Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
Blok 2.4.1.
Hartfalen
| Question | Answer |
|---|---|
| Hartfalen | structurele of functionele hartaandoening die verhindert dat het hart functioneert als pomp om de fysiologische circulatie te ondersteunen |
| Cardiale decompensatie, agv | pathologische perfusie vasoconstrictie en Na2+ retentie (agv RAAS) |
| preload, def. | veneuze return |
| afterload, def. | outflow resistence, kracht/weerstand waartegen het ventrikel contraheert |
| myocard falen: effect bij intact hart | ejectiefractie verminderd -> einddiastolisch volume verhoogt -> myocard fibrillen opgerekt -> myocard contractie hersteld. Wel depressie ventriculaire functie curve |
| myocard falen: effect bij milde myocard depressie | ejectiefractie gereduceerd. Door sinus tachycardie CO (slagvolume x hartslag) hersteld. Ook toegenomen veneuze druk hersteld CO |
| myocard falen: effect bij ernstigere myocard depressie | Grote verhoging: Veneuze druk ->opstapeling interstitiële en alveolaire vloeistof -> dyspneu, oedeem ->Verhoogde systemische veneuze druk -> hepatische vergroting, ascites en oedeem en/of sinustachicardy. In rust CO normaal. |
| myocard falen: effect bij heel ernstig hartfalen | CO ook in rust verminderd, ondanks hoge veneuze druk. Perfusie periferie omlaag om vitale organen te kunnen voorzien |
| afterload gevormd door | - pulmonaire en systemische weerstand - fysische karakteristieken van de vaatwand - volume bloed dat wordt geejecteerd |
| Afterload verhoogd-> | CO verlaagd -> verhoging eind-diastalisch volume -> dilatatie vertrikel -->Probleem afterload verergert |
| wet van laPlace | spanning myocard (T)= intraventriculaire druk (P) x radius ventriculaire kamer |
| inotropie (positief/negatief) | Contractiliteit/contractiekracht Positief inotroop = hoge contractiekracht Negatief inotroop = lage contraciekracht |
| Positief inotrope mechanismen bij hartfalen | Baroreceptoren (sinus caroticus, aortaboog) -> sympatisch zenuwstelsel -> positief inotroop = CO behouden MAAR Chronisch: -> myocyt apoptose -> verder verhogen neurohormonale (RAAS, ADH, ANP) activatie COMPENSEREN: down-regulatie beta receptoren |
| Negatief inotrope mechanismen bij hartfalen | myocard depressie, bijvoorbeeld hypoxie |
| Mechanisme water en zout retentie bij hartfalen | Stijging veneuze druk->H2O en Na retentie->ophoping interstitium Verminderde CO->minder perfusie nieren ->GFR verlaagd->vermindere urine ->RAAS->Na en H2O retentie->verdere stijging veneuze druk ~>aldosteron->reabsorptie Na->via osmose+ADH: H2O reten |
| Compensate Na retentie bij hartfalen | ANP ADH (H20 retentie) |
| toxisch effect neurohumoraal en sympatische factoren bij hartfalen | verhoogde ventriculaire vaatwand stress-> ventriculaire dilatatie en verslechtering effectiviteit contractiliteit verlengde activatie RAAS SZS -> direct toxisch effect op myocardcellen |
| Linkvertrikel / myocard remoddeling bij hartfalen | progessieve veranderingen in ventriculaire grootte, vorm en functie |
| Linkvertrikel / myocard remoddeling bij hartfalen, oiv | mechanische, neurohumorale en misschien genetische factoren in klinische condities als myocardinfarc, cardiomyopathie, hypertensie, klepaandoening etc. |
| Linkvertrikel / myocard remoddeling bij hartfalen, kenmerken | Hypertrofie, verlies myocyten, verhoogde interstitiële fibrose |
