Preguntas de Medicina Interna + cirugía
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| Describa la Respiración de Cheyne Stokes | Respiración periódica o cíclica (incrementa su profundidad, luego la disminuye, y finalmente apnea) por la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al Co2
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| ¿Cuanto líquido calculo de retención en Signo de Godet positivo? | Positivo: Implica retención de 4-5 L de líquido
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| Valores normales de Na+ plasmático | 135-145 mEq/L
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| Enfermedad de Chagas agente y vector | Tripanozoma Cruzi (protozoario), Triatoma infestans (vinchuca) (vector)
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| Causas de Ginecomastia | 1. Consumo de espironolactona
2. Consumo de Digital
3. Cirrosis /Insuficiencia hepática
4. Sd paraneoplásico (Ca pulmón)
5. Consumo de cimetidina
6. Medicamentos antiparkinsonianos (por hiperprolactinemia)
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| Cuáles son los 4 mecanismos compensadores en la Insuficiencia Cardiaca | 1. Mecanismo de Frank Starling
2. Mecanismos neurohumorales (Activaión simpática, SRAA, mecanismos contrareguladores)
3. Respuesta inmunoinflamatoria (FNTa, IL1 y 6, PCR, uricemia)
4. Remodelado ventricular
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| Nombre 3 patologías volumen minuto elevado | 1. Anemia
2. Beri-beri
3. tirotoxicosis
4. embarazo
5. Sepsis por gram negativos
6. cortocircuitos arteriovenoos
7. Enfermedad de Paget
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| PVC normal | 8-12 cm H20
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| Ingesta normal de Sodio | 12-15 g/día
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| Derrame pleural: Cuando se punza un derrame pleural | Cuando tiene un espesor >1cm en radiografía en decúbito dorsal
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| Tratamiento en NAC de primera línea | -Amoxicilina/clavulánico ó
- Ampicilina/Sulbactam
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| Criterios de SIRS | 1. FC >90
2. FR >20 o PCO2 <32
3. T° >38 o <36
4. Leucocitos >12.000, <4.000, o >10% de formas inmaduras
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| Sepsis | SIRS + Cultivo positivo o foco infeccioso
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| Shock séptico | Sepsis
+ Hipotensión sistólica <90, o < 40 sobre la presión normal (a pesar de adecuada reposición de volumen)
+ anormalidades de la perfusión tisular
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| Flora bacteriana principal en UTI | - Stafilococo metilicilino resistente
- Pseudomona aeruginosa
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| Lavado broncoalveolar, criterio para definir infección pulmonar (BAL y microBAL) | - BAL >10 a la 3
- MicroBAL > 10 a la 4
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| Gold standar para diagnóstico de cólico renal | Ecografía renal
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| Tamaño normal del ureter | 4mm
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| Hidratación diaria normal | 30 ml /kg/día. (2,1 L para una persona de 70 kg)
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| ¿Qué sospecho en paciente con litiasis renal recurrente y/o bilateral? | Hiperparatiroidismo
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| ¿Qué pienso ante un paciente con un síndrome de lóbulo superior derecho en la radiografía? | TBC hasta que se demuestre lo contrario
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| ECG: Onda P duración y voltaje normal | - Voltaje: 0,25 mV
- Duración: 0,06- 0,10s
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| ECG: QRS duración normal | 0,06- 0,12 seg
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| ECG: Duración normal del itnervalo PR | 0,12- 0,20 seg
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| Cuáles son los 3 síntomas del síndrome cístico | 1. Disuria
2. Polaquiuria
3. Micción urgente
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| Criterios de uso de bicarbonato | 1. pH <7,2
2. Bicarbonato <16
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| ¿En qué pienso en un paciente con nevus rubí y nevus araña? | Hepatopatía crónica
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| ¿En qué pienso en un paciente con hipertrofia parotidea? | 1. Cirrosis
2. Hipertrigliceridemia
3. Síndrome de Sjögren
4. Alcoholismo
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| ¿Por qué no evacuo grandes cantidades de líquido en un paciente cirrótico con ascitis? | Porque tienen hipovolemia (por la disminución de la p. oncótica) y puedo producir encefalopatía por deshidratación, además de predisponer a más edema.
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| ¿En qué pienso en un paciente con ascitis tabicada? | 1. Causa infecciosa (TBC)
2. Causa tumoral
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| ¿Dónde realizo la paracentesis y por qué? | En fosa iliaca izquierda porque tengo menos riesgo de perforación de intestino
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| Signosintomatología de la infección urinaria alta | - Fiebre
- Dolor lumbar
- Puño percusión positiva
- Hematuria
- Síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, urgencia miccional)
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| Grupos de medicamentos que se utilizan en Infecciones urinarias BAJAS | - Trimetoprima/sulfametosazol
- Nitrofurantoína (ya casi nos e usa)
- Quinolonas de 2da G
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| Grupo de medicamentos que se utilizan en infecciones urinarias ALTAS | - Quinolonas
- Cefalosporinas de 3°G
- Aminoglucósidos
- Penicilinas con inhibidos de betalactamasas
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| Causas de diálisis en un paciente con IR | - Edema agudo de pulmón
- K+ > 6 mEq/L o con signos ECG (T picudas)
- Encefalopatía urémica
- Derrame pericárdico
- Hemorragia digestiva)
- Acidosis metabólica
- Hipertensión severa >180/110
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| Usos de dopamina | - Dosis bajas (3-5ug/kg/día): IR (vasodilatador, aumenta diuresis)
- Dosis medias (5-10): IC (inotrópico positivo, efecto beta 1)
- Dosis altas (>10): Shock séptico o cardiogénico (vasoconstrictor periférico, efecto alfa1)
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| Fórmula de la Presión arterial media | PAD + 1/3 de (PAS-PAD)
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| Requerimiento normal de Na+ diario | 1mEq/kg
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| Requerimiento diario normal de K+ | 0,5 mEq/día o según diuresis 30 mEq/L de orina emitida
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| ¿Cómo calculo el goteo/min para una cantidad de líquido determinada? | 7 gotas/min = 500 ml
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| ¿Con qué tipo de insulina manejo a un paciente internado? | Con insulina corriente porque con insulinas lentas puede hacer una hipoglucemia
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| 3 causas de flapping o asterixis | 1. Insuficiencia hepática
2. Insuficiencia renal
3. Insuficiencia respiratoria hipercápnica
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| Describa la palma hepática | Eritema periférico con un centro pálido
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| ¿En qué pienso en un paciente con púrpura palpable? | Vasculitis
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| ¿En qué pienso en un paciente con púrpura no palpable? | Trombocitopenia
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| Mencione los ARAII de vida media más larga y más corta | - Más larga: Terlmisartán
- Más corta: Losartán
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| ¿Con qué filtrado glomerular pasa a diálisis un paciente con IRC? | FG <15%
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| ¿Qué busco en el ECG si quiero ver lesión subendocárdica? | Un infradesnivel del ST
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| ¿Qué significa un ECG con una onda T invertida? | Isquemia subepicárdica
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| ¿Que busco en un ECG si sospecho infarto transmural? | Una onda Q patológica
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| Describa un dolor anginoso típico | Dolor torácico opresivo retroesternal que se irradia a brazo izquierdo, no se incrementa con la palpación ni se modifica con ninguna posición, y es provocado por ejercicio, estrés, frio, postprandial.
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| ¿Qué entidades componen el síndrome coronario agudo? | 1. Angina inestable
2. IAM sin elevación ST
3. IAM con elevación ST
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| ¿En qué nefropatías crónicas el riñon puede tener tamaño normal o aumentado? (4) | 1. Amiloidosis
2. Nefropatía diabética
3. Enfermedad renal poliquística
4. Nefropatía x VIH
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| Creatininemia normal | - Hombre 0,6-1,2
- Mujer 0,8-1,4
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| Nombrar medicamentos hiperkalémicos | - IECA
- Espironolactona
- Amiloride
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| Definición oliguria | Diuresis <400 ml/día
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| Definición de anuria | Diuresis <100 ml/día
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| ¿Cómo voy a encontrar el Na urinario y la FE Na+ en un paciente con IRA de causa prerrenal? | - Na: <20 mEq/L
- FE Na: <1%
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| Osmolalidad normal del plasma | 275- 290 mosmo/Kg
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| Causas de aumento de relación uremia/creatininemia | - IRA prerrenal
- Hiperalimentación rica en proteínas
- Corticoides
- Hemorragias digestivas
- anemia hemolítica
- deshidratación
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| Relación uremia/creatininemia normal | 10:1- 20:1
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| ¿De qué depende la osmolaridad plasmática? | De las concentraciones de Na+, urea y glucosa
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| Valor normal de pH en sangre arterial | 7,4 +- 0,5
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| Valor normal de K+ plasmático | 3,5-5,5 mEq/L
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| Valor normal de Na+ plasmático | 135-145 mEq/L
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| Valor normal de Cl- plasmático | 100-110 mEq/L
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| Valor normal de bicarbonato plasmático | 24 +- 2 mEq/L
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| Valor normal de calcemia | 9- 10,5 mg/dl
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| Valor normal de urea en plasma | 10- 40 mg/dl
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| Valor normal de Anion Gap. ¿cómo se calcula? | - VN: 12 +- 3 mEq/L
- AG = [Na+]- ([Cl-] + [HCO3-])
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| Valor normal de bilirrubinas | - Total: 1 mg/dl
- Indirecta: 0,6 mg/dl
- Directa (conjugada): 0,4 mg/dl
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| Semiología Cardiovascular: ¿Por qué se produce el tercer ruido? ¿Es siempre patológico? | - Se produce por la distensión de los ventriculos
- PUede ser fisiológico en niños, en el ápex, a veces sólo en posición de Pachon, después de ejercicio o Valsalva
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| Semiología cardiovascular: ¿Por qué se produce el cuarto ruido? ¿siempre es patológico? | - Es la contracción auricular
- siempre es patológico
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| Mencione causas de tos crónica (4/7) | - EPOC
- Goteo posnasal
- Reflujo gastroesofágico
- Asma
- Tratamiento con IECA
- Tratamiento con beta bloqueantes
- Insuficiencia cardiaca congestiva
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| ¿Qué significa la respiración paradojal? | Es cuando el diafragma no está funcionando, por lo que el abdomen de hunde en vez de protruir.
Denota insuficiencia respiratoria con fatiga muscular e incapacidad para la contracción del diafragma.
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| Mencione los signos de riesgo vital inminente en un paciente con crisis asmática (4) | - Bradicardia
- Respiración paradojal
- Disminución del nivel de conciencia
- Silencio auscultatorio
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| Mencione los 4 síntomas que puede tener el asma | 1. Sibilancias
2. Tos
3. Disnea
4. Opresión torácica
Los primeros 3 constituyen la triada diagnostica
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| ¿Cuál es la mejor terapia de control del asma? Nombrar 2 medicamentos | Los corticoides inhalados (beclometasona, fluticasona, budesonide)
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| ¿Qué tipo de medicamento es el omalizumab? ¿Cómo se administra? | Es un anticuerpo monoclonal anti IgE. Se administra por via subcutánea.
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| ¿Qué es el pulso paradójico? | Acentuación de un fenómeno fisiológico. Al aumentar la presión - dentro del tórax (inspiración), el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El signo es + si en inspiración ocurre una disminución de la PAS >10 mmHg o >10% del basal
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| ¿Cuál es el grupo de fármacos de rescate de primera línea en el asma? Menciona 2 medicamentos | Los B2 agonista de acción corta:
- Salbutamol
- Fenoterol
- Terbutalina
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| Espirometría: ¿Cuando se considera que hay una buena respuesta broncodilatadora? | Cuando al administrar 400 ug de salbutamol el FEV1 aumenta >12% o 200 ml
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| Efectos adversos de los b2 estimulantes | - Taquicardia
- Temblores musculares
- Hipopotasemia
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| Efectos adversos de los anticolinérgicos | - Xerostomía
- Xeroftalmia
- Retención urinaria
- Estreñimiento
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| Medicamentos que pueden producir tos (4) | - IECA
- ARA II
- AAS
- AINES
- Bloqueantes de canales de Ca++: nifedipina
- Bloqueantes b adrenérgicos: propanolol
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| ¿Cuáles son los broncodilatadores de elección en el EPOC? Mencione 2 medicamentos | Los B2 de acción prolongada: Salmeterol, formoterol
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| Defina enfisema | Es la dilatación del espacio aéreo distal a los bronquilos terminales (acino) y destrucción de la pared alveolar
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| Defina Bronquitis crónica | Presencia de tos con expectoración durante al menos 3 meses durante 2 años consecutivos
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| Fórmula del Pack/year | n° cigarrillos diarios x n° de años fumando / 20
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| ¿Causas de hemoptisis (cuál es la más frecuente)? | - La más frecuente: Bronquitis crónica
- Neoplasia pulmón
- TBC
- Neumonía
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| ¿Cuál es el tiempo mínimo de la oxigenoterapia domiciliaria para que sea efectiva? | - 15 horas
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| ¿Dónde ejercen su acción los corticoides? | Inhiben la fosfolipasa A2 con lo que no se produce el ácido araquidónico y se frena la cascada de la inflamación
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| ¿Cuando sospecho una reagudización del EPOC? (3) | 1. Exacerbación de la tos
2. Exacerbación de la disnea
3. Cambios en el volumen o características del esputo (purulencia)
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| ¿Cuándo se indica oxígenoterapia? | - Se indica con PaO2 <55 mmHg
- O con 55-59 mmHg que tenga además poliglobulia, HT pulmonar, cor pulmonale.
