Busy. Please wait.
or

show password
Forgot Password?

Don't have an account?  Sign up 
or

Username is available taken
show password

why


Make sure to remember your password. If you forget it there is no way for StudyStack to send you a reset link. You would need to create a new account.
We do not share your email address with others. It is only used to allow you to reset your password. For details read our Privacy Policy and Terms of Service.


Already a StudyStack user? Log In

Reset Password
Enter the associated with your account, and we'll email you a link to reset your password.

Remove Ads
Don't know
Know
remaining cards
Save
0:01
To flip the current card, click it or press the Spacebar key.  To move the current card to one of the three colored boxes, click on the box.  You may also press the UP ARROW key to move the card to the "Know" box, the DOWN ARROW key to move the card to the "Don't know" box, or the RIGHT ARROW key to move the card to the Remaining box.  You may also click on the card displayed in any of the three boxes to bring that card back to the center.

Pass complete!

"Know" box contains:
Time elapsed:
Retries:
restart all cards




share
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.

  Normal Size     Small Size show me how

Basal klinisk teori

PU/PD

QuestionAnswer
Hvor skiller vi anatomisk mellem de øvre og de nedre urinveje? Øvre: nyren og ureteres, nedre: blæren og urethra.
Hvordan vil systemisk sygdom manifesterer sig mht urinvejene? Som sygdom i de øvre urinveje.
Hvorfor kan vi bruge kreatinin som diagnostisk test når vi kigger på nyrerne? Fordi kreatinin hverken reabsorberes fra eller secerneres til nyrerne og derfor repræsenterer det den glomerulære filtration.
Hvad ville vi tænke hvis vi havde et dyr med forhøjet glukosekoncentration i urinen, som ikke havde diabetes? At dyret havde et problem i de proximale tubuli, da det er her glukose reabsorberes fra nyrerne.
Hvad hedder det hormon der regulerer vandreabsorption i samlerørene og hvorfra udskilles det? ADH/vasopressin, det udskilles fra hypofysens baglap.
Hvad er normal produktion af urin? 1-2 mL/kg pr dag
Nævn symptomer som er lokaliserende til de nedre urinveje. Pollakisuri, stranguri, periuri (ved siden af bakken), dysuri, inkontinens.
Nævn symptomer som er lokaliserende til de øvre urinveje. Kvalme, inappetens, halitosis, PU/PD, vomitus.
Nævn symptomer som kan forekomme både ved sygdom i de øvre og de nedre urinveje. Hæmaturi, anuri, oliguri.
Hvad er polyuri udtryk for? Nyresvigt, opstår når der er nedsat GFR og nedsat reabsorption - altså både skade i glomeruli og tubuli.
Hvor skadet skal nyrerne være før der opstår polyuri? Det opstår når der kun er 1/3 af nyrernes funktion tilbage.
Hvorfor opstår polydipsi? Kompensatorisk til nyresygdom, da der tabes meget væske fra kroppen.
Hvad er definitionen på polyuri? > 50 mL/kg/dag.
Hvad er definitionen på polydipsi? >100 mL/kg/dag.
Hvordan vil vægtfylden af urinen være ved polyuri? Mindre koncentreret ~ lavere vægtfylde.
Hvad er nedsat nyrefunktion? Tab af funktionelle nefroner, hvor de resterende nefroner ikke kan kompensere --> GFR vil være nedsat for nyren, men øget for det enkelte nefron.
Hvad er definitionen på oliguri? Nedsat urinproduktion = <40-50 mL/kg/dag.
Hvad er AKI? Acute kidney injury.
Hvad er det første tegn på akut nyresvigt? (AKI) Nedsat urinproduktion.
Har normohydrerede dyr med normal vægtfylde PU/PD? Sandsynligvis ikke, vægtfylden ville som regel være nedsat.
Hvorfor skal vi helst have en/flere morgenurinprøver for at evaluere PU/PD? Da urinens vægtfylde (USG) svinger meget i løbet fa dagen.
Hvad er normal urinvægtfylde for hund? 1030-1045
Hvad er normal urinvægtfylde for kat? 1035-1060