| falen compensatie mechanismen bij ernstig hartfalen leidt tot | myocyt apoptose, cytoskelet veranderingen en veranderde extracellulaire matrix synthese en remodelling. Gevoelig voor ischeamische schade, omdat hypertrofe hart meer O2 nodig heeft maar het myocardiale capillaire stelsel daar niet gelijk aan kan voldoen |
| Linker ventriculaire systolische dysfunctie (linker hartfalen), oorzaken | Oorzaken: - Ischeamische hartziekte (vnl) - Systemche hypertensie, - Aorta- of mitralis aandoening - primaire aandoening van het myocard |
| Linker ventriculaire systolische dysfunctie (linker hartfalen),klinische kenmerken | dyspneu hoesten orthopneu paroxysmale nocturale dyspneu cardiomegalie tachycardie derde harttoon (S3) crepetaties basis long prog ventrikeldil->papillairspieren naar lateraal->mitralis regurgitatie+systolische murmur Chronische dil.LA->atriumfibr |
| Rechter ventriculaire systolische dyfunctie (rechter hartfalen), oorzaken | Secundair LHF(pulmonaire congestie,verhoogde pulmonaire druk) Intrinsieke aandoening longparenchym/vasculatuur Prim/sec pulm hypertensie Prim pulmonaal/tricuspidaalklepinsuf RV infarct Arrythmogene RV cardiomyopathie Congenitale hartaandoening |
| Rechter ventriculaire systolische dyfunctie (rechter hartfalen), klinische kenmerken | Weinig ademhalingsproblemen Systemische en portale veneuze congestie Lever/Milt vergroot Perifeer oedeem Pleurale effusie Ascites Verslechtering->verlaagde weefselperfusie->cyanose en acidose |
| Systolisch hartfalen + oorzaken | Progressieve verslechtering contractiele functie myocard. Oorzaken: - ischeamische hartaandoeningen - hypertensie Lage CO en lage drukken in arteriën |
| Diastolisch hartfalen | symptomen+kenmerken HF behoud LVejectiefractie (>40-50%) en abnormale LV relaxatie waargenomen met echo - verhoogde stijfheid ventrikelwand - verlaagde compliantie ->>verminderde diastolische functie->verlaagde CO en (systemische) congestie |
| Diastolisch hartfalen, soort patient | - oudere hypertensieve patiënten (vaak) - primaire cardiomyopathiëen - vaker vrouw met hypertensie of DM |
| Acuut hartfalen | snelle start symptomen en kenmerken, secundair aan abnormale cardiale functie, wat voor verhoogd cardiac filling pressure zorgt. -> ernstige dyspneu en longoedeem - Slechte prognose - Symptomen in rust |
| Acuut en chronisch hartfalen, oorzaken | -Ischeamische hartziekte->acuut coronair syndroom/complicatie/myocardinfarct -klepaand->regurgatie bij endocarditis/prosthetische klep trombose -Hypertensie+'flash' pulm oedeem -Nieraand->vloeistof overload+verminderde renale sec->pulm oedeem -Atriumf |
| Chronisch hartfalen | In rust ok, geen cardiale reserve->problemen bij inspanning |
| Onderzoek hartfalen | ECG:ischemie,hypertensie,aritmie Hartkath:diag.ischHF,revasc?,druk a.pulm/LV/LA Echo:grootte,sys/dias func,afw.motiliteit/klep,CM Bloed:BNP(uitsl) Röntgen:grootte/vocht Nucleair:EF,myocard isch/func Biopt:CM,afstoting? 24uECG:aritmie,defib? fietst |
| ANP | -vrijgemaakt myocyten atria agv rekking -diurese,natriurese,vasodi,sup RAAS -Verhoogd bij HF -Correlatie:fuctie,prognose,hemodynamische toestand -Renale respons ANP lager agv:renale perfusie laag,receptor downreg,afbr peptide,renale symp.act+RAAS act |
| BNP | -Vrijgemaakt in hartventrikels -diurese,natriurese,vasodil,sup RAAS -Grotere diagnostische en prognotische waarde dan ANP |
| Medicamenteuze behandeling HF | 1.Diuretica:lis->thiazide->kaliumsparend 2.+ACE-remmer(diur.stop) 3.+B-blokkers:jonge pat 4.+Aldosteron anta(25mg spironolacton): hyperkaliëmie->verv.AT1-anta 5.+Digoxine(Ca2+)1e keus:ariumfib 6.isosorbidedinitraat+hydralazine(ACE intol/rest geen eff |