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| ¿Cuales son los síntomas que me hacen sospechar neumonía? (4) | - Fiebre
- Tos
- Expectoración
- Dolor pleurítico
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| Menciones los criterios de FANG de neumonía (3)(5) | Infiltrado radiográfico +
- 1 criterio mayor
*Fiebre > 37,8°C
*Tos
*Expectoración
- ó 2 criterios menores
* Dolor pleurítico
* Disnea
* Leucocitosis >12.000
* Estado mental alterado
* Consolidación semiológica
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| ¿Cuales son los principales patógenos de la Neumonia de la comunidad? (4) | - Streptococco pneumoniae >65%
- Haemophiulus influenzae
- Bacterias anaerobias
- Mycoplsma pneumoniae
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| ¿Cuáles son los principales patógenos de la Neumonía nosocomial? (4) | - Klebsiella pneumoniae
- H. influenzae
- Pseudomona aeruginosa
- Enterobacterias
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| ¿Qué exámenes complementarios pido en un pcte en el que sospecho neumonia <65 años? | - Rx torax F y P
- Recuento y fórmula leucocitaria
- Examen bacteriológico de esputo
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| Tratamiento para neumonía en paciente ambulatorio <65 años sin comorbilidades (mencione una alternativa) ¿en qué patógenos pienso? ¿duración del tratamiento? | - S. pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae
- Amoxicilina 1g c/8horas
Alternativa: Eritromicina 500 mg c/6
- 7-10 días ambulatorio
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| Tratamiento para neumonía en paciente internado con comorbidas o >65 años ¿en qué patógenos pienso? ¿duración del tratamiento? | - S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, BGN
- Amoxicilina/clavulánico o Ampicilina/Sulbactam
- Alternativa: Cefalo de 3era: Ceftriaxona, cefotaxima. Quinolona 3 o 4G
- 7 a 10 dias
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| Tratamiento para neumonia en paciente en UTI (y tratamiento si sospecho pseudomonas) | - Claritromicina + Ampi/sulbactam, Meropenem o Ceftriaxona
- Si sospecho pseudomonas: ceftazidima + vancomicina o pipera/tazo+ cefepime
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| Definición de NAC | Infección aguda del parénquima pulmonar que aparece en paciente no hospitalizado en los 14 días previos a la aparición del cuadro
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| Definición de Neumonia nosocomial | Neumonía que aparece después de 48 horas de permanencia en el hospital
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| Si sospecho neumonía por broncoaspiración, ¿qué microorganismos son los más probables, y qué tratamiento les doy? | - Anaerobios
- Betalactámico + inhibidor de betalactamasas o cefalosporina + clindamicina
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| Menciones antibióticos que son efectivos contra pseudomonas (3) | - Ceftazidima, cefepime
- Piperacilina/ Tazobactam
- Meropenem - imipenem
- Ciprofloxacina - levofloxacina
- Aminoglucócidos (gentamicina, amikacina)
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| ¿Qué signos clínicos puedo encontrar a la inspección de un paciente con neumonía? | Fascies neumónica: eritema malar con herpes labial homolateral a la lesión
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| ¿Qué signos clínicos puedo encontrar a la palpación de un paciente con neumonía? | - Disminución de la expansión
- Vibraciones vocales aumentadas en área afectada
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| ¿Qué signos clínicos puedo encontrar a la percusión de un paciente con neumonía? | - Matidez o submatidez en el área afectada con columna sonora
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| ¿Qué signos clínicos puedo encontrar a la auscultación de un paciente con neumonía? | - Estertores crepitantes (inicio y resolución)
- Soplo tubario
- Auscultación de la voz anormal (broncofonía, pectoriloqueia, egofonía)
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| ¿Cuanto tiempo tarda en caer el hematocrito en una hemorragia agua, y para que le pido hemograma en el momento de la hemorragia? | el Hto tarda en caer 6-10 horas, pero le pido hemograma en el mismo momento para tener un valor basal y comparar posteriormente
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| RIN: ¿Cómo se calcula, cuanto es el normal y para qué se usa? | - Se calcula: TP del paciente/TP normalizado
- Es normal entre 2 y 3
- Se usa para control de anticoagulantes orales
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| ¿Qué es el TP, qué evalúa y cuanto es el valor normal? | - Es el tiempo de protrombina. Es el tiempo que demoraría en coagular un plasma normal diluido al 80%. Si es menor a 80 significa que tiene menos factores (estaría más diluido)
- Evalúa la vía extrínseca de la coagulación
- N: 12-14 seg o 80-120%
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| ¿Qué es el TTPK, qué evalúa y cuanto es el valor normal? | - Es el tiempo de tromboplastina parcial activada
- Evalúa la vía intrínseca
- N: 30-45 seg
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| Fórmula del clearence renal calculado | - (140-edad)x peso(kg) / 72 x creatinina plasmática
- x 0,85 si es mujer
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| ¿Qué tipo de medicamento es el rituximab? | Es un anticuerpo monoclonal anti CD 20
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| ¿Qué medicamentos puedo usar en una paciente embarazada con LES? | - Azatioprina
- Hidroxicloroquina
- Corticoides (algunos)
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| ¿Qué corticoides atraviesan la barrera placentaria? | - Dexametasona
- Betametasona
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| ¿Qué cirugías son las que más predisponen a TEP? (3) | - Cirugía ortopédica en extremidades inferiores (cadera)
- Cirugía de cáncer ginecológico
- Cirugía abdominal mayor
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| ¿Qué es el dímero D y para qué se usa? | Es un producto de la degradación de la fibrina y si da negativo se usa para excluir TEP
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| ¿Cuáles son los factores de la coagulación K dependientes? | II, VII, IX, X, proteína C y S
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| Efectos adversos de la heparina sódica | - Hemorragias (retroperitoneales, etc)
- Trombocitopenia
- Osteopenia/osteoporosis (uso a largo plazo)
- Hipersensibilidad
- Necrosis cutánea
- Alopecía
- Hipoaldosteronistmo
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| TEP: ¿Cuál es el tratamiento de elección y las dosis? | - Heparina sódica
- Dosis de carga 80 U/kg
- Dosis de mantenimiento 18U/kg/hora
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| ¿Con qué parámetro hematológico controlo la heparina y qué valor debe tener? | - Se controla con TTPK
- Debe ser 1,5- 2,5 mayor al control
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| ¿Cuál es el tratamiento anticoagulante de elección en el embarazo y porqué? | - La heparina de bajo peso molecular
- Porque los anticoagulantes orales son teratogénicos (embriopatía inducida por anticoagulantes orales)
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| ¿Por qué prefiero las heparinas de bajo peso molecular por sobre la heparina sódica? | Porque no necesito controlar el TTPK
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| ¿Cómo empiezo a dar los anticoagulantes orales después del tratamiento con Heparina y por qué? | - Los doy superpuestos a la heparina de 3-5 días
- Porque inicialmente tienen un efecto procoagulante
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| ¿Con qué parámetro hematológico controlo los anticoagulantes orales y cuanto es su valor normal? | - Con el RIN
- Valor normal 2-3
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| Luego de un TEP ¿cuanto tiempo debe seguir el paciente con anticoagulantes orales? | - 3-6 meses si es el primer episodio reversible
- >6 meses Si es el primer episodio de causa idiopática
- 6-12 meses Primer episodio con trombofilia o recurrencia
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| Luego de un TEP ¿Qué tipo de anticoagulación se debe dar en paciente con cáncer y cuanto tiempo? | - Heparina de bajo peso molecular porque los anticoagulantes orales no alcanzan a prevenir
- 6 meses
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| Mencione 5 factores de riesgo para TEP | - Viajes largos
- Tabaquismo
- ACO o estrógenos sustitutivos
- Cirugía previa
- Cáncer
- Enfermedades trombofílicas
- Obesidad
- Venas varicosas
- Inmovilización por largo tiempo
- Embarazo y puerperio
- TVP o TEP previo
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| ¿En qué paciente sospecho TEP? | Paciente con disnea inexplicable, taquipnea y con factores de riesgo para TVP/TEP
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| ¿En qué casos se puede encontrar aumentado el dímero D? (4) | - TEP
- IAM
- Neumonía
- Sepsis
- Cáncer
- Estado Postoperatorio
- Embarazo
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| ¿Cuál es el signo electrocardiográfico más específico de TEP? explíquelo | Signo S1Q3T3
- onda S en DI
- onda Q en DIII
- T invertida en DIII
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| ¿Cuál es el signo electrocardiográfico que más frecuentemente encuentro en TEP? | Inversión de las ondas T en V1 a V4 (por lesión en cara anterior de ventrículo derecho)
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| ¿Qué estudios realizo si sospecho TEP? (4) | - Dímero D
- Peptido natriurético cerebral y troponina
- Electrocardiograma
- Rx tórax
- Ecografía de pierna (para buscar TVP)
- TAC
- Centellograma V/P o Gammagrafía
- Angiografía pulmonar (en alta sospecha o a quienes se les va a realizar cirug
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| Defina insuficiencia respiratoria | Estado en que los valores en sangre:
- De PaO2 <60 mmHg
- de PaCo2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente y en reposo
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| ¿Cómo se calcula el valor normal de PaO2? | Se calcula 100- 1/3 de la edad (de pie)
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| ¿Cuál es la diferencia alveólo- arterial de oxígeno normal? ¿Con qué varía? | <15 mmHg
Varía con la edad. En el anciano puede ser normal hasta 30 mmHg
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| ¿Cuales son los mecanismos de hipoxemia? ¿Cuál es el más frecuente? (4) | - Hipoventilación alveolar
- Limitación de la difusión alveolocapilar de O2
- Cortocircuitos
- Desequilibrio V/Q : el más frecuente
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| Defina hipoxia y sus causas (4) | Hipoxia: insuficiente aporte de O2 a los tejidos. causas:
- Hipoxémica
- Circulatoria
- Anémica
- Disóxica
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| Defina hipoxemia | Es la disminución de la PaO2 <80 mmHg (en sangre arterial)
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| ¿Qué es PaFi y el valor normal? | Es la relación entre la PaO2 y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
Valor normal: >300
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| ¿Cuál es el mecanismo de insuficiencia respiratoria en un paciente con una alteración neurológica (x ej: esclerosis múltiple) y cómo está el gradiente alveolo arterial de oxígeno? | - El mecanismo: hipoventilación alveolar
- el gradiente es normal
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| Mencione 2 ejemplos de aumento de la relación ventilación/perfusión y diga cómo estará el gradiente alveólo/arterial de oxígeno | - Ejemplos: TEP, Vasculitis pumonares
- El gradiente está aumentado
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| ¿Cuál es el objetivo de la oxigenoterapia? | Mantener la PaO2 > 60 mmHg o la saturación de oxígeno >90%
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| ¿Cuál es la FiO2 que se recomienda para la oxígenoterapia de un paciente con insuficiencia respiratoria por EPOC? | Se recomienda una FiO2 de 24 a 28%, porque el riesgo es causar hipercapnia
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| Clasificación de endocarditis infecciosa según formas de presentación (evolución) | - Aguda < 30 dias
- Subaguda 30 d- 1 año
- Crónica > 1 año
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| ¿cuál es el sitio de afectación más frecuente en una endocarditis infecciosa mural? ¿Cuál es el riesgo? | - El tercio superior del tabique
- Riesgo de ruptura
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| Endocarditis infecciosas: ¿se afecta más el lado derecho o el izquierdo? ¿Por qué? | Se afecta más el lado izquierdo (excepto en drogadictos EV), porque hay mayor patología valvular de ese lado y por el mayor contenido de oxígeno de la sangre que predispone a mayor crecimiento bacteriano
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| Mencione factores de riesgo para desarrollo de endocarditis infecciosa (4) | 1. Drogadictos EV (cocaina y heroina)
2. Procedimientos invasivos (odontológicos, biopsia respiratoria, etc)
3. Diabetes Mellitus
4. Válvula protésica
5. Antecedente de endocartidis infecciosa previa
6. Hemodiálisis crónica
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| Endocarditis infecciosa: Menciona las bacterias que producen el 80% de las infecciones (4) | 1. Staphilococcus aureus ++ (epidermidis en válvula protésica precoz)
2. Streptococcus viridans
3. Enterobacterias
4. Grupo HACEK
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| Endocarditis infecciosa: En drogadicto EV ¿cuál es el gérmen más frecuente y la válvula más afectada? | - Gérmen: Staphilocuccus aureus
- Válvula: tricúspide
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| Endocarditis infecciosa: En la infección por hongos ¿cuáles son los más frecuentes? ¿donde se adquieren? ¿pacientes susceptibles? | - Hongos más frecuentes: Candida 50%, aspergillus, criptococcus
- Es nosocomial en el 95%
- Pacientes susceptibles: Drogadictos EV, válvulas protésicas
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| ¿Cuáles son las 3 condiciones para el desarrollo de endocarditis bacteriana? (fisiopatológicamente) | 1. Injuria valvular
2. Trombo fibrinoplaquetario aséptico
3. Bacteriemia por gérmenes con propiedades patogénicas específicas (adherencia, activaciones de coagulación, mecanismos defensivos)
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| ¿Cómo es la fiebre en la endocarditis infecciosa? | Es una fiebre intermitente con picos vespertinos de 39- 40°
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| Endocarditis bacteriana: mencione factores de riesgo de embolización | - Vegetación >1cm y móvil
- Localizada en valva anterior de válvula mitral
- Gérmen: S. aureus, Cándida, grupo HACEK
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| ¿Cuál es la triada de signos más frecuentes en endocarditis infecciosa? | 1. Fiebre
2. Esplenomegalia
3. Soplos
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| ¿Qué es el nódulo de Osler y en qué patología está presente? | Es un nódulo doloroso que aparece en pulpejos de los dedos de manos y pies de forma súbita en pacientes con endocarditis bacteriana. Mecanismo inmunológico.
