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Physiopatho 1 - QPM
Questions de pratique médicale
| Question | Answer |
|---|---|
| Le tétanos est la première étiologie à évoquer face à un trismus | V |
| Une infection dentaire apicale peut être cause de trismus | V |
| Que signifie l'acronyme S.A.D.A.M? | Syndrome Algo-Dysfonctionnel de l'Appareil Manducateur |
| Bactérie responsable du tétanos | Clostridium tetani |
| Toxine responsable du tétanos | tétanospasmine |
| Valeurs moyennes du tétanos | a. Incubation : 1 à 3 semaines b. Invasion : qqs heures à qqs jours |
| Savoir décrire le mode d'action de la toxine tétanique | a. Bactérie localisée au plaie b. Toxine rejoint let SNC par voie axonale rétrograde c. Toxine bloque, au niveau présynaptique, la libération des neuromédiateurs inhibiteurs (Glycine, GABA) d. Désinhibition --> hypertonie musculaire |
| Quelle est la différence de site d'action des toxines tétanique et botulinique? | La toxine botulinique reste au niveau de la jonction neuromusculaire |
| Caractéristiques cliniques du trismus tétanique | a. Bilatéral b. Permanent et invincible c. Peu ou pas douloureux |
| Une incubation courte est un facteur de bon pronostic lors du tétanos | F |
| La fièvre est un facteur de mauvais pronostic lors du tétanos | V |
| Conduite à tenir face à une suspicion de tétanos | a. HOSPITALISATION b. Parage de la plaie d'entrée (si identifiée) c. Antibiothérapie (7 jours) d. Injection IM d'antitoxines e. Benzodiazépines f. Perméabilité des voies aériennes +++ (trachéostomie) g. Récupération (4 à 6 semaines) h. VACCINATION |
| Le tétanos immunise-t-il? | NON |
| La luxation temporomandibulaire est le plus souvent antérieure et bilatérale | FAUX (unilatérale) |
| Une avulsion dentaire peut être cause de luxation temporomandibulaire | V |
| En cas de luxation temporomandibulaire unilatérale, le menton est déplacé de quel côté? | du côté sain |
| L'édentation est un facteur de risque de luxation temporomandibulaire | V |
| Savoir décrire la manœuvre de NÉLATON | a. Mettre les pouces sur les molaires mandibulaires (en endobucal) et les autres doigts sous les angles de la mandibule (en exobuccal) b. Exercer une pression ver le bas et l'arrière tout en augmentant l'ouverture buccale |
| Pourquoi les caries dentaires ne cicatrisent-elles pas comme le font les autres tissus du corps humain? | Pcq l'émail dentaire ne peut se régénérer car les adamantoblastes disparaissent quand l'émail est formé (cad avant éruption dentaire) |
| L'achalasie ne concerne que les neurones inhibiteurs du plexus myentérique œsophagien | F |
| La perte de péristaltisme casée par une achalasie récupère à peu près toujours avec le temps | F (le plus souvent définitive) |
| Parasite responsable de la maladie de CHAGAS ? | Trypanosoma cruzi |
| Quelle est l'étiologie probable de l'achalasie? | De nature auto-immune qui repose sur une susceptibilité génétique associée à une infection latente à HSV-1 |
| Sur un transit baryté, l'aspect en " tire-bouchon " de l'œsophage confirme le diagnostic de spasmes œsophagiens diffus | V |
| Quel examen complémentaire permet de diagnostiquer des spasmes œsophagiens diffus? | manométrie |
| Avec quelle pathologie grave peut-on confondre cliniquement les spasmes œsophagiens diffus? | Angor coronarien |
| La présence de régurgitations élimine le diagnostic de spasmes œsophagiens diffus | F |
| Le diverticule œsophagien de ZENKER est un diverticule de traction | FAUX (de pulsion) |
| Le diverticule œsophagien de traction situé à la partie moyenne de l'œsophage entraine une rétention importante | F |
| L'extrémité caudale de l'œsophage n'est jamais le siège d'un diverticule | FAUX (diverticule épiphrénique) |
| Quel diverticule de l'œsophage se constitue au niveau du triangle de KILLIAN? | Diverticule de ZENKER |
| Quelle est la différence entre dysphagie et odynophagie | a. Dysphagie = difficulté à avaler b. Odynophagie = avalement douloureux |