| Niet-medicamenteuze behandeling HF | -Revascularisatie -Pacemaker:sinoatriale dynsfunctie,AV-block,verlengd PR-interval,li bindeltablok,ernstige mitralisregurgitatie -Biventriculaire pacemaker:HF+li.bundeltakblok,NYHA3,med.slecht -Transplantatie:ernstigHF,med.slecht,levensverwachting<6mnd |
| Cardiogene shock | hart pompt te weinig/geen bloed rond: ->weefselbesch->uren/dagen:dood ->circulatoire shock:hart weinig bloed->beschadigd->arteriële BP laag->minder bloed naar hart->zwakker->verlaging BP -Gezond hart <45mmHg, myocardinfarct<80-90mmHg vicieuze cirkel |
| Cardiogene shock, behandeling | -Digoxine(digitalis): hart versterken -bloed,plasma,BPverhogend med->vicieuze cirkel voorkomen -Bloedprop verwijderen + bypass <3uur -Katheterisatie + antitrombolytica(streptokinase,tissue-type plasmonogenactivator) <3uur |
| Longoedeem | Tijdelijke hoge load zwak LV->pulmonaire congestie->capillairdruk strijgt:lekken longweefsel/alveoli->oxygenatie omlaag->hart+arteriolen zwakker->perifere vasodilatie->veneuze terugstroom omhoog->hart overload->meer ophoping enz. |
| Longoedeem, behandeling | -Tourniquetten armen/benen:bloed in venen houden -snel werkend diureticum: furosamide (lis) -zuurstof: desaturatie,hartverslechtering en perifere vasodil tegengaan -cardiotonisch middel (digoxine) om hart te versterken (pat.kan binnen 20min-1u overlij |
| Endocarditis + oorzaak | Infectie cardiovasculaire structuren agv: -Organismen in circulatie -afwijkend endotheel:organismen makkelijk hechten *Bacteriëmie *aorta/mitralisklep betrokken *strep(mutans,sanguis,oralis,milleri,viridans),staph(aureus,epidermidis),entero(faecalis) |
| Endocarditis, klinische presentatie | -Petechiën -klepbeschadiging/souffle -embolie/sepsis onbekende oorsprong -Hematurie,glomerulonefritis,renaal infarct -Koorts+hartprotesen/i.v.drugs/ventrikelaritmie/geleidingsstoornis/tekenen congestief HF/pos bloedkweek/manifestaties huid&oog/abcesse |
| endocarditis, aanvullend onderzoek | -Bloedkweek(!!),neg:serum,PCR -Bloedtelling:normochrome-cytaire anemie, polymorfonucleaire leukocytose,tromcytopenie-cytose -ureum/elek. -lever:serum alkaline fosfatase -urine:protein-,hematurie -ECG:MI,gel.st. -Xthorax:HF,longembolie,abces -CRP |
| Endocarditis, behandeling | 4-6wk antibiotica -Kweek?:peni-,gentamicine -Staph?:vancomy-,gentamicine -Strep:penicill-,gentamicine -E.:ampicill-/amoxicill-,gentamicine -Staph:vancomyc-/flucloxacill-/benzylpeni->+genta <48u zelfde:versp.inf,reactie med?,nosocomiale inf,longembol |
| myocarditis | acute ontsteking myocard *acute fase: har slap, focale haemorrhages *chronische fase: vergroot hart, hypertrofie |
| myocarditis, oorzaak | -Idiopatisch -infectie: coxsackie + adenovirus meest voorkomend westen, Chages' (trypanosoma cruzi) wereldwijd -Toxisch -Medicamenteus(methyldopa,peniciline,sulphonamides,antituberculosa) -Straling (eerder pericarditis) -Auto-immuun |
| myocarditis, symptomen | -vermoeidheid -palpitatisch -angina pectoris -dyspneu -fulminant hartfalen *soms symptoomloos |
| myocarditis, behandeling | oorzaak behandelen/wegnemen. -Antibiotica -NSAIDs(niet acute fase) -ACE-remmers, diuretica (hartfalen) -Immunoglobulines (LVfunctie/overlevingskans verbeteren) -Immuunmodulatie(anti-viraal) |
| cardiomyopathie, soorten | -Dilaterende CM->ventriculaire dil. -Hypertrofische(obstructieve)CM->myocardische hypertrofie(ventrikelseptum) -Restrictieve CM->verstoorde ventriculaire vulling -Aritmogene rechterventrikelmyopathie ->prominente deelname RV+vaak ventrikelaritmiën -Ov |