Hvad er isostenuri? Vægtfylde: 1008-1012, samme vægtfylde som plasma.
Hvad er hypostenuri? Vægtfylde: 1001-1007, under plasmas vægtfylde.
Hvad er minimalt koncentreret urin for hund? USG = 1012-1030.
Hvad er minimalt koncentreret urin for kat? USG = 1012-1035.
Hvilket dyr er vi særligt opmærksomme på hvis urinens vægtfylde er lavere end normalt? Kat. De er rigtig gode til at opkoncentrere deres urin og drikker ikke særlig meget.
Hvornår er minimalt koncentreret urin unormalt hos hund? Hvis hunden er dehydreret eller har azotæmi.
Hvad er azotæmi? Forhøjede niveauer af kreatinin og karbamid i blodet.
Nævn andre navne for urea: karbamid, BUN.
Hvad er uræmi? klinisk syndrom, nyresvigt.
Hvorfor er BUN ikke nogen god filtrationsmarkør og hvad kan vi kigge på i stedet? Fordi at niveauer i blodet også kan forhøjes ved skade på tarmen eller ved øget proteinindtag. Vi kigger i stedet på SDMA.
Hvorfor er SDMA bedre at kigge på end kreatinin? Fordi SDMA stiger allerede når der er tabt 25% af nyrernes funktion, hvorimod kreatinin først stiger når der er tabt 75% af funktionen.
Hvornår opstår azotæmi? Når der er 1/4 af nyrens funktion tilbage.
Hvad er prærenal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? Azotæmi som skyldes noget før nyren, hypoperfusion eller hypovolæmi. Vægtfylden er høj, da nyren koncentrerer urinen for at holde på væsken.
Hvad er renal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? Azotæmi som skyldes nyresvigt, tab af funktionelle nefroner og dermed nedsat GFR (dog øget i det enkelte nefron). Vægtfylden vil være lig plasma (isostenuri).
Hvad er postrenal azotæmi og hvad er urinens vægtfylde? Azotæmi som skyldes et problem i de nedre urinveje, f.eks. obstruktion. Vægtfylden vil være normal.
Hvornår ses der isostenuri? Når patienten ikke er i stand til at opkoncentrere sin urin, ved skade på nyreutubuli. Urinen har samme vægtfylde som plasma.
Hvad kan man tjekke makroskopisk for at se om patientens nedre urinveje er obstrueret? Man kan mærke på blæren.
Hvordan lokaliserer man azotæmi? Med en urinvægtfylde!
Hvorfor ses der anæmi sent i et nyresvigt forløb? Fordi EPO produktionen fra nyren nedsættes og der mangler dermed blodplader = øget blødningstendens.
Hvorfor kan man se hypertension hos kroniske nyrepatienter? Fordi RAAS systemet aktiveres.
Hvilke sequelae kan man se til nyresvigt? Hypertension, anæmi, renal hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi.
Hvorfor opstår renal hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi ved nyresvigt? Fordi der opstår ubalance i nyrens reabsorption af calcium --> nedsat ca++ i blod --> øget PTH --> resorption af ca++ fra knogler.
Hvilke årsager kan der være til at nyrerne ikke kan opkoncentrere urin optimalt? Nedsat funktion af tubuli, nedsat produktion af ADH, blokering af ADH receptorer, osmotisk diurese (diabetes), ødelæggelse af countercurrent mekanismen eller primær polydipsi.
Hvad sker der hvis countercurrent mekanismen ødelægges? Den osmotiske gradient ved samlerørene ødelægges og vand trækkes derfor ikke ud i vævet. (Cushings)
Hvad er primær polydipsi? Psykologisk betinget øgning af drikkelysten, kan også være en mekanisme i hyperthyroidisme (kat) eller leversygdom.
Hvad er FLUTD? Feline lower urinary tract disease
Nævn nogle symptomer på FLUTD. Hæmaturi, øm blære, pollakisuri, dysuri. Kan være obstruktiv eller non-obstruktiv.
Hvad er den hyppigste FLUTD hos kat og hvordan behandles den? Idiopatisk cystit, tilstanden er selvbegrænsende.
Nævn lidelser som kan give PU/PD Osmotisk diurese, sekundær nefrogen diabetes insipidus, primær diabetes insipidus, nyresvigt, primær psykogen polydipsi.