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| Endocarditis infecciosa: ¿Qué son las manchas de Janeway, a qué patógeno aparecen asociadas y por qué mecanismo? | Son maculopápulas eritematosas que aparecen, secundarias a émbolos sépticos, en las palmas y plantas de pacientes con endocarditis infecciosa por S. aureus, por mecanismo embólico
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| ¿Cuales son las manifestaciones más frecuentes en un paciente con endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide? ¿A qué se deben? | - Fiebre
- Compromiso respiratorio (disnea, dolor pleurítico, hemoptisis) Secundario a embolias pulmonares sépticas
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| Endocarditis infecciosa: ¿cuales son los procedimientos diagnósticos más sensibles y específicos? (2) | - Ecocardiografía (la transesofágica es mejor que la torácica, excepto en la tricuspídea)
- Hemocultivos
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| ¿Qué es la VSG? ¿Cuál es su valor normal? | - Es el tiempo que demora en sedimentar una columna de sangre
- Hombres <15 mm/hora
- Mujer <20 mm/hora
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| Mencione los criterios mayores de Duke para endocarditis infecciosa | Mayores
1. 2 hemocultivos positivos para gérmenes comunes o uno para Coxiella burneti
2. Compromiso endocárdico x ecografía (vegetación, absceso, dehiscencia en prótesis valvular o nueva regurgitación valvular)
3. Serología + para Coxiella burnetii
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| Mencione los criterios menores de Duke para endocarditis infecciosa | Menores
1. Cardiopatía predisponente o drogas EV
2. Fiebre >38°C bucal
3. Fenómenos vasculares
4. F. inmunológicos
5. Hallazgos microbiológicos (serologia o hemocultivo)
6. Ecocardiografía sugestiva
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| Endocarditis infecciosa: cuantos criterios (de Duke) tiene que tener un paciente para calificarla de endocarditis definida | - 2 mayores
- 1 mayor y 3 menores
- 5 menores
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| Mencione enfermedades que se puedan comportar como pseudoendocarditis (4) | - Neoplasias
- Vasculitis
- Colagenopatias (especialmente LES)
- SAF
- Fiebre reumática
- Mixoma auricular
- Endocarditis de Loeffler
- SIDA
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| Endocarditis infecciosa: Duración del tratamiento | - Válvula nativa: 4 semanas
- Válvula protésica: 6 semanas
- X hongos o microorganismos resistentes: 6- 8 semanas
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| Mencione posibles complicaciones de la endocarditis infecciosa (3/4) | - Insuficiencia cardiaca
- Pericarditis
- Embolismo sistémico
- Aneurisma micótico
- Disfunción renal
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| Mencione situaciones que pueden dar VDRL positivo | - Sífilis
- Embarazo
- LES
- SAF
- Hepatitis virales
- Lepra
- VIH
- Mycoplasma
- Borrelia
- Chlamydia
- Ancianos
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| ¿Qué grupos de medicamentos doy en neumonías atípicas y por qué? | Doy Macrólidos y quinolonas porque son causadas por microorganismos intracelulares
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| ¿En qué situaciones puedo tener infecciones sin fiebre? (4) | - Inmunocomprometidos
- Ancianos
- Desnutridos
- Falla renal severo (IRC)
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| ¿Cuáles son las citoquinas que producen fiebre? (4) | - IFN gamma
- FNT alfa
- IL 1
- IL 6
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| Definición de fiebre de origen desconocido | Es la fiebre > 38,3°C medida en varias ocasiones, > 3 semanas de duración, en la que no se llega a un diagnóstico después de un estudio de 1 semana de internación
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| ¿Cómo se clasifica la fiebre de origen desconocido? | 1. FOD clásica
2. FOD nosocomial
3. FOD neutropénica
4. FOD asociada a VIH
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| Mencione trastornos que pueden causar fiebre de origen desconocido (grupos de patologías) (4) | - Neoplasias
- Infecciones
- Colagenopatías
- Vasculitis
- Enfermedades granulomatosas
- Enfermedades metabólicas y hereditarias
- Trastornos de la termoregulación
- Fiebre simulada
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| Mencione exámenes complementarios de primera línea en el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (7) | 1. Hemograma
2. VSG, PCR
3. Enzimas hepáticas
4. PPD
5. Serología para: VIH, VDRL, CMV, Brucelosis, Toxoplasmosis
6. Hemocultivo
7. Rx de torax F y P
8. Ecocardiograma
9. Examen de orina / urocultivo
10. Proteinograma por electroforesis
11. Inmu
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| Causas de fiebre de origen no infeccioso | - TEP/ infarto pulm
- IAM / pericarditis
- I. adrenal aguda
- Tirotóxicosis
- Crisis de feocromocitoma
- Enfermedad activa (LES, AR, Still, PAN, hepatitis crónicas, gota)
- Neoplasias
- Hemorragia digestiva severa
- Hematomas grandes
- Pancreatit
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| ATB: ¿De qué depende la actividad bactericida de los inhibidores de la síntesis protéica o del ADN? | Son dosis dependientes
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| ATB: ¿De qué depende la actividad bactericida de los inhibidores de la síntesis de la pared? | Son tiempo dependientes
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| Defina disfunción orgánica múltiple | Alteración multisistémica en paciente críticos en los cuales la función de varios órganos no puede mantener sin apoyo externo
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| ¿Qué es la cilastatina? | Es un compuesto químico que inhibe a la enzima que degrada al imipenem en los riñones (dehidropeptidasa I). Por eso se la da asociada a imipenem para prolongar sus efectos.
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| Sepsis: ¿Cuáles son los agentes extrahospitalarios más importantes? (2) | - Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
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| Sepsis: ¿cuáles son los agentes intrahospitalarios más frecuentes? (3) | - Escherichia Coli
- Pseudomona aeruginosa
- Neisseria meningitidis
- Staphylococcus aureus
- Staphylococcus epidermidis
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| Shock séptico: ¿Con qué realizo la reposición de volumen? | Con cristaloides: suero salino al 0,9% (solución fisiológica)
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| Shock séptico: ¿qué parámetros debo tratar de mantener de: TA, diuresis, PVC, y PCP? | - TA: TAS >100 mmHg, o PAM >65 mmHg
- Diuresis: 0,5 ml/kg/hora
- PVC: 12-18 CmH2O
- PCP: 12-15 mmHg
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| Sepsis: ¿En qué gérmenes pienso en un paciente esplenectomizado? (3) | - Neumococo
- Meningococo
- Haemophilus influenzae
- Salmonella tiphy
- Virus: Citomegalovirus, herpes, virus influenza
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| Nutrición enteral ¿Qué cantidad de calorias debo dar a un paciente por día? | 30kcal/kg/día
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| Shock séptico: ¿En qué caso hago transfusión de sangre? | Si el hematocrito es <30%
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| Shock séptico: ¿que agente uso como inotrópico, que dosis y con qué parámetro lo controlo? | - Uso dobutamina 5 ug/kg/min
- Lo controlo con la saturación venosa de O2 que debe ser >70%
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| Shock séptico: ¿que agentes utilizo como vasoconstrictores y en qué dosis? | - Dopamina: 5-10 ug/kg/min
- Noradrenalina: 0,5-2 ug/kg/min
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| Shock séptico: ¿A qué llamo signos de mala perfusión periférica? | - Alteración de conciencia
- Isquemia miocárdica
- Livideces
- Cianosis
- Relleno capilar lento
- Ileo
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| Mencione 3 grupos de enfermedades que son frecuentes en un paciente con adenomegalias | 1. Neoplasias
2. Infecciosas
3. Inmunológicas
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio pre auricular aumentado de tamaño? | En conjuntivitis
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio retro auricular aumentado de tamaño? | - Rubeola
- Infección de cuero cabelludo
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio submandibular o cervical unilateral aumentado de tamaño? | - En Faringitis
- Infección bucal
- Proceso nasofaringeo
- Tumor de tiroides
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| ¿En qué piensa en un paciente con ganglios cervicales biltaterales aumentados de tamaño? | - Mononucleosis infecciosa
- Toxoplasmosis
- Faringitis
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio supraclavicular izquierdo aumentado de tamaño? | - Neoplasia abdominal (renal)
- Neoplasia pélvica (ovario, testículo)
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio supraclavicular derecho aumentado de tamaño? | - Neoplasia pulmonar
- Neoplasia de mediastino
- Neoplasia de esófago
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio epitroclear aumentado de tamaño? | - Si es bilateral: sífilis
- Unilateral: infección de la mano
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| ¿En qué piensa en un paciente con un ganglio inguinal aumentado de tamaño? | - Si no duele: sífilis
- Si duele: herpes genital, linfogranuloma venéreo, chancro blando o infección de extremidad inferior
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| ¿En qué piensa en un paciente con adenopatías generalizadas? | - Infecciosas: MNI, VIH, Toxoplasmosis, Sífilis 2daria
- Inmunológicas: reacciones de hipersensibilidad, vasculitis
- Neoplasias: leucemias, linfomas
- otras: hipertiroidismo, lipoidosis
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| Mencione medicamentos que pueden generar adenomegalias | - Carbamazepina
- Difenilhidatoina
- Sulfas
- Alopurinol
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| ¿Qué características debo investigar si palpo un ganglio? | - Localización
- Tamaño
- Consistencia
- Adherencia a planos profundos
- Temperatura
- Dolor
- Movilidad
- Forma
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| ¿Qué es lo primero que pienso si tengo un paciente con adenomegalias (múltiples): si es niño, si es adolescente y si es anciano? | - Niño: rubeola
- Adolescente: Mononucleosis infecciosa
- Anciano: linfoma
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| Tamaño normal de los ganglios linfáticos | 2-10 mm
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| ¿Cuáles son las características clásicas de una adenopatía de etiología infecciosa? (4) | - Dolor
- Aspecto inflamatorio
- Adherencias entre sí
- Fluctuación
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| ¿Cómo es la consistencia normal de un ganglio? ¿Cómo se palpa un ganglio en un linfoma y en una metástasis de carcinoma? | - Normal: elástica
- Linfoma: Duro elástica
- Carcinoma: Duro pétrea
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| ¿ En qué pienso si un paciente tiene esplenomegalia aguda y dolorosa, y antecedente de traumatismo abdominal? | En un hematoma esplénico
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| ¿En qué pienso en un paciente joven con esplenomegalia, antecedentes de fiebre, odinofagia y adenomegalias cervicales? | En Síndrome mononucleósido
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| Úlcera péptica: Definición de úlcera péptica y gold standar diagnóstico | Es una pérdida de sustancia de la mucosa gastroduodenal > 5 mm, que penetra en la muscular de la mucosa, llegando a la submucosa
- El gold standar diagnóstico es la observación de la úlcera mediante endoscopía
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| Úlcera péptica: ¿Cuáles son los síntomas que se asocian a úlcera péptica? (4) | - Dolor en hemiabdomen superior a predominio epigástrico, que mejora con la alimentación
- Acidez
- Hiporexia
- Pérdida de peso
- Náuseas y vómitos
- Distensión abdominal
- Dolor que despierta al paciente entre 00 y 03am (duodenal)
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| Úlcera péptica: ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica? | - Infección por H. pylori
- Tabaquismo
- Consumo de AINEs
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| Úlcera péptica: ¿cúal es la localización que está más asociada a malignidad? | - Hasta un 5% de las úlceras gástricas pueden ser malignas
- Casi nunca las duodenales son malignas
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| Úlcera péptica: Mencione los grupos de medicamentos que utiliza en el tratamiento de úlcera péptica ¿Cuál es el tratamiento de elección? | - ATB contra H. pylori ++
- Inhibidores de la bomba de protones ++
- Bloqueadores H2
- Sucralfato
- Antiácidos
- Citrato de bismuto
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| Úlcera péptica: Mencione fármacos antagonistas del receptor H2 de histamina (3), y la dosis de alguno de ellos para tratamiento de úlcera péptica | - Ranitidina: 150 mg/12 horas
- Cimetidina
- Famotidina
- Nizatidina
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| Úlcera péptica: ¿Que duración debe tener un tratamiento para curar una úlcera péptica? | 6 a 8 semanas
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| Úlcera péptica: Mencione medicamentos inhibidores de la bomba de protones (3) y la dosis de alguno de ellos para tratamiento de úlcera péptica | - Omeprazol: 20-40 mg/día
- Pantoprazol
- Esomeprazol
- Lansoprazol
- Rabeprazol
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| Úlcera péptica: ¿Qué tipo de medicamento es el sucralfato? ¿Dosis? ¿efectos adversos? | - Es un protector de la mucosa gástrica (disminuye la degradación de la capa de moco, estimula la liberación de PG)
- Dosis: 1 gr 4 veces al día una hora antes de cada comida
- EA: estreñimiento
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| Úlcera péptica: Mencione medicamentos antiácidos y sus correspondientes efectos adversos ¿Cómo se deben tomar respecto al consumo de alimentos? | Una hora después de las comidas
- Bicarbonato de sodio y carbonato de calcio: Alcalosis metabólica y litiasis urinaria
- Hidróxido de Aluminio: Estreñimiento e hipofosfatemia
- Hidróxido de Magnesio: Diarrea e hipermagnesemia
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| ¿Qué tipo de medicamento es el misoprostol y en el tratamiento de qué enfermedad se usa? ¿efectos adversos? | Es un análogo sintético de la prostaglandina E1.
Se utiliza en el tratamiento de las úlceras pépticas (sobre todo por AINEs)
- EA: diarrea, dolor abdominal, abortos!
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| Úlcera péptica: Mencione el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori con dosis. ¿por cuanto tiempo? | 1. Omeprazol 20 mg/12hs + Amoxicilina 1g/12 hs + Claritromicina 500 mg/12 horas
2. Ranitidina 150mg/12hs + Claritromicina 500 mg/12hs + Metronidazol 500 mg/12 hs
7-10 días (se sigue con los IBP x 4 a 8 semanas)
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| Úlcera péptica: ¿Qué test puedo hacer para comprobar la erradicación de H. pylori? (2) ¿Cuando lo hago? | 4 semanas después de finalizado el tratamiento de erradicación:
- Histología
- Serología (los Ac pueden estar elevados por años)
- Cultivo de biopsia
- CLO test (test de organismo semejante a campylobacter)
- Test de aliento con urea marcada con C13
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| Úlcera péptica: ¿Cuáles son las complicaciones posibles de una úlcera péptica? (4) | - Hemorragia digestiva alta
- Obstrucción pilórica
- Perforación
- Penetración a órgano adyacente (pancreás en duodenal e hígado en gástricas)
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| Úlcera péptica: Menciones trastornos crónicos relacionados con la úlcera péptica (4) | - Insuficiencia renal crónica
- Enfermedad pulmonar crónica
- Mastocitosis generalizada
- Cirrosis
- Nefrolitiasis
- Deficiencia de antitripsina alfa 1
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| Úlcera péptica: ¿Cómo diferencia clínicamente el dolor de una úlcera duodenal de una gástrica? | - Duodenal: Aparece 90 min-3 horas antes de las comidas y calma con alimentos y antiácidos. Puede despertar al paciente durante la noche.