| Dilaterende cardiomyopathie (DCM) | -Dilatatie -Verstoorde systolische functie(mbv ventrikelwand dikte) -afwezigheid abnormale vullingsstoornissen/vaatziekten |
| Dilaterende cardiomyopathie (DCM), oorzaken | -Idiopathie (vnl) ->25%familiair->autosomaal dominant -sporadisch bij myocarditis, toxines,auto-immuunziekten,endocrien,neuromusculair |
| Dilaterende cardiomyopathie (DCM), symptomen | -symptomen li/re hartfalen -syncope agv arritmiën -pulmonaire/systemische emboliën -soms dood bij eerste presentatie |
| Dilaterende cardiomyopathie (DCM), behandeling | verlichten en vertragen -Diuretica + ACE-remmer/ATII receptorblkker -B-blokker tegen aritmie -Co-agulatietherapie: bij aritmiën of emboliën in het verleden -Vergevorderd->eerste keus:transplantatie Pacemaker/ICD? |
| Hypertrofische (obtructieve) cardiomyopathie (HCM) | -hypertrofie(interventr septum) -dysorganisatie myocyten&fibrillen -Hypertrofie+syst anterior motion mitralis klep+snel ventr ejectie->blok ventr outflow *vnl familiair,autosomaal dominant(sacro. meer eiwitten,glycogeen opstapeling) *manifest>groeispu |
| Hypertrofische (onstructieve) cardiomyopathie (HCM), symptomen | -Angina Pectoris -Dyspneu -(Pre-)Syncope -Hart-ritme stoornissen -Plotselinge hartdood(adolescenten,jong-volwassene) -Belemmerde outflow,systole lang normaal -Boezemfibrilleren bij verergering |
| Hypertrofische (onstructieve) cardiomyopathie (HCM), behandeling | -Voorkomen plotselinge hartdood(!!!) -Hoog risico->implanteren fibrilators: als >2: *hypertrofie LV *genotype *familiaal *BP insp.abnr. *Tachycardie *terugkomende syncope -Laag risico:amiodaron(anti-arytmica) -AP+dyspneu->B-blokker, Ca-blokker(ve |
| Restrictieve cardiomyopathie | -restrictieve ventrikel vulling->symptomen hartfalen -dilatatie atria en vorming trombi -geassocieerd met amyloidosis,sarcoidosis,loeffler's endocarditis,endomyocardiale fibrose -waarschijnlijk familiaire idiopathische vorm |
| Restrictieve cardiomyopathie, symptomen | -Dyspneu -Vermoeidheid -Tekenen emboliën -hoge veneuze druk->splenomegalie,ascites,afhankelijk oedeem |
| Restrictieve cardiomyopathie, behandeling | -Hartfalen en emboliën behandelen -Ernstig:transplantatie -icm Amyloidose:melphalan,prednisolon,levertransplantatie (als familiair) |
| Aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie | RV myocard->bindweefsel vet (75% ook LV) -->ventriculaire arytmiën, spontane hartdood -50% familiair -Recessieve vorm geassocieerd met Naxos aandoening |
| Aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie, symptomen | -meeste asymptomatisch -ernstige ventrikelritmestoornisen -syncope -plotselinge dood -soms rechter hartfalen (later stadia) |
| Aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie, behandeling | -B-blokkers (niet levensbedreigend) -amiodaron/sotalol(symptomatische ritmestoornissen) -ernstiger:ICD -bij hartfalen: transplantatie |
| Overige cardiomyopathiën | -Anderson-Farby disease (AFD) -Left ventricular non-compaction -Ontstekingscardiomyopathe |
| Anderson-Farby disease (AFD) | enzym defect -> glycolipiden hopen op in hartcellen *middelbare leeftijd *hypertrofie ventrikels *kort PR interval *ritmestoornissen |
| Left ventricular non-compaction | -autosomaal-dominant -Slechte prognose -Atriumdilatatie, ventrikel krachtsverlies -Dyspneu -ritmestoornissen -plotselinge dood -hartfalen -tromboemnoliën Beh:B-blokker,ACE-remmer,aspirine,pacemaker/ICD |