| Qu'est-ce qu'un anneau de SCHATZKI? | Rétrécissement muqueux annulaire de l'œsophage situé environ 5cm au-dessus de l'hiatus œsophagien du diaphragme |
| En quoi consiste le syndrome de PLUMMER-VINSON? | Variété d'anémie s'accompagnant d'une atteinte des téguments, des phanères, et des muqueuses (surtout digestives) |
| Citer un exemple d'étiologie luminale à l'origine de dysphagie mécanique | a. Corps étranger b. Bouchées trop grosses |
| Citer un exemple d'étiologie de rétrécissement intrinsèque à l'origine de dysphagie mécanique | a. Oesophagite b. Tumeur bénigne (lipome) ou maligne (adénocarcinome) c. Syndrome de PLUMMER-VINSON d. Anneau de SCHATZKI |
| Citer un exemple d'étiologie de compression extrinsèque à l'origine de dysphagie mécanique | a. arteria lusoria b. ostéophytes c. abcès rétropharyngien d. masses médiastinales postérieures |
| Citer un exemple d'étiologie musculaire striée à l'origine de dysphagie motrice | a. sclérose latérale amyotrophique (ALS) b. myasthénia c. tétanos |
| Citer un exemple d'étiologie musculaire lisse à l'origine de dysphagie motrice | a. Achalasie b. Sclérodermie c. Spasmes oesophagiens diffus |
| Le reflux gastro-œsophagien ne contient pas de bile | F |
| Principale étiologie de reflux gastro-œsophagien ? | relaxations transitoires inappropriés du sphincter inférieur de l'œsophage |
| Quels sont les deux types d'hernie hiatale et lequel peut-être responsable de reflux gastro-œsophagien? | (glissement et roulement, mais seulement celle par glissement peut être responsable de reflux gastro-œsophagien |
| Comment le diabète peut-il causer un reflux gastro-œsophagien? | par gastroparésie |
| Certains aliments favorisent le reflux gastro-œsophagien | V |
| Principal signe de reflux gastro-œsophagien? | pyrosis |
| Comment faire la différence entre régurgitations et vomissements? | a. Régurgitation : pas de nausée ou d'effort b. Vomissement : accompagné de nausée et nécessite de l'effort |
| Comment s'appelle l'ulcère du bas œsophage provoqué par le reflux gastro-œsophagien? | Ulcère de Barrett |
| Le reflux gastro-œsophagien peut, au long terme, donner naissance à un carcinome épidermoïde de l'œsophage | FAUX (adénocarcinome de l'œsophage) |
| Dans quelle région du tronc cérébral se situent les centres nerveux du vomissement? | Moelle allongée |
| Citer les quatre afférences des centres nerveux du vomissement | a. Système labyrinthique b. Cortex cérébral c. Tube digestif d. Zone gâchette chémoréceptrice |
| Énumérer les nerfs crâniens impliqués comme efférences des centres nerveux du vomissement | a. Trijumeau (5) b. Facial (7) c. Glossopharyngien (9) d. Vague e. Hypoglosse (12) f. sympathique g. Spinaux correspondants aux muscles intercostaux et abdominaux h. Phréniques |
| Énumérer les phases du vomissement | a. Respiration profonde b. Éléver os hyoïde + larynx --> ouvrir SSO c. Fermer glotte d. Fermer choanes par élévation du voile du palais e. Contraction diaphragme et muscles antérolatéraux de l'abdomen f. Ouvrir SIO g. Expulsion du contenu gastrique |
| Citer deux étiologies de vomissements " en jet " | a. Chez les nourrissons : sténose hypertrophique du pylore b. Chez les adultes : hypertension intracrânienne |
| Que savez-vous du syndrome de MALLORY-WEISS? | a. Hématémèse générée par une déchirure linéaire non transmurale de la muqueuse gastrique proche du cardia b. Due à des effets de vomissements (ex. éthylismes aigu) c. Diagnostic endoscopique d. 80 à 90% de résolution spontanée |
| Quelles sont les caractéristiques du VIPome à l'origine du syndrome de VERNER-MORRISON? | Tumeur habituellement pancréatique et souvent maligne qui sécrète beaucoup de VIP (vasoactif intestinal polypeptide) |
| Citer les trois manifestations principales du syndrome de VERNER-MORRISON | a. Diarrhée profuse b. Hypokaliémie : déficience de K+ dans le sang c. Achlorhydrie : absence de HCl dans les sécrétions gastriques |
| Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON atteint davantage l'homme que la femme | V |