- Gástrica: La molestia puede aparecer con la ingesta de alimentos. Se acompaña de náuseas y pérdida de peso.
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| Úlcera péptica: ¿Hago endoscopía a todos los pacientes en quienes sospecho úlcera péptica? | No. En los pacientes menores de 50 años puedo comenzar con una terapéutica empírica y si no mejoran en 4-6 semanas hago una endoscopía.
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| ¿Qué síntomas me hacen sospechar una diarrea inflamatoria? | - Sangre
- Tenesmo
- Fiebre
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| ¿Qué tratamiento doy en una diarrea pseudomembranosa? | - Hidratación y reposición de sales
- Suspender tratamiento ATB previo
- Dar metronidazol (vancomicina o rifaximina)
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| Defina diarrea | - Diarrea es el aumento del volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones respecto al hábito normal.
- > 300 g diarios de deposiciones
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| ¿Cómo se clasifica la diarrea según su duración? | - Aguda: <14 días
- Persistente o subaguda: 14-21 días
- Crónica: >21 días
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| ¿Cómo se clasifica la diarrea según el mecanismo fisiopatológico? ejemplos | - Diarrea osmótica: laxantes, antiácidos (magnesio), ingestión excesiva de h. de c. no absorsibles
- Secretora (enterotoxinas, resección intestinal)
- Exudativa (CU, EC, adenoma velloso)
- Trastornos en la motilidad
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| Si disminuye el tiempo de tránsito intestinal: ¿cómo es el mecanismo de diarrea? ejemplos | - Al disminuir el tiempo de tránsito, se produce sobrecrecimiento bacteriano con lo que aparece diarrea secretora
- Ej: esclerodermia, diabetes mellitus, seudoobstrucción intestinal
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| En una diarrea de bajo volumen con tenesmo rectal y dolor abdominal sacro o FII ¿en qué localización pienso que está la afectación? | Colon izquierdo
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| En un paciente con diarrea voluminosa son dolor en la región periumbilical o FID ¿en qué localización pienso que puede estar la afectación? | En colon derecho o intestino delgado
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| En un paciente de edad avanzada, con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea sanguinolenta ¿en qué patología pienso? | Enteritis isquémica
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| En un paciente con diarrea y pérdida de peso, ¿en qué diagnósticos pienso? | - Malaabsorción
- Neoplasia
- Enfermedad inflamatoria de intestino
- Hipertiroidismo
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| ¿Qué enfermedades endócrinas pueden producir diarrea? | - Hipertiroidismo
- Hipotoroidismo
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad de Adisson
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| En un paciente con diarrea y con glositis ¿en qué enfermedad pienso? ¿cuál es el mecanismo? | - En síndrome de malabsorción
- Se debe a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro
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| ¿Qué tipo de medicamento es la loperamida? ¿cuales son sus efectos? | - La loperamida es un derivado opiáceo
Efectos:
- Inhibe la motilidad intestinal
- retrasa el vaciamiento gástrico
- inhibe la secreción gástrica, pancreática y biliar
- estimula la absorción de agua y electrolitos
- reduce el peristaltismo
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| ¿Qué tipo de medicamento es el ocreótido? ¿para qué se utiliza? | - Es un análogo de la somatostatina
- se utiliza como antidiarréico en pacientes con diarrea secretora producida por factores humorales (tu endócrino)
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| Mencione patógenos que causen diarrea invasiva. ¿cómo serán las heces? | Patógenos:
- ECEI
- Shigella
- Salmonella
- Campylobacter yeyuni
- Yersinia enterocolítica
Habrá diarrea sanguinolenta
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| ¿Cómo se clasifica la enfermedad celíaca? | 1. Clásica
2. Subclínica: mono u oligosintomática
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a)Potencial
b)Silente
c)Latente
4. Refractaria
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| ¿Cómo se realiza el diagnóstico de enfermedad celiaca? (3) | - Sospecha clínica
- Serología
- Biopsia intestinal
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| ¿Cuáles son las 3 lesiones que se pueden ver en una biopsia intestinal de un paciente celiaco? | - Atrofia vellositaria
- Hiperplasia críptica
- Infiltrado linfoplasmocitario
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| ¿Qué HLA predisponen a padecer enfermedad celiaca? | HLA DQ2 y HLA DQ8
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| ¿Cuáles son los 4 cereales que un celíaco no debe consumir? | 1. Trigo
2. Avena
3. Cebada
4. Centeno
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| ¿Cómo evalúa el cumplimiento dietario en un paciente celiaco? | Con el dosaje de anticuerpos:
- Antiendomisio
- Antitransglutaminasa
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| Mencione enfermedades o síndromes que producen malabsorción intestinal (4) | - Lingangiectasia intestinal
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Enfermedad de Whipple
- Gastroenteropatía perdedora de proteínas
- Esprúe tropical
- Sd del intestino corto
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| Describa la afectación de la colitis ulcerosa (macroscópicamente) | Afectación continua del recto y del colon y hacia proximal, con ulceraciones que afectan la mucosa en toda su profundidad
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| Mencione signosintomatología de la colitis ulcerosa (4) | - Diarrea con moco pus y sangre
- Dolor cólico en abdomen inferior
- Tenesmo rectal y proctorragia
- Fiebre
- Pérdida de peso
- Anorexia
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| ¿Qué estudios complementarios se pueden realizar en la enfermedad intestinal inflamatoria? | - Biopsia por endoscopia
- Gammagrafia con leucocitos marcados (para complicaciones y rpta al tratamiento)
- Ecografia para evaluar brotes y el tratamiento
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| Mencione complicaciones de la colitis ulcerosa (4) | - Megacolon tóxico
- Estenosis intestinal
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| ¿Cómo describe la afectación de la enfermedad de Crohn? | Inflamación crónica transmural (afecta toda la pared), puede afectar cualquier sector del tracto digestivo, sobre todo ileon terminal. Es segmentaria (entre los segmentos hay zonas histológicamente sanas). Característico: presencia de granulomas
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| Clínica de la Enfermedad de Crohn (4) | - Diarrea sin sangre
- Fiebre
- Astenia
- Pérdida de peso
- Dolor abdominal fosa iliaca derecha
- Fisuras, fístulas y abscesos en la región perianal
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| Mencione complicaciones de la enfermedad de Crohn (4) | - Megacolon tóxico
- Sépticas: Perforación y absceso
- Fístulas
- Estenosis y obstrucción
- Cáncer de cólon
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| ¿Qué alteraciones de laboratorio encuentro en la enfermedad intestinal inflamatoria? (4) | - Anemia microcítica hipocrómica
- Leucocitosis con neutrófilia
- Trombocitosis
- VSG y PCR aumentadas
- hipoalbuminemia
- hipopotasemia
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| ¿cuáles son los 2 patrones o modelos de Enfermedad de Crohn? | - Fibrótico- obstructivo
- Penetrante- fistuloso
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| ¿Qué anticuerpos se pueden encontrar positivos en enfermedad inflamatoria intestinal? | - pANCA : más en Colitis ulcerosa
- ASCA (anticuerpos anti sacaromyces cerevisiae): Más en enfermedad de Crohn
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| Mencione manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal (5) | - eritema nudoso, erupción máculopapular , pioderma gangrenoso, psoriasis, estomatitis aftosa
- Artritis, espondilitis anquilosante
- Uveitis anterior y epiescleritis
- Esteatosis hepática, colelitiasis, CE 1aria
- Nefrolitiasis
- Osteopenia, O. nec
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| Grupos de medicamentos usados en la enfermedad inflamatoria crónica | - Sulfonamidas (suldasalazina, masalasina)
- Corticoides (Prednisona, Budesonida, Hidrocortisona, metilprednisona)
- Inmunosupresores (Azatioprina, ciclosporina, metotrexato)
- Anticolinérgicos (Difenixolate)
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| Hepatitis: de los virus hepatotropos, ¿cuál es el único que tiene ADN? | El virus de la hepatitis B
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| Hepatitis: ¿cómo se produce la transmisión del virus de la hepatitis A? | Via fecal- oral, ya sea persona- persona (personas con infección aguda), o contaminación de aguas o alimentos con materia fecal contaminada
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| Hepatitis: ¿Cuánto dura el periodo de infectividad de la hepatitis A? | Dura entre 3-12 días previo a la aparición de los síntomas, hasta la elevación máxima de las transaminasas.(5 a 10 dias posterior a la aparicion de los sintomas)
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| Hepatitis: ¿cómo se produce la transmisión del virus de la hepatitis B? | - Vía parenteral
- Via sexual
- Transmisión vertical
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| Hepatitis: ¿Son contagiosos los portadores crónicos de Hepatitis A? | No se han identificado portadores crónicos de VHA
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| Hepatitis: ¿cómo se produce la transmisión del virus de la hepatitis C? | - Principalmente por vía parenteral
- Poco frecuente: sexual y vertical
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| Hepatitis: ¿cómo se produce la transmisión del virus de la hepatitis E? | Se transmite en forma de epidemias por aguas contaminadas
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| Hepatitis: Mencione los periodos clínicos | - Periodo de incubación
- Periodo prodrómico
- Periodo ictérico
- Periodo de convalescencia
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| Hepatitis: ¿En qué consiste el periodo prodrómico? Mencione los síntomas (4) | Es el periodo que va desde la aparición de los primeros síntomas hasta la aparición de ictericia.
Síntomas:
- Astenia
- Inapetencia
- Náuseas y vómitos
- Dolor en hipocondrio derecho
- Cefalea
- Exantema urticariforme
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| Hepatitis: ¿Cuanto dura la ictericia? | 2 a 6 semanas
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| Hepatitis: ¿qué signos revela el examen físico? | - Ictericia
- Hepatomegalia moderada, blanda, ligeramente dolorosa
- Esplenomegalia 10-25%
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| Hepatitis: ¿cuáles son las alteraciones bioquímicas? | - Bilirrubinemia aumentada (ambas fracciones)
- Transaminasas aumentadas 20-40 veces (más la GPT)
- FAL normal o moderadamente aumentada
- Hemograma, VSG, proteinograma, coagulación: normales
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| Hepatitis: Mencione otros agentes capaces de causar hepatitis aguda (además de los virus hepatotropos) (4) | - VIH
- Virus de Epstein Barr
- CMV
- Virus Herpes Simple
- Virus varicela- zoster
- Parvovirus
- Rubeola
- Treponema Pallidum
- Fármacos
- Agentes tóxicos
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| ¿Qué es la hepatitis fulminante? ¿En la infección de qué virus es más frecuente? | Es la necrosis masiva o submasiva del parénquima hepático.
Ocurre más frecuentemente en la coinfección por virus B y D
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| Hepatitis: ¿Cuál es el criterio de curación? | Normalización de las transaminasas
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| Hepatitis: ¿Cuáles pasan más frecuentemente a cronicidad? | - Hepatitis B 5%
- Hepatitis C 50-70%
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| ¿Cómo está la bilirrubina en la hepatitis crónica? | Normal o levemente aumentada
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| Mencione medicamentos capaces de producir hepatitis crónica (4) | - Isoniazida
- Nitrofurantoina
- Metildopa
- Ketoconazol
- Clometasina
- Antitiroideos
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| ¿Cuál es el marcador de Hepatitis B que tienen las personas vacunadas? | Anti- HBs (anticuerpo frente al antígeno de superficie de virus B)
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| ¿cuál es el marcador de hepatitis B que está en todas las fases? | Anti- HBc (anticuerpos totales frente al core) es IgG
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| Hepatitis B: ¿qué indica el Anti-HBe? (anticuerpo contra antígeno e del virus B) | - En Hepatitis aguda: convalescencia
- en hepatitis crónica: que ha cesado la replicación
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| Hepatitis B: ¿En que fase está un paciente con AgHBs positivo? | En fase aguda o en estadio crónico
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| Hepatitis B: ¿Qué indica el Ag HBe? (antígeno e del virus B) | Indica replicación viral e infectividad.
Si persiste >6-8 semanas indica: paso a cronicidad.
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| Hepatitis C: ¿Qué marcador utilizo para detectar infección aguda? | Anticuerpos IgM frente al core de VHC
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| ¿Qué tratamiento se hace a un recién nacido de madre infectada por Hepatitis B? | - Gammaglobulina contra virus B
- 1° Dosis de vacuna anti hepatitis B
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| ¿Por qué enfermedades puede ser producida la cirrosis? (3) | - Hepatitis crónica por virus B y C
- Alcoholismo
- Hepatitis autoinmune
- Enfermedades colestásicas crónicas
- Insuficiencia cardíaca
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| Mencione las posibles complicaciones de la hipertensión portal | - Ascitis
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Hemorragia digestiva alta x varices esofágicas o gastropatía
- Encefalopatía hepática
- Síndrome hepatorrenal
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| ¿Qué evalúan la clasificación de Child Pugh? ¿Cuales son los parámetros? | - Evalúa el grado de insuficiencia hepática
- Parámetros:
. Ascitis
. Bilirrubina
. Albúmina
. Tasa de protrombina
. Encefalopatía
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| ¿Cuál es el gradiente de presión normal entre la vena porta y la vena cava inferior? | 2- 5 mmHg
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| ¿Cómo realizo el diagnóstico de certeza de una hipertensión portal? (valor) | Por cateterismo de las venas suprahepáticas, cuando el gradiente es > 5 mmHg o la presión de la vena porta es > 12 mmHg
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| Hipertensión portal: ¿Con qué valor de gradiente porto-sistémico espero encontrar ascitis y várices esofágicas? | 10- 12 mmHg
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| ¿Qué signos clínicos me orientan a pensar en la posibilidad de una hipertensión portal? (4) | - Esplenomegalia (anemia, leucopenia, trombocitopenia)
- Ascitis
- Circulación colateral (cabeza de medusa, hemorroides, várices esofágicas)
- Encefalopatía hepática
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| ¿Qué exámenes complementarios puedo realizar a un paciente con sospecha de hipertensión portal? | - Cateterismo de las venas suprehepáticas
- VEDA
- Ecografía abdominal
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| Hipertensión portal: ¿qué tratamiento utilizo para la prevención de sangrado de várices esofágicas? ¿cuál es su efecto? | - Beta bloqueantes no cardioselectivos: Propanolol y Nadolol
- Efecto bloqueante B1: Disminuye el gasto cardiaco
- efecto bloqueante B2: vasoconstrictor a nivel del lecho esplácnico
- efecto final: disminución del flujo de las várices y de su tamaño
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| ¿cuanto es el líquido que debe haber normalmente en cavidad peritoneal? | 25 ml
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| Defina Ascitis | Acumulación de líquido en cavidad peritoneal superior a 150 ml
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| ¿Con qué determinación puedo detecta una ascitis debida a hipertensión portal de una por otra causa? | Con la determinación de albúmina en líquido peritoneal y su comparación con la albúmina sérica.