| Ontstekings cardiomyopathie | *chronische myocarditis + LV dysfunctie *agv chemotherapie |
| Pericarditis | Ondersteking visceraal en perietaal blad + pericardvloeistof dar beschermt tegen deformatie,dislocatie en infectie-barrière |
| Pericarditis,oorzaken | -Infectie -Post-myocard infarct *acute myocard infectie (vroeg) *Dressler's syndroom (laat) -maligniteit -uremisch -Myxoedeem -chylopericard -auto-immuun:colageen-vasculair,druginduced -post-bestraling/chirurgisch/trauma -familiaire/idiopathisc |
| Infectie die tot pericarditis leiden | *viraal:coxsacki,echo,bof,herpes,HIV *Bact:staph,strep,mening,pneumo,borreliose,chlamudia,hemophylus influenza *tuberculose *schimmels:histoplasmose,coccidioidomycose,candida |
| Maligniteiten die tot pericarditis leiden | -Primaire harttumoren (mesothelioma) -Metastasen:borst/longcarcinomen,lymfoom,leukemie,melanoom |
| Pericarditis, symptomen | -Scherpe pijn borst(erger bij beweging,respiratie,liggen. Verlicht door voorover buigen) -Pericardial friction rub (klassiek): atriale systole, ventriculaire systole en diatole -koorts -leukocytose/lymfocytose -grote pericardiale effusie->dysnpeu |
| Pericarditis, behandeling | -oorzaak behandelen -Bedrust + NSAIDs vaak voldoende, zo niet corticosteroïden >6-12mnd = chronisch NB|na myocard NSAID contra-geindiceerd ivm scheuren myocard |
| pericard effusie | ophoping vocht in het hartzakje, meestal door acute pericarditis |
| Pericard tamponade | ophoping vocht drukt op het hart en belemmert de werking |
| Pericard effusie en tamponde, symtomen | reflecteren onderliggende pericarditis: -harttonen zacht&ver weg -apex toon verborgen -friction rub -Ewart's sign(zelden) -Friedrich's sign: -Kussmaul's sign -pulsus paradoxus -verlaagde CO |
| Ewart's sign | zwakke percussie onder hoek li long door druk hart |
| Friedrich's sign | v.jugularis druk hoog, scherpe stijging+plotselinge drop 'y'descent |
| Kussmaul's sign | verhoging druk v. jugularis tijdens inspanning (te zien) |
| Pericard effussie en tamponade, behandeling | Onderliggende oorzaak verhelpen (terugkomend->maligniteit *Effussie meestal vanzelf over +tamponade -> pericardiocentesis + drain |
| Constrictieve pericarditis | dik,fibreus,gecalcificeerd pericard. -vaak symptoomloos zodra diastole niet meer lukt->constrictieve pericarditis -Vaak chronisch en dus gecompenseerd het lichaam (verschil met constrictieve myocarditis: dit kan behandeld worden) |
| Constrictieve pericarditis, oorzaken | tuberculose hemopericardium bacteriele infectie cardiale reuma aanvallen |
| Constrictieve pericarditis, symptomen | ventr vulling laag:kussmaul's,Friedrich's,pulsus paradoxus syst ven cong:ascites,afh oedeem,hepatomegalie,hoog JVP Pulm veneuze cong:dysp/orthopneu,hoest,PND lage CO->moe,hypot,refl.tachyc Snel ventr.vul:peric knock vroeg dias,lager Atriale dil:30%fi |
| Constrictieve pericarditis,behandeling | complete restrictie pericard (zeer risicovol) bij tuberculose:med. hiertegen |
| Farmacokinetiek | lichaam->farmacon |
| Farmakodynamiek | farmacon->lichaam |
| welke factoren spelen een rol bij opname en de biologische beschikbaarheid van een geneesmiddel | -Membraanpassage -Wateroplosbaarheid -Farmaceutische-technologische kwaliteit -Hepatisch first-pass effect:gemetaboliseerd -Ontlediging maagdarmkanaal:zure omgeving maag, enzymatische omzetting darm -Interacties: met farmaca,voedsel- of secreetcompon |