Hvad er forskellen på primær og sekundær nefrogen diabetes insipidus? Primær: skyldes tilstand i nyrerne, sekundær: skyldes anden sygdom såsom Mb Addison, Cushings, pyometra m. E. coli m.m.
Nævn sygdomme som kan forårsage sekundær nefrogen diabetes insipidus. Mb Addison, pyometra sfa. E. coli, Cushigs, hyperthyroidisme, leversvigt, hypercalcæmi, pyelonefritis.
Hvad kan primær diabetes insipidus skyldes? At der ikke er nok ADH receptorer i samlerørene (kongenital) eller at der ikke produceres nok ADH i hypothalamus (neoplasi, traume).
Hvorfor har patienter med pyometra forårsaget af E. coli PU/PD? Fordi E. colis toksiner påvirker ADH receptorerne.
Hvilke overordnede lokalisationer skal man skelne mellem når man får en patient ind med PU/PD? Primær nyresygdom eller andre sygdomme som påvirker nyrens funktion.
Nævn eksempler på årsager til osmotisk diurese. Postobstruktiv, diabetes mellitus, primær renal glucosuri.
Hvilke symptomer ses ved diabetes insipidus? Tab af frit væske, PU/PD, lav urinvægtfylde, hypovolæmi, øget natrium i blodet.
Hvad vil osmolaliteten være i blodet ved hhv. diabetes insipidus og primær polydipsi? DI = høj osmolalitet, da der tabes væske konstant. PP = lav osmolalitet, da der fyldes væske unødigt på hele tiden.
Hvad er urinens vægtfylde ved primær diabetes insipidus og ved primær polydipsi? <1008 (hypostenuri)
Hvad er urinens vægtfylde ved nyresvigt? 1008-1012 (isostenuri)
Hvad er urinens vægtfylde ved osmotisk diurese (f.eks. diabetes mellitus)? > 1020 - normal
Hvad er urinens vægtfylde ved sekundær nefrogen diabetes insipidus? < 1020 typisk (minimalt koncentreret urin)
Hvilke kliniske tests kan man foretage for at udrede sin PU/PD patient? Minimumsdatabase (husk vægtfylde urin!), endokrine analyser, bakteriologisk dyrkning, levertests, scanning, tørstetest, ADH test, osmolalitetsmåling.
Hvilke sygdomme udelukker man først ved PU/PD? Alle former for sekundær nefrogen DI --> skelne mellem primær nefrogen DI og primær polydipsi --> skelne mellem central og nefrogen DI.
Hvilke tests kan man bruge til at skelne mellem primær nefrogen DI og primær polydipsi? USG morgenurin i nogle dage + modificeret tørstetest + vasopressin challenge.
Hvad er princippet i en modificeret tørstetest? Man tørster patient (hospitaliseret) og ser om urinens vægtfylde stiger, hvis ikke = ikke primær polydipsi.
Hvad er princippet i en vasopressin challenge? Man giver patienten ADH og ser på urinens vægtfylde. Uforandret: ADH receptorer virker ikke, stiger: patient kan ikke selv producere ADH.
Hvordan tester man klinisk om en primær diabetes insipidus er nefrogen eller central? Vasopressin challenge.
Hvad indikerer en serum osmolaritet på < 280 Osmol/L? Primær polydipsi, da patienten ikke har væsketab, men blot fortynder sit blod.
Hvad skal man huske før man tester sin patient for primær polydipsi/primær DI? At man skal have udelukket alle årsager til sekundær nefrogen DI, nyresvigt, samt osmotisk diurese.
Hvad er UPC? En måde at kvantificere protein i urin på. (1,5 = proteinuri)
Hvorfor kan Mb Addisons være svært at skelne fra renal azotæmi? Lignende symptomer: kvalme, opkast, diarré, urin lav vægtfylde, dehydreret.
Hvordan kan vi klinisk teste for diabetes mellitus/primær renal glucosuri? Ved at teste for glukose i urinen.
Hvorfor er hæmatokritten lav hos en nyrepatient? Anæmi induceret af nyresvigt og nedsat produktion af EPO.
Hvad er cystenyrer? En sygdom med cystefyldte nyrer, ses især hos perserkatte, kongenital, kommer ofte til udtryk sent i livet.
Hvad er forskellen i symptomer på diabetes mellitus og diabetes insipidus? DI: PU/PD, lav urinvægtfylde. DM: højt blodglukose, øget tørst, øget appetit.
Symptomer azotæmi? Opkast, diarré, dehydrering, bleghed, anoreksi, depression, forvirring, hypotermi, vægttab, halitosis.
Created by: IdaH