| Quelles sont les caractéristiques du gastrinome responsable du syndrome de ZOLLINGER-ELLISON? | a. Localisation surtout pancréatique ou duodénale b. >60% des cas : tumeur maligne c. Associations possibles dans le cadre d'une NEM de type I |
| Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON peut-il être cause d'un ulcère de BARRETT? | OUI |
| Quand évoquer un syndrome de ZOLLINGER-ELISON chez un patient atteint d'ulcère gastroduodénal? | a. Réfractaire au traitement b. Localisation inhabituelle c. Importance des complications d. Absence d'Hélicobacter pylori ou de consommation d'AINS |
| Pourquoi le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON s'accompagne-t-il de diarrhée? | Inactivation d'enzymes pancréatiques ou lésions entérocytaires par effet de l'acidité |
| Quel est le mode de transmission de la fibrose kystique du pancréas? | Autosomale récessive |
| Sur quel chromosome se situe le gène CFTR? | 7 |
| Quel est le principal ion concerné par la fibrose kystique du pancréas? | Cl |
| La fibrose kystique du pancréas est plus fréquence en Asie qu'en Occident | F |
| Quelles sont les deux principales manifestations de la fibrose kystique du pancréas? | a. Infections respiratoires récidivantes b. Insuffisance pancréatique exocrine |
| En cas de fibrose kystique du pancréas, l'homme est davantage stérile que la femme | V |
| À partir de quelle valeur de NaCl sudoral évoque-t-on le diagnostic de fibrose kystique du pancréas? | 60 mmol/L |
| Quelle est la plus fréquente mutation de CFTR, et que signifie cette appellation | a. AF508 b. Manque de phénylalanine en position 508 dans le gène CFTR |
| Quelles sont les deux principales causes de pancréatite aiguë? | a. Alcoolisme b. Lithiase biliaire |
| Citer trois médicaments pouvant être responsable de pancréatite aiguë | a. Oestrogènes b. Tétracyclines c. Agents anti-HIV |
| Que signifie CPRE? | Cholangiopancréatographie Rétrograde Endoscopique |
| Quelles sont les caractéristiques des douleurs abdominales en cas de pancréatite aiguë? | a. Intensité variable b. Épigastriques et péri-ombilicales c. Irradiation (dos, poitrine, flancs, partie basse de l'abdomnen) d. Parfois calmée en antéflexion |
| En quoi consiste le signe de CULLEN? | Décoloration péri-ombilicale légèrement bleutée observée en cas de pancréatite aiguë; elle témoigne d'une hémopéritoine |
| Quelles manifestations cardiovasculaires accompagnent la pancréatite aiguë? | tachycardie |
| De quel côté s'observe le plus souvent un épanchement pleural lors d'une pancréatite aiguë? | Gauche |
| Quel est le diagnostic biologique de pancréatite aiguë? | Lipasémie ou amylasémie multipliée au moins par 3 |
| Quelle est la définition d'une glycogénose ? | maladies héréditaires dues à l'absence ou à l'anomalie d'une des enzymes qui interviennent ans le métabolisme du glycogène ; ce dernier, normal ou non, s'accumule en excès dans certains organes |
| Quelle est la valeur normale de la bilirubinémie ? | <10 mg/L |
| À partir de quelle valeur de la bilirubinémie apparaît un subictère conjonctival ? | 30 mg/L |
| Pourquoi n'y a-t-il pas de bilirubinurie lors d'un ictère à bilirubine non conjuguée ? | bilirubine non conjuguée n'est pas soluble dans l'eau |
| Citer un médicament qui diminue la captation hépatocytaire de la bilirubine ? | rifampicine |
| Quelle enzyme est anormale dans le syndrome de GILBERT ? | UDPGT |
| Tous les cas de maladie de GILBERT sont à transmission autosomique dominante | FAUX (le plus souvent récessive, qqs case de mutn faux sens dominantes) |
| Quelle enzyme est anormale dans les syndromes de CRIGLER-NAJJAR de type I et de type II ? | UDPGT |
| Quelle est la différence entre les syndromes de CRIGLER-NAJJAR de type I et de type II ? | a. Type I : absence totale de l'activité de UDPGT b. Type II : diminution d'au moins 90% de l'activité de UDPGT |
| Quelle est le mode habituel de transmission des syndromes de CRIGLER-NAJJAR ? | autosomale récessive |
| En combien de temps l'ictère physiologique du nouveau-né disparaît-il ? | 2 semaines |