| Wat is de betekenis van 'biologische gelijkwaardigheid'? | het absorptiepatroon mbt mate en snelheid komen zodanig overeen dat de werking gelijkwaardig zal zijn |
| Wat houdt 'gereguleerde afgifte' in en wat is het voordeel? | werkzame stof gedurende enkele uren afgegeven, zinvol bij: -Korte T1/2 -goede relatie tussen plasmaspiegel en farmacologisch effect(minder fluctuaties=minder bijw.) -Opgeloste vorm actief opgenomen -Minder innemen=betere therapietrouw *overal opgenom |
| Toedieningswegen geneesmiddelen | -Oraal -Dermaal -Parenteraal -Nasaal -Pulmonaal -Rectaal |
| Voor- en nadelen orale toediening geneesmiddelen | Lokaal en systemisch effect. Eerste keus bij systemisch werkzame farmaca Voordelen|patiëntvriendelijk,makkelijk,traditioneel Nadelen|in slokdarm blijven steken,minder werking |
| Voor- en nadelen dermatologische toedieningsweg geneesmiddelen | lokaal of systemisch effect dermatologisch: -voordelen:gebruiksgemak -nadelen:houdbaarheidsprobleem |
| Voor- en nadelen transdermale toedieningsweg geneesmiddelen | Lokaal en systemisch effect -Voordelen:gemak,eenvoudig start/stop therapie,frist-pass effect lever en intestinaal,constante+vlakke bloedspiegel -Nadelen:alleen sterk werkzaam/lipofiel in aanmerking,huidirritatie,metabolisme in de huis optreden |
| Parenterale toedieningsroute | Injectie/infusie -Niet in maag-darm opgenomen/afgebroken -toedieningssnelheid precies regelen -toediening elk moment stoppen -slikproblemen |
| Parenterale toedieningsroute, soorten | Intraveneus:snelst.syst.effect,geringe therapeut.breedte Intramusc:abs niet altijd volledig/snel Subcutaan:onderhuids bindw(insuline)max2ml intracutaan:vaccinatie,diag.allergie.tot0,2ml Intraperitoneaal:dialyse,chemo Intrathecaal:omzeilen BH-barrière |
| Voor- en nadelen nasale toedieningsweg geneesmiddelen | Voordelen:snelle opname en hoge biologische beschikbaarheid laagmoleculaire/lipofiele Nadelen:alleen potente farmaca kunnen worden gebruikt vanwege het beperkte absorptieoppervlak, het frequent optredende negatieve effect op de trilhaarbewegingsfrequenti |
| Voor- en nadelen pulmonale toedieningsroute geneesmiddelen | Lokaal toedienen,systemisch effect laag -Voordelen:lokaal, makkelijk -Nadelen:geringe fractie bereikt de dieper gelegen delen van de longen |
| Voor- en nadelen rectale toedieningsroute geneesmiddelen | lokaal of systemisch. -Voordelen: lastige patienten (kleine kinderen, slikproblemen,misselijk,braken,buiten kennis,gevaar verslaving orale med. -Nadelen:absorptie rectum gering,defecatie zorgt voor verwijdering |
| Verdelingsvolume, def | fictie volume waarover hoeveelheid farmacon zou moeten verdelen om homogeen verdeeld te zijn bij een concentratie gelijk aan conc in bloed/plasma. Vd=toegediende dosis(iv)/plasmaconc(t=0) |
| Verdelingsvolume, beinvloedende factoren | -Plasma beter dan bloed,ivm uitwisseling weefsels.Ongebondenfractie in plasma nog beter -in de tijd slecht doorbloedeweefselbereitk=Vd neemt toe -hoger leeftijd=andere Vd agv minder water,meer vet -Als fictieve Vd>lichaamsvol.->ophoping farmacon |
| Verdeling van het medicijn over het plasma bepaald door | 1.mate lipofilie 2.mate hydrofiele verbinding 3.molecuulgrootte 4.verdeling of ery's en plasma en mate eiwitbinding -Doorbloedingssnelheid bep. verdelingspatroon |
| Eiwitbinding van een geneesmiddel | rol in eliminatie farmacon, duur&sterkte effect -Zure+neutrale farmaca->albumine -basische->AAG(artitis,crohn,depressie verhoogd),lipoproteïnen -Endogene:specifieke transporteiwitten(lipo's) |