GASA (gradiente albumina suero/ascitis)
>1,1 Por HTP
< 1,1 por otra causa
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| ¿Mencione causas de ascitis? ¿cuál es la más frecuente? | - Hipertensión portal 80-90%
- 20% restante:
. Infecciones: TBC
. Neoplasias (ca ovario, carcinomatosis peritoneal)
. Pseudoquiste pancreático
. Fístula biliar
. Compresión linfática por tu abdominal
. Síndrome nefrótico
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| ¿Qué determinaciones solicito en sangre para evaluar función hepática? (5) | - Bilirrubina
- GOT/GPT
- FAL
- Colesterol
- Albúmina
- Colinesterasa
- Protrombina
- Factor V
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| ¿Cómo se clasifica la ascitis según el volumen del líquido? | - Grado I: 1-3 L
- Grado II: 3-6 L
- Grado III: 6-15 L
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| ¿Cuál es el tratamiento que puedo realizar para ascitis? | - Dieta hiposódica
- Diuréticos: espironolactona, furosemida
- Paracentesis evacuadora
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| ¿Qué es la peritonitis bacteriana espontánea? ¿Causas? | Es la infección del líquido ascitico debido a traslocación bacteriana intestinal en ausencia de infección abdominal quirúrgicamente tratable.
Causada por deterioro de función hepática en la mayoría. Otras causas: Sd nefrótico, carcinomatosis peritoneal
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| Peritonitis bacteriana espontánea: ¿cuáles son los gérmenes principales y con qué comienzo el tratamiento empírico? | - Monobacteriana
- 70% bacilos gram negativos
- Trat. empírico: Cefotaxima (C3°G) 2g c/6h, ceftriaxona 1g/12 hs por 5 días mínimo
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| Clínicamente: ¿cuando sospecho peritonitis bacteriana espontánea? | - Ascitis
- Fiebre
- Dolor abdominal a la descompresión
- Vómitos, diarrea o ileo
- Empeoramiento de la función hepática (encefalopatía)
- Fallo renal sin causa aparente
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| Peritonitis bacteriana espontánea: ¿cuál es el dato de laboratorio y el valor, con el que empiezo inmediatamente el tratamiento empírico? | Si los PMN son >250/mm3 en el líquido ascitico
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| ¿Qué es el síndrome hepatorrenal? | Deterioro de la función renal en un paciente con insuficiencia hepática e HT portal, la cual produce vasodilatación esplácnica que determina hipovolemia arterial, que estimula a los mecanismos vasoconstrictores del riñon, produciendo disminución del FG
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| ¿Qué tratamiento se realiza en el síndrome hepatorrenal? | - Transplante hepático
- Análogos de vasopresina (omipresina, terlipresina)
- Dereivación percutánea porto sistémica intrahepática
- Hemodiálisis (hasta el transplante)
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| Defina insuficiencia hepática aguda. ¿cuáles son las características que lo definen (2)? | Es la necrosis masiva de los hepatocitos con claudicación brusca de todas las funciones hepáticas.
- Características (primeras 8 semanas de inicio de enfermedad hepática)
. Encefalopatía hepática
. Coagulopatía: Disminución de la protrombina del 40%
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| ¿Qué puedo encontrar en el examen físico de un paciente con insuficiencia hepática aguda? | - Inspección: Ictericia
- Palpación: Higado disminuido de tamaño
- Percusión: desaparición de la matidez hepática, ascitis
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| ¿Cómo trato el edema cerebral en un paciente con insuficiencia hepática aguda? (medidas generales y fármacos) | - Posición semi-sentado (30-45°) cabeza en semiflexión
- Intubar y ARM si es necesario
- Sedación: fenobarbital o tiopental
- MANITOL bolo de 200 ml al 20% en infusión de 30 min
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| Insuficiencia hepática aguda: ¿por qué doy laxantes en el paciente comatoso? Mencione un fármaco | Para reducir la concentración de amoniaco disminuyendo la absorción intestinal
- Lactulosa
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| Defina hemorragia digestiva alta | Es la hemorragia que tiene su origen entre el esfinter esofágico superior y el ángulo de Treitz (duodeno)
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| ¿Cuáles pueden ser las causas de hemorragia digestiva alta? (6) | - Úlcera gástrica o duodenal 20-30%
- Várices esofágogástricas
- Síndrome de Mallory Weiss
- Neoplasia: esófago, estómago, colon
- Gastroduodenopatía erosiva o hemorrágica 30-35%
- Esofagitis
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| ¿Qué buscaría en el examen físico de un paciente que refiere hemorragia digestiva alta? (signos y síintomas) | - Fascies anémica (palidez)
- Estado de conciencia (estupor
- Sudoración
- FC
- Tensión arterial
- Hipotensión ortostática
- PVC
- Diuresis (disminuida)
- Tacto rectal (confirmar o descartar melena)
-
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| Si un paciente con hemorragia digestiva alta viene a la guardia en shock, ¿cuanta sangre calculo que ha perdido? ¿cómo clasifica la hemorragia según grados? | - >40% del total (2 L)
- Grave
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| ¿Cómo clasifico la hipovolemia? (grados y pérdida asociada) | - Nula o grado I: pérdida del 10-15%
- Leve o grado II: 15-30%
- Moderada o grado III: 30-40%
- Grave o grado IV: >40%
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| Cáncer de colon: ¿Qué marcadores tumorales puedo pedir para cáncer colónico? ¿me sirven para diagnóstico? | - CEA y CA 19-9
- No sirven para diagnóstico, sirven para evolución
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| Cáncer de colon: Mencione factores de riesgo para cáncer de colon | - edad > 50 años (es el ppal en ausencia de antec fliares)
- Tabaquismo
- Dieta rica en grasas y pobre en fibra
- Antecedentes:
. Poliposis familiar
. Ca de cólon fliares
. Enfermedad de Crohn
. Colitis ulceros
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| Cáncer de colon: ¿Qué síntomas puede encontrar en un paciente con Cáncer de Colon? (4) | - Dolor abdominal
- Pérdida de peso
- Cambios en ritmos evacuatorios (Constipación + fcte)
- Sangre en heces
- Inapetencia
- Astenia
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| Cáncer de colon: ¿Qué métodos utilizo para diagnóstico y seguimiento del cancer de colon? (5) | - Tacto rectal
- Rx: colon por enema doble contraste
- Colonoscopia
- Prueba de sangre en materia fecal
- TAC (estadificación y seguimiento)
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| ¿En qué neoplasias se encuentra el marcador tumoral CEA? | - Colon
- Páncreas
- Hígado
- Prostata
- Pulmón
- Endometrio
- Mama
- Estómago
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| Cáncer de colon: ¿A qué órganos metastatiza frecuentemente el cáncer de colon? (3) | - Pulmón
- Hígado
- Hueso
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| Cáncer de colon: ¿Qué recomendación daría a un paciente mayor de 50 años? | - Examen de sangre oculta en materia fecal anual
- exámen proctológico cada 5 años
- Colonoscopía cada 10 años
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| Cáncer de colon: ¿Qué recomendación daría a un paciente con Cancer de colon en un familiar de 2- o 3°? | - Sangre oculta en materia fecal anual
- Exámen proctológico cada 3 años
Desde los 50 (?)
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| Cáncer de colon: ¿Qué recomendación daría a un paciente con un familiar que tuvo cancer de colon? | Que a partir de los 40 años: Colonoscopia + exámen proctológico cada 5 años (o 5-10 años antes del comienzo del cáncer en su familiar si es menor)
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuál es la etiología de la pancreatitis aguda? (3) | - Colelitiasis 80%
- Alcohol 10%
- Otras 10% (Traumatismo abdominal, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, fármacos, procedimientos endoscópicos, colagenopatías, parasitosis de la via biliaretc)
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| Pancreatitis aguda: ¿ Cuáles son los 3 criterios para realizar diagnóstico? | 1. Cuadro clínico compatible
2. Hiperamilasemia (4 veces valor N)
3. Cambios morfológicos pancreáticos (TAC)
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| Pancreatitis aguda: Cuadro clínico (mencione 4 síntomas) | - Dolor abdominal (epigástrico inicial) que irradia a ambos hipocondrios, hasta la espalda
- Náuseas y vómitos ++++
- Ictericia
- Distensión abdominal
- Taquicardia
- Hipotensión
- A veces fiebre
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuáles son los 2 signos pronósticos de complicaciones severas? | - Obesidad
- Derrame pleural
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| Mencione patologías con LDH elevado (4) | - Insuficiencia cardiaca
- IAM
- Pancreatitis
- Hepatitis
- Hemólisis
- TEP
- Neumonia
- IRA
- Infarto renal
- Fiebre tifoidea
- Hipotiroidismo
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuáles son las complicaciones sistémicas que puede tener una pancreatitis severa? (5) | - Shock (TAS <90 mmHg)
- Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg)
- Insuficiencia renal (creatinina >2mg/dl)
- Sangrado gastrointestinal (>500 ml/24 hs)
- Sepsis
- Complicaciones hepatobiliares (ictericia)
- Complicación cardiaca
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuáles son las complicaciones locales que puede tener una pancreatitis severa? (5) | - Exudados
- Pseudoquiste
- Necrosis
- Abscesos
- Ascitis
- Oclusión intestinal (temprana o tardía)
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| Hemorragia digestiva alta: ¿qué pérdida calculo en un paciente con ortostatismo? ¿cómo clasifica la hemorragia según grados? | - pérdida sanguínea 20% (1L)
- Leve
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| Hemorragia digestiva alta: ¿qué pérdida calculo en un paciente con signos vitales normales? ¿cómo clasifica la hemorragia según grados? | - Pérdida sanguínea <10-15% de la volemia (500-750ml)
- Nula
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| Hemorragia digestiva alta: ¿qué pérdida calculo en un paciente con taquicardia en reposo? | - Pérdida sanguínea de 15-30% (750-1500ml)
- Leve (<25%) o mdoerada (25-35%)
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| Hemorragia digestiva alta: ¿qué pérdida calculo en un paciente con disminución de la tensión arterial sistólica? | - >30% de la volemia (1500ml)
- Moderada (25-35%) o grave (35-50%)
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| Hemorragia digestiva alta: Mencione las medidas que toma, previo al tratamiento farmacológico o quirúrgico (6) | 1. Evaluación hemodinámica
2. Reposición de volumen
3. Sonda nasogástrica
4. Solicitar analítica
5. Endoscopía digestiva alta
6. Otros estudios x imágenes (Rx, TAc contraste, centellograma, video cápsula, etc)
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| ¿Cuáles son los factores de la coagulación que se producen en el hepatocito? | Factores II(protrombina) y V son los que se utilizan como marcadores, pero tambien se sintetizan en hígado el I, VII, IX y X
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| Defina ictericia ¿Con qué valor de bilirrubina total aparece? | Es la coloración amarillenta de piel y mucosas secundaria al aumento de bilirrubina total por sobre 3mg/dl
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| GOT (ASAT): ¿donde se produce? ¿cual es su valor normal? ¿en qué caso está aumentado? | - Se produce en hepatocito (mitocondria y citoplasma)
- <40U/L
- lesión hepatocitaria
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| GPT (ALAT): ¿donde se produce? ¿cual es su valor normal? ¿en qué caso está aumentado? | - En citoplasma de hepatocitos
- <40 U/L
- En lesión hepatocitaria aumenta
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| GGT: ¿donde se produce? ¿cual es su valor normal? ¿en qué caso está aumentado? | - Se produce en membranas de REL, Microsomas y conductillos biliares (muchos órganos)
- >40 U/L
- Su aumento indica:
. colestasis intra y extrahepática
. ca de páncreas
. ingesta aguda de alcohol
. hiperactividad mitocondrial
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| FAL: ¿donde se produce? ¿cual es su valor normal? ¿en qué caso está aumentado? | - Se produce en membrana canalicular (hígado, hueso, intestino, placenta)
- <200U/L
- Su aumento indica colestasis, enfermedades óseas o pancreáticas, ca de próstata, isquemia intestinal, cirrosis hepática
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| ¿Cuál es la hemoglobina más baja que puede tolerar un paciente sin otra comorbilidad? ¿y con enfermedad cardíaca? | - Sin comorbilidad: 7% (aumenta el GC, y <5% se producen alteraciones en ECG))
- Con enfermedad cardíaca 9%
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| Cáncer de colon: ¿Cuál es la diferencia de presentación clínica entre un cáncer de colon derecho e izquierdo? | - Derecho: Se puede presentar como anemia ferropénica, astenia, o pérdida de sangre oculta en materia fecal.
