Hvad er minimalt koncentreret urin for kat? | USG = 1012-1035. |
Hvilket dyr er vi særligt opmærksomme på hvis urinens vægtfylde er lavere end normalt? | Kat. De er rigtig gode til at opkoncentrere deres urin og drikker ikke særlig meget. |
Hvornår er minimalt koncentreret urin unormalt hos hund? | Hvis hunden er dehydreret eller har azotæmi. |
Hvad er azotæmi? | Forhøjede niveauer af kreatinin og karbamid i blodet. |
Nævn andre navne for urea: | karbamid, BUN. |
Hvad er uræmi? | klinisk syndrom, nyresvigt. |
Hvorfor er BUN ikke nogen god filtrationsmarkør og hvad kan vi kigge på i stedet? | Fordi at niveauer i blodet også kan forhøjes ved skade på tarmen eller ved øget proteinindtag. Vi kigger i stedet på SDMA. |
Hvorfor er SDMA bedre at kigge på end kreatinin? | Fordi SDMA stiger allerede når der er tabt 25% af nyrernes funktion, hvorimod kreatinin først stiger når der er tabt 75% af funktionen. |
Hvornår opstår azotæmi? | Når der er 1/4 af nyrens funktion tilbage. |
Hvad er prærenal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? | Azotæmi som skyldes noget før nyren, hypoperfusion eller hypovolæmi. Vægtfylden er høj, da nyren koncentrerer urinen for at holde på væsken. |
Hvad er renal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? | Azotæmi som skyldes nyresvigt, tab af funktionelle nefroner og dermed nedsat GFR (dog øget i det enkelte nefron). Vægtfylden vil være lig plasma (isostenuri). |
Hvad er postrenal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? | Azotæmi som skyldes et problem i de nedre urinveje, f.eks. obstruktion. Vægtfylden vil være normal. |
Hvornår ses der isostenuri? | Når patienten ikke er i stand til at opkoncentrere sin urin, ved skade på nyreutubuli. Urinen har samme vægtfylde som plasma. |
Hvad kan man tjekke makroskopisk for at se om patientens nedre urinveje er obstrueret? | Man kan mærke på blæren. |
Hvordan lokaliserer man azotæmi? | Med en urinvægtfylde! |
Hvorfor ses der anæmi sent i et nyresvigt forløb? | Fordi EPO produktionen fra nyren nedsættes og der mangler dermed blodplader = øget blødningstendens. |
Hvorfor kan man se hypertension hos kroniske nyrepatienter? | Fordi RAAS systemet aktiveres. |
Hvilke sequelae kan man se til nyresvigt? | Hypertension, anæmi, renal hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi. |
Hvorfor opstår renal hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi ved nyresvigt? | Fordi der opstår ubalance i nyrens reabsorption af calcium --> nedsat ca++ i blod --> øget PTH --> resorption af ca++ fra knogler. |
Hvilke årsager kan der være til at nyrerne ikke kan opkoncentrere urin optimalt? | Nedsat funktion af tubuli, nedsat produktion af ADH, blokering af ADH receptorer, osmotisk diurese (diabetes), ødelæggelse af countercurrent mekanismen eller primær polydipsi. |
Hvad sker der hvis countercurrent mekanismen ødelægges? | Den osmotiske gradient ved samlerørene ødelægges og vand trækkes derfor ikke ud i vævet. (Cushings) |
Hvad er primær polydipsi? | Psykologisk betinget øgning af drikkelysten, kan også være en mekanisme i hyperthyroidisme (kat) eller leversygdom. |
Hvad er FLUTD? | Feline lower urinary tract disease |
Nævn nogle symptomer på FLUTD. | Hæmaturi, øm blære, pollakisuri, dysuri. Kan være obstruktiv eller non-obstruktiv. |
Hvad er den hyppigste FLUTD hos kat og hvordan behandles den? | Idiopatisk cystit, tilstanden er selvbegrænsende. |
Nævn lidelser som kan give PU/PD | Osmotisk diurese, sekundær nefrogen diabetes insipidus, primær diabetes insipidus, nyresvigt, primær psykogen polydipsi. |
Hvad er forskellen på primær og sekundær nefrogen diabetes insipidus? | Primær: skyldes tilstand i nyrerne, sekundær: skyldes anden sygdom såsom Mb Addison, Cushings, pyometra m. E. coli m.m. |