| Eiwitbindingen van een geneesmiddel wordt beinvloed door | -Affiniteit voor plasma-eiwitten<bindingsplaatsen -Ongebonden fractie(fu) therapeutisch conc gebied vrijwel constant -Eiwitbindingverzadigd:meer vrij farmacon(dit of andere)->weefsel->sterker effect -Minder alb(lever/nefrotisch)->kinetiek/werking ander |
| Biotransformatiereacties,fases | Excretiewegen:renaal,biliair,alveolair FaseI ox,reductie,hydrolyse->bioinactivatie/bioacitvatie FaseII lichaamseigenstoffen aan polaire groep gekoppeld->hydrofiel conjugaat->urine/gal->uitsch. *hoeft niet vooraf gegaan door fase I *vrijwel altijd inac |
| Hoe kunnen geneesmiddelen de metabole klaring van andere geneesmiddelen beinvloeden | -Tegelijk F toedienen dat de afbraak andere F remt -Adaptatie zorgt voor meer synthese microsomale enzymen=snellere afbraak->effect minder/toxiciteit meer |
| Voorbeelden invloed F op metabole klaring andere F | -Remmen afbraak:cilastatine + B-lactamantibioticum imipenem -Sint-jans kruid plasmaconcentratie ander F verminderen: ciclosporine(orgaanafstoting),hiv-proteaseremmers(virusresistentie),ethinylestradiol(onregelmatige bloedingen bij vrouwen) |
| Welke processen bepalen de netto renale secretie en wat is het effect op excrete F? | -GFR:20% plasmaflow gefiltreerd -Passieve terugdiffusie:99%water gereabsorbeerd, via osmose ook lipofiele farmaca gereabsorbeerd -Tubulaire secretie:sommige F actief gesercerneerd -Actieve reabsorptie:endogene F *Tub.sec+act.reab. verzadigbaar&competi |
| Waar moet je bij nierinsufficientie rekening mee houden wb de dosering van geneesmiddelen? | -Urine-pH invloed op terugdif. Nierinsuf: urine zuur->F ongedissocieerd->meer terugdif -klaring lager/meer tubulaire secretie(agv uremie)=sommige F langer in lichaam -Eiwitbinding omlaag -Metabole afwijking->reactie orgaan anders -NSAID=nierinsuf erge |
| Waar moet je bij leverinsufficientie rekening mee houden wb de dosering van geneesmiddelen? | Acute hepatitis:levercel↓ Levercir:levercel↓,port BP↑,shunt v.portae->syst.circ. Chol.leverz:galuitsch↓ Aant cytochroomP450:ox.↓ Alb↓,Bili↑(bindt alb) a-1-zure glyco anders->verdeling eiwitgeb.F(B-blokker) Inv dyn/kin organen Port BP↑+ascites=abs o |
| Halfwaardetijd + waarvan afhankelijk? | de tijd die nodig is om de plasmaconcentratie op enig gemeten moment tot de helft te doen dalen. -Groter verdelingsvolume of lage klaring->langer halfwaardetijd -Dosis heeft geen invloed Vuistregel: 4 x T1/2 = lichaam vrij van farmacon |
| Area Under the Curve (AUC) + afhankelijk van | maat hoeveelheid farmacon waar lichaam aan is blootgesteld. AUC=F*D/Cl (biologische beschikbaarheid*dosis/klaring Afhankelijk van: -Biologische beschikbaarheid -Dosis -Mate klaring door lichaam |
| Waarom zijn oude en zieke patienten een risicogroep voor geneesmiddelen | Leeftijd, verandering: -fysiologische functies -renaal geklaarde F leeftijdsafh. dosering -Capaciteit ever/enzympatroon -Verdelingsvolume(Water↓,vet↑) -Plasma alb↓ Ziekte: andere fysiologische functies |
| Eerste-orde kinetiek | de farmacologische processen verlopen onafhankelijk van de dosis, maar zijn afhankelijk van de heersende concentratie van het farmacon (Zelfde fractie geelimineerd |
| Nulde-orde kinetiek | =niet-lineaire=verzadigingskinetiek eliminatie farmacon verloopt met constante snelheid, per tijdseenheid constante hoeveelheid geelimineerd, onafhankelijk van de heersende concentratie *Hierbij geen T1/2,let op dosering! Plasmaconc >proportioneel toe |
Created by:
nathasja
Popular Medical sets