- Izquierdo: Dolores cólicos en fosa iliaca izquierda, cambios en el hábito intestinal
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| Mencione causas de hemorragia digestiva baja de intestino delgado (4) | - Angiodisplasia
- Tumores
- Úlceras
- Enfermedad de Crohn
- Enteritis isquémica o infecciosa
- Divertículo de Meckel
- Diverticulos de Yeyuno
- Fístula aortoentérica
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| Hemorragia digestiva baja: ¿dónde está el origen más frecuente? | En colon y recto en el 90%
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| Hemorragia digestiva baja: ¿Cuál es la causa más frecuente de colon izquierdo? ¿derecho? ¿otras causas de colon y recto? | - Derecho: Angiodisplasia
- Izquierdo: Diverticulos
- Otras:
. Polipos
. Tumores
. EII
. Colitis isquémica, infecciosa o actínica
. Hemorroides
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| ¿Cómo se clasifica la ictericia según lugar de la alteración? ¿cuál es la alteración en cada caso? | - Prehepática (alteración del metabolismo de la bilirrubina)
- Hepática (afectación del hígado)
- Posthepática (obstrucción de conductos biliares)
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| *¿Por qué se produce la coluria en el sindrome colestásico? | Por aumento de la bilirrubina conjugada
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| *¿Por qué se produce la acolia en el síndrome colestásico? | Por interrupción de la circulación enterohepática con falta de urobilinógeno en las heces
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| Mencione causas de ictericia prehepática (4) | - Hemólisis
- eritropoyesis ineficaz
- Trasfusiones sanguíneas
- Consumo de rifampicina (disminuye la captación hepática)
- Síndrome de Gilbert (deficit de UDP-GT, disminuye la conjugación)
- Ictericia neonatal
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| Mencione causas de ictericia hepática (4) | - Hepatitis víricas agudas
- Hepatitis alcoholica
- Colestasis (postoperatoria, del embarazo, idiopática)
- Insuficiencia cardiaca
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis autoinmune
- Neoplasia de hígado (primaria o x mts)
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| Mencione causas de ictericia posthepática (4) | - Coledocolitiasis
- Afectación pancreática (pancreatitis, pseudoquiste)
- Perforación espontánea de via biliar
- Parasitosis (hidatidosis, fasciola hepática, ascaris lumbricoide)
- Colangitis esclerosante primaria
- Obstrucción por colangiocarcinoma
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| Enfermedad hepatobiliar: Clínicamente como diferencia una ictericia hepatocelular de una colestásica | - Hepatocelualr: Mal estado general, anorexia
- Colestásica: Prurito, xantelasmas, esteatorrea
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| Enfermedad hepatobiliar: Respecto al tiempo de protrombina en ictericia hepatocelular v/s colestásica ¿mejora o no con la administración de vitamina K? ¿por qué? | - Hepatocelular: no mejora con vitamina K porque el problema es que el hígado no es capaz de producir suficiente protrombina
- Colestásica: Mejora con vitamina K, porque el problema en este caso es que la absorción intestinal de vitamina K está disminuid
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| ¿Qué es el síndrome de Budd chiari? | Obstrucción de las venas suprahepáticas por trombosis que produce una hipertensión portal postsinusoidal
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| ¿Cuál es la presión normal de la vena porta? | 7-12 mmHg
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| Mencione fármacos que puedan producir esteatosis hepática (3) | - Metotrexato
- Corticoides
- Tetraciclinas
- AAS
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| Cirrosis biliar primaria: ¿en qué sexo se da más? ¿Qué anticuerpos pueden estar presentes? ¿Con qué enfermedades se asocia? | - Mujeres
- Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
- Asociado con :
. Sd Sjögren
. Trastornos tiroideos
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| Colangitis esclerosante primaria: ¿en qué sexo se da más? ¿Qué anticuerpos pueden estar presentes? ¿Con qué enfermedades se asocia? | - Hombres
- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares (ANCAp)
- Asociados a:
. Enfermedad intestinal inflamatoria (ppalmente Colitis ulcerosa)
. Colangiocarcinoma (CEP predispone a CC)
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| Defina Cirrosis | Cirrosis es la pérdida de la arquitectura normal lobulillar con presencia de necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración
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| ¿En qué estadio de la encefalopatía hepática aparece asterixis? ¿cuantos estadios son? | - Asterixis en estadio 2
- Son 4 estadios. El 4°: coma hepático
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| ¿Por qué mecanismo se produce la encefalopatía hepática? | Amoniaco es un producto nitrogenado de acción bacteriana sobre proteínas en el colon, y es depurado en hígado. En la insuf hepática el amoniaco pasa la BHE, se une a glutamato y forma glutamina (atrae H2O): edema cerebral. También produce aumento del GABA
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| ¿Qué factores pueden desencadenar o empeorar la encefalopatía hepática en un paciente cirrótico? (4) | - Hemorragia digestiva (> producción amoniaco)
- Alcalosis metabólica (produce ingreso del amoniaco a la célula)
- Deshidratación
- Dieta hiperproteica
- Infección
- Hipoxia
- Anemia
- Hipoglucemia
- Sedantes, barbitúricos
- Estreñimiento
- Urem
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| Mencione fármacos bociogenos | - Amiodarona
- Antitiroideos
- Litio
- Contrastes yodados
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| ¿Cuando se trata un hipotiroidismo subclínico? | - Cuando la TSH es > 7 uU/ml
- Mujer embarazada o con deseos de concepción
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| ¿Qué hormona tiroidea actúa en la regulación negativa? ¿a qué nivel actúa? | - La T4 (más potente) y la T3
- En hipófisis e hipotálamo
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| ¿Qué dosis de levotiroxina se da en paciente tiroidectomizado? | Se da la dosis fisiológica: 1,6 ug/kg/día
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| Tratamiento del hipotiroidismo: fármaco y dosis inicial | - Levotiroxina
- 50 ug/día
- En paciente anciano o con IC empezar con 25 ug/día
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| ¿Cuál es el valor normal de TSH? | 0,33-0,46 mU/L
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| ¿Con qué hago seguimiento del hipotiroideo? | - Con TSH
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| ¿Que cuidados debo tener en una mujer hipotiroidea que se embaraza? | - Aumentar la dosis xq el metabolismo aumenta un 25-30% (luego del parto volver a valor normal)
- Hacer el seguimiento con T4L porque la TSH se demora un mes en regularizarse, y en la embarazada debo hacer un control más rápido
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| ¿Cuál es el tratamiento del coma mixedematoso? | - Hipotermia: con mantas (no aumentar demasiado la temperatura)
- Hidratación parenteral
- Levotiroxina machacada por sonda nasogástrica 100-200 ug
- Hidrocortisona 100-200 ug EV (para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda)
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| ¿Qué sustancias pueden suprimir la TSH cuando se administran en dosis farmacológicas? | - Dopamina
- Somatostatina
- Corticoides
- AAS
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| ¿Cuál es la ingesta recomendada de iodo en un adulto? | 150 ug/día
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| ¿Qué factores pueden deteriorar la conversión de T4 en T3? | - Ayuno
- Enfermedad generalizada
- Traumatismo agudo
- Medio de contraste por vía oral
- Fármacos
. Propiltiouracilo
. Propanolol
. Amiodarona
. Glucocorticoides
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| ¿Qué enfermedades pueden causar adelgazamiento del tercio externo de las cejas? (signo de Hertoghe) | - Hipotiroidismo
- Sífilis
- Lepra
- Dermatitis atópica
- Intoxicación por talio
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| ¿Qué anticuerpos son más frecuentes en el hipotiroidismo autoinmune? | Anticuerpos anti peroxidasa tiroides (anti TPO) en el 90%
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| ¿Qué alteraciones de laboratorio puede tener un paciente con hipotiroidismo? | - Aumento de colesterol
- Aumento de triglicéridos
- Anemia (normo o macrocítica)
- Elevación de CPK
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| ¿Qué valores de laboratorio espero encontrar en un hipertiroidismo facticio? ¿y la gammagrafía? | - TSH: disminuida
- T3 y T4: elevadas (una o las dos,
dependiendo de como sea el preparado que esté consumiendo)
- TG: baja
- Gammagrafia no captante
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| ¿Cuáles son las 4 manifestaciones clínicas más característicos de la enfermedad de Graves? ¿qué anticuerpos están asociados a esta enfermedad? | - Clínica:
. Hipertiroidismo
. Exoftalmos
. Bocio difuso
. Alteraciones dérmicas (mixedema pretibial)
- Anticuerpos: IgG estimulantes de tiroides (Ac estimulantes del receptor de TSH) (TSI)
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| Mencione medicamentos antitiroideos. ¿cuál es el el efecto adverso más grave? | - Metimazol y Propiltiouracilo
- Agranulocitosis
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| ¿Qué tratamiento doy a una mujer hipertiroidea embarazada? ¿mantengo la dosis? | - Propiltiouracilo xq atraviesa la placenta en cantidades mínimas a diferencia del metimazol (teratogénico)
- Dosis bajas xq en embarazo los procesos autoinmune tienden a remitir
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| Si un paciente le dice que está adelgazando a pesar de que come mucho, ¿en qué patologías piensa? | - Diabetes Mellitus
- Hipertiroidismo
- Neoplasias (?)
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| Dosis de ataque y mantenimiento de metimazol | - Ataque: 30-60 mg/día
- Mantenimiento: 5-30 mg/día
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| ¿Con qué parámetro controlo a un paciente que estoy tratando con antitiroideos? | - Con T3 y T4
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| Posibles tratamientos para hipertiroidismo | - Farmacológico:
. Antitiroideos (metimazol o propiltiouracilo)
. B bloqueantes (propanolol xq disminuye conversión periférica de T3 a T4)
. BDZ: si hay psicosis
- Radioterapia (I133)
- Cirugía (si hay bocio muy grande)
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| ¿Tratamiento en tormenta tiroidea? | - Antitiroideos (dosis altas)
- Yodo
- B bloqueantes
- Corticoides (dexametasona)(inhiben la conversión periférica de T4 a T3)
- NUNCA AAS --> Aumentan la fracción libre de las hormonas tiroideas xq alterar su unión a proteínas plasmáticas
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| Mencione la clínica del síndrome colestásico. ¿cuál es de aparición más precoz? (4) | - Prurito (el más precoz)
- Ictericia
- Coluria
- Acolia
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| Mencione los criterios diagnósticos de diabetes mellitus | - Glucemia >200 mg/dl en cualquier momento del día, con clínica o crisis hiperglucémica
- Glucemia >126 mg/dl en ayunas
- Glucemia >200 mg/dl a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa
- HbA1c >6,5% (no se usa como diagnóstico acá)
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| ¿Cómo se define la intolerancia a la glucosa? | Glucosa entre 140-200 2 horas después de una sobrecarga oral de glucosa de 75 mg
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| ¿Qué significa glucosa alterada en ayunas? | Glucosa en ayunas entre 110-126 mg/dl
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| Valor normal de glucosa en plasma | 70-100 mg/dl
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| ¿Qué anticuerpos se asocian a diabetes tipo 1? (3) | - Anti GAD (antidecarboxilasa del ácido glutámico)
- Anti ICA (islotes pancreáticos)
- Anti IAA (insulina y proinsulina)
- Anti IA2 (proteina asociada al insulinoma tipo 2)
- Anti Znt8 (canal de zinc)
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| ¿Que es la diabetes tipo LADA? | Es una diabetes tipo 1 que aparece en adultos no obesos (mecanismo autoinmune)
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| ¿Qué es la diabetes tipo MODY? | Es una forma de diabetes tipo II por mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta (disminución de secreción). Se presenta en jóvenes <25, no obesos con hiperglucemia leve y sin tendencia a cetosis.
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| ¿A qué patología se asocia la acantosis nigricans? Mencione otras enfermedades en las que puede aparecer | - A la diabetes II (se relaciona a la resistencia a la insulina)
- Obesidad
- enf autoinmunes
- Adenocarcinoma de pulmón
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| ¿Cómo se define la resistencia insulínica grave? | Necesidad de más de 200 UI/día de insulina para controlar la glucemia
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| ¿A qué haplotipo HLA se relaciona la diabetes tipo 1? | HLA DR3-DQ2, HLA DR4-DQ8
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| Manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 | - Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
- Astenia
- Enuresis secundaria (en los niños)
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| Diabetes Mellitus: ¿En qué consiste la prueba del péptido C? | El péptido C es escindido en el paso de proinsulina a insulina, por lo que sirve para medir la reserva pancreática de insulina.
Se administra glucagón, y a los 6 minutos se determina el péptido C.