| À partir de quelle valeur de la bilirubinémie un nouveau-né est-il menacé d'ictère nucléaire ? | 20 mg/dL |
| À quoi est dû le syndrome de LUCEY-DRISCOLL ? | présence d'un inhibiteur de UGT1A1 dans le sang maternel |
| Une hépatite médicamenteuse peut générer un ictère à bilirubine non conjuguée | V |
| Quelle protéine est anormale en cas de syndrome de DUBIN-JOHNSON ? | MRP2 |
| Quel est le mode de transmission du syndrome de DUBIN-JOHNSON ? | autosomale récessive |
| Quelles protéines sont anormales en cas de syndrome de ROTOR ? | OATP1B1/OATP1B3 |
| Quel est le mode de transmission du syndrome de ROTOR ? | autosomale récessive |
| Savoir compléter le tableau suivant : maladie responsable d'un ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) ou à bilirubine mixte ou à prédominance conjuguée (BMPC) | Voir notes de cours |
| Quel type de lithiase biliaire es le plus fréquent en Occident : cholestérolique ou pigmentaire ? | pigmentaire |
| Une lithiase biliaire cholestérolique contient quel pourcentage minimal de cholestérol ? | 50% |
| Les lithiases biliaires cholestéroliques atteignent autant l'homme que la femme | F (plus la femme) |
| Quels sont les facteurs de risque de lithiase biliaire cholestérolique ? | a. Genre b. Âge c. Géographie d. Origine ethnique e. Hormones sexuelles féminines f. Grossesse g. Obésité h. Perte de poids rapide i. Hypomotilité vésiculaire j. Génétique k. traitement hypolipémiant par clofibrate |
| Une lithiase biliaire n'est jamais asymptomatique | FAUX (près de 80% asymptomatique) |
| Quelles sont les caractéristiques d'une crise de colique hépatique ? | a. Douleurs constantes ou spasmodique de l'hypochondre droit b. Irradiation vers l'épaule droite ou la région interscapulaire c. Souvent en fin de soirée d. Durent de 30 mins à 5 heures |
| Quel est l'examen d'imagerie de référence en cas de lithiase biliaire ? | échographie |
| Pourquoi la simple radiographie de l'abdomen est-elle de peu d'utilité dans le diagnostic de lithiase biliaire cholestérolique ? | faut que la lithiase soit radio-opaque ce qui est rare (seulement 10 à 15% sont suffisamment calcifiées) |
| Quelle est la conduite à tenir en case de lithiase biliaire asymptomatique ? Y a-t-il des exceptions ? | Abstinence thérapeutique, SAUF si i. Lithiase >3cm ii. vésicule porcelaine iii. malformation congénitale de la vésicule biliaire iv. antécédents de complications dues à une lithiase |
| Quelle est l'intervention chirurgicale la plus souvent pratiquée en case de lithiase biliaire symptomatique ? | cholécystectomie, le plus souvent laporoscopique |
| Que proposer à un patient refusant la chirurgie malgré l'existence d'une lithiase biliaire symptomatique ? | acide ursodésoxycholique |
| Quelles sont les conditions requises à la mise œuvre du traitement évoqué ci-dessus ? | a. Lithiase biliaire cholestérolique b. Radio-transparente c. Plus petit que 10mm de diamètre |
| Quelle est la définition d'une cholécystite aiguë ? | inflammation aiguë de la PAROI vésiculaire faisant habituellement suite à l'enclavement d'une lithiase dans le conduit cystique |
| Quelles sont les manifestations d'une cholécystite aiguë ? | a. Débute comme un colique hépatique b. Durée plus longue c. Vomissements d. Signe de Murphy e. Fébricule f. Hyperleucocytose |
| Une cholécystite aiguë peut-elle apparaître en l'absence de lithiase ? | OUI (5 à 10% des cas) |
| Quelles sont les étiologies possibles de cholécystite alithiasique ? | a. Traumatismes ou brûlures importantes b. Période post-opératoire c. Post-partum après travail prolongé d. Diabète e. Vovulus vésiculaire f. Tuberculose g. Syphilis h. Infections atypiques de la vésicule (leptospire) |
| On retrouve à peu près toujours l'étiologie d'une cholécystite alithiasique | FAUX (moins de 50% des cas) |