Nævn sygdomme som kan forårsage sekundær nefrogen diabetes insipidus. | Mb Addison, pyometra sfa. E. coli, Cushigs, hyperthyroidisme, leversvigt, hypercalcæmi, pyelonefritis. |
Hvad kan primær diabetes insipidus skyldes? | At der ikke er nok ADH receptorer i samlerørene (kongenital) eller at der ikke produceres nok ADH i hypothalamus (neoplasi, traume). |
Hvorfor har patienter med pyometra forårsaget af E. coli PU/PD? | Fordi E. colis toksiner påvirker ADH receptorerne. |
Hvilke overordnede lokalisationer skal man skelne mellem når man får en patient ind med PU/PD? | Primær nyresygdom eller andre sygdomme som påvirker nyrens funktion. |
Nævn eksempler på årsager til osmotisk diurese. | Postobstruktiv, diabetes mellitus, primær renal glucosuri. |
Hvilke symptomer ses ved diabetes insipidus? | Tab af frit væske, PU/PD, lav urinvægtfylde, hypovolæmi, øget natrium i blodet. |
Hvad vil osmolaliteten være i blodet ved hhv. diabetes insipidus og primær polydipsi? | DI = høj osmolalitet, da der tabes væske konstant. PP = lav osmolalitet, da der fyldes væske unødigt på hele tiden. |
Hvad er urinens vægtfylde ved primær diabetes insipidus og ved primær polydipsi? | <1008 (hypostenuri) |
Hvad er urinens vægtfylde ved nyresvigt? | 1008-1012 (isostenuri) |
Hvad er urinens vægtfylde ved osmotisk diurese (f.eks. diabetes mellitus)? | > 1020 - normal |
Hvad er urinens vægtfylde ved sekundær nefrogen diabetes insipidus? | < 1020 typisk (minimalt koncentreret urin) |
Hvilke kliniske tests kan man foretage for at udrede sin PU/PD patient? | Minimumsdatabase (husk vægtfylde urin!), endokrine analyser, bakteriologisk dyrkning, levertests, scanning,
tørstetest, ADH test, osmolalitetsmåling. |
Hvilke sygdomme udelukker man først ved PU/PD? | Alle former for sekundær nefrogen DI --> skelne mellem primær nefrogen DI og primær polydipsi --> skelne mellem central og nefrogen DI. |
Hvilke tests kan man bruge til at skelne mellem primær nefrogen DI og primær polydipsi? | USG morgenurin i nogle dage + modificeret tørstetest + vasopressin challenge. |
Hvad er princippet i en modificeret tørstetest? | Man tørster patient (hospitaliseret) og ser om urinens vægtfylde stiger, hvis ikke = ikke primær polydipsi. |
Hvad er princippet i en vasopressin challenge? | Man giver patienten ADH og ser på urinens vægtfylde. Uforandret: ADH receptorer virker ikke, stiger: patient kan ikke selv producere ADH. |
Hvordan tester man klinisk om en primær diabetes insipidus er nefrogen eller central? | Vasopressin challenge. |
Hvad indikerer en serum osmolaritet på < 280 Osmol/L? | Primær polydipsi, da patienten ikke har væsketab, men blot fortynder sit blod. |
Hvad skal man huske før man tester sin patient for primær polydipsi/primær DI? | At man skal have udelukket alle årsager til sekundær nefrogen DI, nyresvigt, samt osmotisk diurese. |
Hvad er UPC? | En måde at kvantificere protein i urin på. (1,5 = proteinuri) |
Hvorfor kan Mb Addisons være svært at skelne fra renal azotæmi? | Lignende symptomer: kvalme, opkast, diarré, urin lav vægtfylde, dehydreret. |
Hvordan kan vi klinisk teste for diabetes mellitus/primær renal glucosuri? | Ved at teste for glukose i urinen. |
Hvorfor er hæmatokritten lav hos en nyrepatient? | Anæmi induceret af nyresvigt og nedsat produktion af EPO. |
Hvad er cystenyrer? | En sygdom med cystefyldte nyrer, ses især hos perserkatte, kongenital, kommer ofte til udtryk sent i livet. |
Hvad er forskellen i symptomer på diabetes mellitus og diabetes insipidus? | DI: PU/PD, lav urinvægtfylde. DM: højt blodglukose, øget tørst, øget appetit. |
Symptomer azotæmi? | Opkast, diarré, dehydrering, bleghed, anoreksi, depression, forvirring, hypotermi, vægttab, halitosis. |