- Bajo o nulo: DM1 (no hay reservas)
- Detectable: DM2
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| ¿Qué criterios definen la cetoacidosis diabética? (5) | - Glucemia > 250 mg/dl
- Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero
- pH <7,3
- Anion gap >10
- Bicarbonato plasmático <18 mEq/L
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| ¿Cuáles son las hormonas contrainsulares? | Agudas:
- Glucagón
- Catecolaminas (A y NA)
Respuesta más lenta:
- Glucocorticoides
- Hormona de crecimiento
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| ¿Cuáles son las posibles causas de cetoacidosis diabética? (4) | - Debut
- Abandono del tratamiento
- Infecciones
- Transgresiones dietéticas
- Otras: Traumatismo, cirugía, Enf de Cushing, Enf de Graves, embarazo
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| Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética (sígnos y síntomas) | - Náuseas y vómitos
- Dolor abdominal
- Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia
- Obnubilación a coma
- Taquipnea- resp de Kussmaul
- Deshidratación: sequedad de mucosas, <TA, dism presión del globo ocular
- T°: baja (alta en causa infecciosa)
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| Describa la respiración de Kussmaul y ¿a qué patologías está relacionada? | - Inspiración de amplitud aumentada, ruidosa y larga, breve pausa, espiración corta y quejumbrosa, pausa más larga. (para mejorar la eliminación de Co2)
- Cetoacidosis diabética, coma urémico
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| Cetoacidosis diabética: ¿cómo están el Na+ y K+ plasmáticos? ¿por qué? | - K+: hiperpotasemia (por intercambio con H+ a nivel celular)
- Na+: Hiponatremia (dilucional, debido a la salida de agua de las células para compensar la hiperglucemia)
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| ¿Qué patologías pueden cursar con aumento de CPK? (4) | - IAM
- Cetoacidosis diabética
- Tirotoxicosis
- Hipotiroidismo
- Miopatías
- Convulsiones
- Cocaína
- Neumonía
- Crisis asmática
- Sepsis
- Ejercicio vigoroso
- IRC
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| ¿Cuáles son los cuerpos cetónicos y cuál de ellos es predominante en la cetoacidosis diabética? | - Acetoacetato
- Acetona
- B hidroxibutirato (predominante en CAD)
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| Tratamiento de cetoacidosis diabética | 1. Hidratación: solución salina isotónica y cuando la glucemia <200 se pasa a dextrosa
2. Reposición de electrolitos
- K+
- Na+
- Fosfatos
3. Insulina corriente. Dosis de carga 0,15U/Kg. Mantenimiento 0,10U/Kg hora
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| Cetoacidosis diabética: ¿cuando suspendo el tratamiento continuo con insulina EV? | - pH >7,3
- HCO3 >18
- Anión GAP <14
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| Cetoacidosis diabética: ¿en qué casos utilizo bicarbonato en el tratamiento? | - pH <7
- HCO3 < 5 mEq/L
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| Cetoacidosis diabética: Tratamiento ¿cuál es el ritmo apropiado de disminución de glucosa y por qué? | - 50-75 mg/hora
- Si se disminuye más rápido puede haber edema cerebral
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| Criterios que definen el síndrome hiperglucémico hiperosmolar | - Glucemia >600 mg/dl
- Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg
- pH >7,3
- HCO3 > 18 mEq/L
- Sin cuerpos cetónicos o levemente positivos
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| Causas de síndrome hiperglucémico hiperosmolar | - Incumplimiento del tratamiento DM2
- Infecciones
- Debut de DM2
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| ¿Cuál es la causa del la acidosis en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar? | No hay cuerpos cetónicos y la leve acidosis se produce por ácido láctico (por mala perfusión tisular)
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| ¿Cómo está la función renal en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar y por qué? | - Los valores de creatinina y urea están aumentados
- Se produce IR prerrenal por la gran deshidratación
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| ¿Cuál es el tratamiento de el síndrome hiperglucémico hiperosmolar? | 1. Hidratación: soluciones salinas isotónicas yy cuando la glucemia es <250 mg/dl se puede usar dextrosa
2.Insulina corriente EV a dosis bajas
3. Administración de Electrolitos
- K+
- HCO3
4. Profilaxis con heparina de bajo peso
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| Mencione complicaciones agudas de la diabetes mellitus | 1. Cetoacidosis diabética (+DM1)
2. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (+DM2)
3. Hipoglucemia
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| ¿Cuál es la triada de Whipple para hipoglucemia? | 1. Glucemia <60
2. Síntomas de hipoglucemia
3. Revierte con administración de glucosa
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| Causas de hipoglucemia en diabetes mellitus (3) | - Omisión de una comida
- Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales
- Ejercicio intenso
- Insuficiencia renal (aumenta la vida media de la insulina)
- Insuficiencia suprarrenal
- Déficit de GH
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| Mencione manifestaciones clínicas de la hipoglucemia (6) (leve y grave) | Leve: palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sudoración, hambre, parestesias
Más grave: cefaleas, visión borrosa, confusión, pérdida de conocimiento, convulsiones, focalidad neurológica
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| Tratamiento para la hipoglucemia | - Leve sin trastorno de conciencia: Hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral
- Grave con trastorno de conciencia: Glucagón por vía SC o IM e hidratación con dextrosa
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| Diabetes Mellitus: Mencione las complicaciones crónicas vasculares macrovasculares (3) ¿por qué ocurren? | - Ocurren por arterioesclerosis
1. ACV
2. Cardiopatía isquémica
3. Claudicación intermitente
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| Diabetes Mellitus: Mencione las complicaciones crónicas no vasculares | - Gastropatía o enteropatía diabética
- Afecciones en piel (dermopatía diabética)
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| ¿Con qué prueba sencilla puedo determinar arteriopatía periférica en un paciente diabético? | Midiendo el índice tobillo / brazo
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| Diabetes Mellitus: Mencione las complicaciones crónicas microvasculares (3) | - Retinopatía diabética
- Nefropatía diabética
- Neuropatía periférica
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| Mencione alteraciones avanzadas de la retinopatía diabética | Puede provocar desprendimiento de retina o hemorragias del vítreo
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| Diabetes Mellitus: Mencione las etapas de la nefropatía diabética | 1. Incipiente: microalbuminuria + HiperFG
2. Clinica temprana: HTA + macroproteinuria
3. Clinica avanzada: lo anterior + disminución de FG <50ml/min
4. IR avanzada: Disminución de FG <30 ml/mii
n, proteinuria masiva, HTA alta
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| Clínicamente ¿cómo puedo evidenciar la neuropatía diabética sensitiva? ¿cuál es el primer síntoma que aparece? | -Lo primero: Apalestesia
- Disminución del reflejo aquileano
- Neuropatía en calcetín (hipoestesia o anestesia en región inferior de la pierna)
- Mal perforante plantar
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| ¿Cuáles son las bacterias más frecuentemente implicadas en la infección de una úlcera de pie diabético? | - S. aureus
- Anaerobios
- Enterobacterias
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| ¿Cuáles son los 4 procesos infecciosos muy poco frecuentes en población general, pero que se relacionan específicamente con la diabetes? | 1. Otitis externa maligna por pseudomona aeruginosa
2. Mucormicosis rinocerebral
3. Colecistitis enfisematosa
4. Pielonefritis enfisematosa
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| Mencione qué alteraciones se puede encontrar en paciente diabético con neuropatía autonómica | - Alteración de la sudación
- Disfunción erectil
- Hipotensión ortostática
- Gastroparesia diabética
- Enteropatía diabética
- Vejiga neurógena
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| ¿Cuáles son las contraindicaciones (relativas) para realizar ejercicio en un paciente diabético? | - Retinopatía no proliferativa grave o proliferativa
- Neuropatía periféricaa grave
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| ¿Qué insulinas conoce? mencione si son de acción lenta o rápida | - Acción corta: Regular, lispro, aspártica o glulisina
- Acción intermedia: NPH
- Acción prolongada: Glargina, detemir
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| ¿Cómo debería ser el tratamiento con insulina en un paciente DM1 que deba recibir 2 tipos de insulina? | - Acción prolongada (NPH): 2 inyecciones al día
. 2/3 de dosis antes del desayuno
. 1/3 antes de la cena
- Insulina de acción corta (regular) antes de cada comida
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| Tabla de correción de glucemias mediante insulina corriente preprandial (mencione valores de glucemia y cuantas unidades de insulina correponden) | - 120-160: 4U
- 160-200: 8U
- 200-300: 12 U
- 300- 500: 16 U
- >500: avisar al médico
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| ¿Cuáles son los efectos adversos de la insulina? (4) | - Hipoglucemia
- Alergia
- Lipodistrofia en zonas de inyección
- Resistencia a la insulina
- Edema insulínico
- Presbicia insulínica
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| Diabetes Mellitus: ¿Por qué mecanismos puede aumentar la glucemia en la mañana en un paciente tratado con insulina? | - Fenómeno de Somogyi (hipoglucemia nocturna produce aumento de hormonas contrarreguladoras)
- Fenómeno del alba (hiperglucemia matutina por secreción de GH o cortisol x ritmos circadianos)
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| Diabetes Mellitus: ¿qué fármacos no insulínicos conoce? ¿cuál es su principal acción? | - Insulino secretores: Sulfonilureas, Meglitinidas
- Insulino sensibilizador: Metformina
- Inhib de la a-glucosidasa: Acarbosa (dism absorción de H de C)
- Incretinas
. Análogos GLP-1: exenatide, liraglutide
. Inhib de DPP4: sita, vilda, saxagliptina
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| ¿Cuál es el primer escalón terapéutico en un paciente con DM2? | - Medidas higienico-dietéticas (ejercicio, dieta hipocalórica)
- Metformina
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| Diabetes Mellitus 2: ¿cuando paso al segundo escalón terapéutico? ¿en qué consiste? | - Si a los 3 meses con escalón 1 la HbA1c >7%
- Sulfonilureas, Insulina basal, Meglitinidas, o Incretinas
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| Diabetes Mellitus 2: ¿cuando paso al tercer escalón terapéutico? ¿en qué consiste? | - Si tras 3 meses de tratamiento con escalón 2 la HbA1c >7%
- Insulina prandial y basal (si es que no se había comenzado) (retirar los hipoglucemiantes orales)
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| ¿Cuál es el tratamiento de la diabetes gestacional? | Insulina humana (NPH o regular)
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| ¿Que vacunación anual debería recibir un paciente diabético? | - Gripe
- Neumococo
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| Mencione causas que aumenten el colesterol | - Anticonceptivos
- Embarazo
- Obesidad
- Cirrosis biliar primaria
- Diabetes
- Sindrome de Cushing
- Hipotiroidismo
- Síndrome nefrótico
- Glucocorticoides
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| Mencione causas que aumentan los triglicéridos | - Alcoholismo
- Obesidad
- Inhibidores de la proteasa (tratamiento VIH)
- Diabetes mellitus 1 y 2
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| ¿Cuál es el perfil lipídico normal en una persona con bajo riesgo? (valores) | - Colesterol total <200
- Triglicéridos <150
- LDL <130
- HDL >40
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| ¿Cuál es el perfil lipídico que considero de alto riesgo? | - Colesterol total >250
- Triglicéridos >400
- LDL >160
- HDL <35
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| Estatinas: ¿qué efectos tienen en el perfil lipídico? ¿otros efectos? | - Principalemente: Diminuyen LDL. Tb aumentan HDL y disminuyen TG
- Estabilizan la placa de ateroma con lo que dismiuyen los evento coronarios y los ACV
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| Estatinas: ¿cuáles son las reacciones adversas más comunes y las más graves? ¿en qué caso están contraindicadas? | - Comunes: dispepsia, cefaleas, fatiga, mialgias, artralgias, elevación de transaminansas
- Más grave y poco frecuente: miopatía grave y rabdomiólisis
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| ¿Qué medicamentos conoce para tratar las dislipidemias y cuál es su principal mecanismo? (6) | - Estatinas (inhiben HMGCoa)
- Ezetimibe (inhibe la absorción de colesterol)
- Resinas: colestiramina (secuestradores de ácidos biliares)
- Fibratos (agonistas de PPAR alfa)
- Ácido nicotínico (Disminuye la síntesis de TG y VLDL)
- Omega 3 (Dism TG)
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| ¿Qué indicaciones daría a un paciente con colesterol total y LDL alto sin aumento de los TG? | - Generales: reducción de peso, ejercicio, dieta baja en grasas
- Fármacos que actúan en todos los niveles
. Estatinas
. Fibratos
- Fármacos que sólo reducen LDL
. Ezetimibe
. Colestiramina
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| ¿Que indicaciones daría a un paciente con colesterol total alto, LDL alto y TG altos? | - Generales: reducción de peso, ejercicio, dieta baja en grasas y baja en azúcares simples
- Fármacos que actúan a todos los niveles:
. Estatinas
. Fibratos
. Omega 3
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| ¿Qué indicaciones daría a un paciente con HDL bajo? | - Generales: reducción de peso, ejercicio, dieta baja en grasas
- Fármacos: Ácido nicotínico (es el que más aumenta el HDL). Estatinas (lo aumentan discretamente)
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| ¿Cuál es la reacción adversa más frecuente del ácido nicotínico? | La hiperemia cutánea o efecto "flushing" (porque actúa sobre un receptor que en la piel produce generación de PG D2)
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| LES: ¿en qué sexo predomina y en qué proporción? | Sexo femenino 9:1
Mujeres en edad fértil
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| LES: ¿Qué HLA están asociados a esta patología? | HLA DR2, DR3, B8
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| LES: ¿qué factores externos están relacionados a esta patología? | - Infecciones
- Estrógenos exógenos
- Radiación UV
- Fármacos (hidralacina, procainamida)
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| LES: ¿Cuáles son las 2 manifestaciones más frecuentes? Describa los síntomas | - Manif sistémicas 95%: astenia, malestar general, fiebre,a norexia, náuseas, pérdida de peso.