| Quelle est la conduite à tenir en cas de cholécystite aiguë ? | a. Stabilisation (Rééquilibration hydro-électrolytique, Antalgique non morphinique, Antibiothérapie si justifiée) b. Si forme non compliquée : cholécystectomie laporoscopique c. Si à risque, cholécystotomie temporaire puis cholécystectyomie différée |
| Où peuvent se développer les lithiases biliaires pigmentaires ? | n'importe quelle portion des voies biliaires extra-hépatiques |
| Toutes les lithiases biliaires pigmentaires sont radio-opaques | F (50%) |
| Quelle est la différence entre lithiases biliaires pigmentiares " noires " et " brunes " ? | a. " noires " : développée dans la bile stérile b. " brunes " : développés dans la bile infectée |
| Quels sont les facteurs de risque de lithiase biliaire pigmentaire ? | a. Hémolyse chronique b. Fibrose kystique du pancréas c. Infections des voies biliaires d. Maladie de CROHN ou les résections iléales e. Anémie de BIERMER f. Cirrhose hépatique d'origine alcoolique |
| Les malabsorptions glucidiques concernent principalement le lactose | V |
| Il n'a jamais été observé d'absence congénitale de SGLT1 | F |
| Le syndrome de HARTNUP est une malabsorption lipidique | F (malabsorption protéique) |
| La cystinurie associe dermatose et calculs rénaux | FAUX (calculs rénaux et pancréatite chronique) |
| La cirrhose hépatique génère un déficit en sels biliaires | V |
| L'étiologie exacte de la maladie cœliaque est encore inconnue | V |
| Quel composant du gluten est impliqué dans la maladie cœliaque ? | Gliadine |
| Quels sont les arguments en faveur d'une composante génétique de la maladie cœliaque ? | composante ethnique et familiale (expression de certains allèles) |
| Quels sont les arguments en faveur d'une composante immunologique de la maladie cœliaque ? | anticorps antigliadine, anti-endomysium et anti-tGT |
| La maladie cœliaque n'est jamais cliniquement asymptomatique | F |
| Quelles sont les principales manifestations de la maladie cœliaque ? | a. Conséquences des carences en nutriments b. Perte de poids c. Diarrhée d. Stéatorrhée |
| Quel examen permet le diagnostic de maladie cœliaque, et que révèle-t-il ? | Biopsie de l'intestin grêle i. Lymphocytose intra-épithéliale ii. Hyperplasie des cryptes iii. Atrophie villositaire |
| Quelle dermatose est volontiers associée la maladie cœliaque ? | dermatite herpétiforme |
| Quel est le risque évolutif le plus grave de la maladie cœliaque ? | Cancers gastro-intestinaux (carcinome ou lymphome) |
| Type histologique le plus fréquent de tumeur maligne des glandes salivaires | Carcinome mucoépidermoïde |
| Type histologique le plus fréquent de tumeur bénigne des glandes salivaires | Adénome pléiomorphe |
| Les tumeurs de glandes salivaires sont parmi les plus fréquentes | FAUX (<2%) |
| Une tumeur parotidienne est bien plus probablement maligne qu'une tumeur submandibulaire | FAUX |
| Un adénome pléiomorphe de la parotide ne se cancérise jamais | FAUX |
| En cas de tumeur parotidienne, une paralysie faciale périphérique évoque davantage une forme maligne qu'une forme bénigne | VRAI |
| Le syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN n'atteint que les glandes salivaires et lacrymales | F (toutes les glandes exocrines) |
| De quelle nature sont Les principales manifestations extra-glandulaires du syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN? | de nature articulaire |
| Le syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN atteint autant l'homme que la femme | FAUX (davantage la femme) |
| Quelle est l'effet de la pilocarpine sur la salivation | ptyalisme (excès de salive) |
| Une lithiase biliaire peut-elle expliquer le ptyalisme? | OUI |
| Quel est l'effet des médicaments psychotropes sur la salivation ? | hyposialie ou asialie |
| Quel métal peut être responsable de l'intoxication nommée saturnisme? | plomb |
| Entre l'adénome pléiomorphe et le carcinome muco-épidermoïde d'une glande salivaire, quelle tumeur a en général la croissance la plus rapide? | Carcinome mucoépidermoïde |
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Roxanga
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