- Musculoesqueléticas 95%:
. artralgias y mialgias inespecíficas (+ frec)
. artritis migratorias intermitentes
. miopatía inflamatoria
. osteonecrosis avas
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| LES: ¿Cuáles son las manifestaciones hematológicas más frecuentes? | - Anemia (de trastornos crónicos o hemolítica)
- Leucopenia con linfopenia
- Trombopenia
- Alteraciones en la coagulación (lo + fcte es fenómenos trombóticos, pero pueden haber hemorrágicos)
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| LES: ¿cómo se clasifican las lesiones cutáneas? de ejemplos de cada una | - Inespecíficas: fotosensibilidad, telangiectasias, livedo reticularis
- Específicas:
.Agudas: eritema malar, lesiones ampollosas, otras les eritematosas
. Subagudas: Lupus anular policíclico, Lupus psoriasiforme
. Crónicas: lupus discoide, paniculiti
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| LES: describa el eritema malar típico | Eritema en alas de mariposa, que afecta las mejillas y el dorso de la nariz respetando el surco nasogeniano y las áreas periorbitarias
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| LES: Mencione manifestaciones neuropsiquiátricas (5) | - Psicosis
- Convulsiones
- Alteraciones cognitivas
- cefaleas
- Alteraciones del ánimo
- Guillean barré
- Meningitis aséptica
- Estado confusional agudo
- Mono o polineuropatías
- Sd desmielinizante
- Corea
- Miastenia gravis
- Alt autonómica
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| LES: Mencione manifestaciones clínicas cardiopulmonares | - Pleuritis
- Derrame pleural
- Neumonitis lúpica
- Fibrosis pulmonar
- HT pulmonar
- Pericarditis
- Miocarditis
- Endocarditis de Libman Sacks
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| ¿En qué consiste la endocarditis de Libman Sacks? | Es una endocarditis no bacteriana que se da en los pacientes lúpicos que compromete las válvulas (sobretodo mitral) que presenta vegetaciones granulomatosas y puede originar insuficiencia valvular y embolia
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| LES: ¿En que consiste la afectación renal más habitual? Mencione la clasificación y cuál tipo es el más frecuente | Afectación glomerular se denomina Nefritis Lúpica (NL)
- I: NL mesangial mínima
- II: NL mesangial proliferativa
- III: NL focal
- IV: NL difusa: + fcte
- V: NL membranosa
- VI: NL esclerosante
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| LES: además de la afectación glomerular ¿qué otras lesiones renales puede tener? | - Afectación túbulointestical
- Microangiopatía trombótica con afectación renal
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| LES: Mencione criterios inmunológicos (son 6) | - ANA +
- Ac anti DNA soble cadena
- Anti Sm
- Anti fosfolípidos (anticardiolipina, VDRL+, anticoagulante lúpico)
- Hipocomplementemia
- Coombs directo +
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| LES: Mencione manifestaciones leves y su tratamiento | - Artralgias, artritis, mialgias, fiebre, astenia, serositis moderada
- Corticoides en dosis bajas <20mg/día
- Hidroxicloroquina 200-400 mg/día
- Metotrexato 15-20 mg/semana
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| LES: ¿Cuál es el tratamiento para las manifestaciones cutáneas? | - Medidas generales: evitar la exposición solar, fotoprotectores
- Local: corticoides tópicos
- Sistémica: Hidroxicloroquina
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| LES: Mencione las manifestaciones graves y su tratamiento | - Afectación neurológica, renal, neumonitis, anemia hemolítica, trombopenia
- Corticoides en dosis IS(prednisona >1 mg/kg/día)
- Inmunosupresores:
. ciclofosfamida (0,75-1 g/m2)
. metrotexato
. azatioprina (2mg/kg/día)
. micofenolato
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| LES: ¿cuál es el tratamiento de la nefritis lúpica esclerosante? | El único tratamiento efectivo es la diálisis o el transplante renal
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| Defina síndrome antifosfolipídico | - Trombosis
- Patologías obstétrica (abortos a repetición)
- Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos (+ fcte: Ac anticardiolipina IgG)
- Anticoagulante lúpico
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| ¿Qué tratamiento se puede dar en el síndrome antifosfolipídico? ¿de qué depende? | - Depende de si hay síntomas o si la paciente está embarazada o no
- AAS
- Anticoagulantes orales
- Heparina de BPM
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| ¿Cómo describiría la afectación articular de la artritis reumatoidea? | Poliartritis crónica erosiva y simétrica que afecta generalmente a las pequeñas articulaciones de las manos
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| Artritis reumatoidea: ¿a qué HLA está asociada? | HLA DR4
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| Artritis reumatoidea: Mencione articulaciones que se afectan frecuentemente | - Metacarpofalangicas
- Carpo
- Metatarsofalangicas
- atlantoaxoidea
- cricoaritenoidea
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| Artritis reumatoidea: mencione deformidades más frecuentes en mano | - Desviación cubital por subluxación de las metacarpofalángicas
- Dedos en ojal, en cuello de cisne, en martillo
- Primer dedo en Z
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| Artritis reumatoidea: Mencione deformidades más frecuentes en pie | - Hundimiento del antepié
- Hallux valgus
- Ensanchamiento del metatarso
- Dedos en martillo con desviación lateral
- Desviación peronea
- valgo y pronado
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| Artritis reumatoidea: Mencione manifestaciones extraarticulares | - Nódulos reumatoideos
- Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis
- Pulmonares: pleuritis, nódulos, fibrosis, HT pulmonar
- Vasculitis
- Cardiacas: pericarditis, derrame PC
- Neurológicas: x compresión (tunel carpiano), neuropatía periféric
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| ¿Qué es el síndrome de Felty? | Es la asociación de:
- Artritis reumatoidea
- Esplenomegalia
- Neutropenia
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| Artritis reumatoidea: ¿Cuáles son las manifestaciones hematológicas que pueden tener? | - Anemia generalmente normocítica normocrómica
- Eosinofilia
- Trombocitosis
- Leucocitosis o leucopenia (Sd de Felty)
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| Artritis reumatoidea: ¿Qué es el factor reumatoideo? | Es un anticuerpo (generalmente IgM) contra la porción Fc de la IgG
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| Artritis reumatoidea: ¿Cuáles son los anticuerpos más específicos de la enfermedad? | Los anticuerpos anti péptido citrulinado
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| Mencione enfermedades que pueden tener factor reumatoideo positivo (4) | - Artritis reumatoide
- LES
- Esclerodermia
- Sd Sjögren
- Dermatomiositis
- Tuberculosis
- Hepatitis crónica
- Síndrome nefrótico
- Mononucleosis infecciosa
- Endocarditis Infecciosa
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| Artritis reumatoidea: ¿Cuál es el patrón radiológico característico? | - Osteopenia yuxtaarticular
- Pérdida de cartílago articular
- Erosiones óseas (subcondrales)
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| Artritis reumatoidea: Mencione los 7 criterios diagnósticos | 1. Rigidez matinal
2. Afectación poliarticular (3 simultáneas)
3. Afectación de articulaciones de las manos
4. Distribución simétrica
5. Nódulos reumatoideos
6. FR +
7. Alteraciones radiológicas ccticas
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| Artritis reumatoidea: ¿Cuáles son los grupos farmacológicos para su tratamiento? | - AINES
- Corticoides
- Fármacos modificadores de la enfermedad
- Agentes Biológicos
- Inmunosupresores
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| Artritis reumatoidea: Mencione medicamentos modificadores de la enfermedad. ¿Cuál es el de elección? | - Metotrexato: de elección 8inhibe síntesis de ADN). Se da con ácido fólico
- Sulfasalazina
- Hidroxicloroquina
- Leflunomida (inhibe proliferación de linfocitos T)
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| ¿Qué tipo de medicamento es el infliximab? ¿En el tratamiento de qué enfermedad se usa? ¿conoce otro medicamento con mecanismo similar? | - Es un anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra TNF alfa
- Se usa en la Artritis reumatoidea
- Etanercept (antagonista del Rc TNF), adalimumab
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| Artritis reumatoidea: ¿Dosis de metotrexato, via y qué suplemento debo agregar? | - Dosis inicial: 7,5-10 mg/sem VO
- Ácido fólico 1mg/día alejado de dosis de MTX
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| Polimiositis y dermatomiositis: ¿Que HLA está asociado? | - HLA DR3
- HLA DR8
- HLA DRW52
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| Polimiositis y dermatomiositis: describa la afectación muscular | Afectación muscular proximal simétrica insidiosa (impide realización de actividades diarias como subir escaleras, levantar los brazos)
- Afectación de musculatura del 1/3 superior del esófago (disfagia)
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| Dermatomiositis: Describa la afectación cutánea | - Erupción eritematoescamosa de coloración violácea (heliotropo) en zonas fotoexpuestas (párpados superiores, frente, puente nasal, mejillas,tórax, codos, rodillas, nudillos)
- Pápulas de Gottron: placas eritematosas en el dorso de los nudillos
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| ¿En qué debo pensar en un paciente con mialgias, eritema en heliotropo, mayor a 55 años? | En neoplasia de ovario, mama, utero, colon, pulmón, próstata, melanoma, y LNH
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| Polimiositis y dermatomiositis: ¿Cómo hago el diagnóstico? | - Elevación de enzimas musculares (CPK, aldolasa)
- Biopsia muscular (afectación parcheada)
- Alteraciones electromiográficas
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| Polimiositis y dermatomiositis:¿Qué anticuerpos se pueden encontrar? | Anticuerpos antinucleares:
- ANA en un 80%
- Anti Jo1
- Anti SRP
- Anti Mi2 (DM clásica)
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| Polimiositis y dermatomiositis: ¿Tratamiento? | - Corticoides: 1-2mg/kg/día prednisona
- Metotrexato
- Azatioprina
- Inmunoglobulina
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| ¿Cuál es el síndrome de Sjögren más frecuente? (primario o secudario) | El secundario a Artritis reumatoidea
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| Síndrome de Sjögren: manifestaciones clínicas más frecuentes | - Glandulares
. Xerostomía
. Xeroftalmia
- Extraglandulares
. Artromialgias, atrosis no erosiva
. Fenómeno de Raynauld
. Linfoma
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| Síndrome de Sjögren: ¿A qué neoplasia se puede asociar? | A linfoma no Hodgkin de células B y macroglobulinemia de Waldenström
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| Síndrome de Sjögren: ¿Qué anticuerpos aparecen característicamente? ¿Que otros pueden estar positivos? | - Anti Ro 60% y Anti La 50% son los característicos
- Puede haber:
. FR +
. ANA+
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| Síndromes que pueden producir afectación de glándulas salivales | - Síndrome de Sjögren
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Linfomas
- Hepatitis C
- VIH+
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| Síndrome de Sjögren: ¿cómo se hace el diagnóstico? | - Oculares
. Test de Schirmer (<5mm en 5 min)
. Test con Rosa Bengala (erosiones corneales)
- Bucales: Sialografía, gammagrafia salival, biopsia de mucosa labial con infiltrados linfocitarios
- Serología: Anti Ro o Anti La, ANA o FR+
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| Esclerodermia: ¿Con qué anticuerpo se relaciona característicamente? | - Anticuerpos antitopoisomerasa I (Scl 70) ó
- Anticuerpos anti centrómero
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| ¿En qué consiste el síndrome CREST, y en qué grupo de patologías se lo clasifica? | CREST:
- calcinosis cutánea
- Fenómeno de Raynauld
- Dismotilidad de esófago
- Esclerodactilia
- Telangiectasias
Es parte de la esclerosis generalizada, esclerodermia.
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| ¿En qué consiste el fenómeno de Raynauld? Describa un ataque típico | - Vasoconstricción de los dedos de las manos y los pies en respuesta al frio (estrés emocional o vibración)
- Ataque típico: palidez (vasoconstricción), cianosis (isquemia), eritema (restablecimiento del riego sanguineo)
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| ¿Cuáles son las causas del Fenómeno de Raynauld secundario? | - Esclerodermia
- Colagenopatías
- Endocrinopatías
- Trastornos hematológicos
- Fármacos: bloqueantes beta adrenérgicos (atenolol), antineoplásicos (cisplatino, bleomicina)
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| Esclerodermia: Describa la afectación cutánea típica | - Engrosamiento de la piel de extremidades simétrica, bilateral, de distal a proximal
- Cara: Microstomia con arrugas finas alrededor de la boca, nariz en pico de pájaro, rostro inexpresivo con pérdida de arrugas
- Telangiectasias
- Depósitos de calcio
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| Esclerodermia: mencione alteraciones extracutáneas | - HTA pulmonar, neumopatía intersticial
- Microangiopatía trombótica renal, Crisis renal(HT maligna)
- Xerostomía, ERGE, gastroparesia, alt intestinales con malabsorción
- Cardiacas
- Artralgias y rigidez gralizada, acrosteólisis
- Hipotiroidismo
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| Esclerodermia: ¿por qué hay que tener precaución con el uso de corticoides? | Porque pueden desencadenar una crisis renal esclerodérmica con hipertensión maligna
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| ¿En qué enfermedades puedo encontrar ANA en títulos altos? | - LES
- Lupus por fármacos
- Esclerodermia
- Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
- Síndrome de Sjögren
- Dermatomiositis
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| ¿Qué anticuerpos puede encontrar positivos en LES y cuál es el más específico? | - ANA
- Anti ADN ss y ds
- Anti Sm: el más esecífico
- Antihistona
- Anti Ro o Anti La (en bajo porcentaje)
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| ¿Qué es la hiperuricemia? | Es el ácido urico en sangre >7mg/dl
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| ¿Cuáles son los mecanismos que producen hiperuricemia? (de ejemplos) ¿cuál es el más frecuente? | - Aumento de su producción: hemólisis, enfermedades mieloproliferativas, rabdomiólisis
- Disminución de su excreción 90%: IR, Enfermedad renal poliquística, Acidosis (láctica o cetoacidosis), hipotiroidismo, hiperPTH
- Mixto: alcoholismo, shock
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| Mencione fármacos que causen hiperuricemia (4)¿cuál es la causa más frecuente? | - AAS <2g/día (dosis >2 son uricosúricas)
- Diuréticos: causa identificable más frecuente
- Etambutol
- Pirazinamida
- Ciclosporina
- Ácido nicotínico
- Levodopa
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| ¿Cuál es la historia natural de la gota? (4) | - Hiperuricemia asintomática
- Artritis gotosa
- gota intercrítica
- Gota crónica
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| Describa un ataque de gota aguda | - Monoartritis gralmente 1°MTF: podagra
- Tumefacción, calor, aumento de temperatura, impotencia funcional y mucho dolor
- Puede haber febrícula
- Piel sobre zona afectada se descama dp del episodio
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| ¿Cuáles son los posibles desencadenantes de un ataque agudo de gota? (4) | - Comidas copiosas o ayuno
- Inicio del tratamiento para la gota
- Traumatismos
- infecciones
- alcohol
- disminución de peso
- hospitalización o cirugía
- Fármacos: diuréticos, AAS en dosis bajas, ácido nicotínico, etambutol, ciclosporina A
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| Gota: ¿Qué articulaciones pueden resultar afectadas por un ataque agudo? | - 1° metatarsofalángicas
- tarso
- rodilla
- bursa preaquílea
- tobillo
- muñeca
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| ¿Qué son los tofos? ¿Donde aparecen más frecuentemente? | - Son granulomas que se forman alrededor de los cristales de urato monosódico (gota crónica)
- 1°MTF, articulaciones de manos, tendón aquíleo, codo, pabellones auriculares
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| ¿Cuál es el tratamiento de la hiperuricemia asintomática? | No está indicado el tratamiento
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| ¿Cuál es el tratamiento del ataque agudo de gota? | - AINES
- Colchicina (0,5-1mg/8 horas) (inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales)
- Corticoides intrarticulares en casos resistentes. Tb oral o parenteral
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| ¿Cuál es el tratamiento de la gota crónica con uricosuria >600 mg/día (uricosuria normal)? Dosis | - Alopurinol (disminuye la síntesis de ácido úrico xq inhibe la xantinooxidasa) 100-300 mg/día
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| ¿Cuál es el tratamiento de la gota crónica con uricosuria <600 mg/día? Mencione medicamentos y contraindicaciones | - Uricosúricos (aumentan eliminación de ácido úrico)
- Probenecid, sulfinpirazona, benzobromarona
- CI: nefrolitiasis o insuficiencia renal
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| ¿Cuál es el tratamiento de nefrolitiasis en un paciente con hiperuricemia? | - Hidratación suficiente
- Alcalinización de orina (HCO3Na, acetazolamida) para aumentar la solubilidad del ácido úrico
- Alopurinol para disminuir la uricemia
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| ¿Cómo diagnostico gota aguda? | Demostración de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial de la articulación afectada
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| Mencione enfermedades incluidas en las espondiloartropatías seronegativas | - Espondilitis anquilisante
- Artritis psoriásica
- Artritis reactiva
- Artritis de enfermedad inflamatoria intestinal
- Artritis por VIH
- Enpodilitis juvenil
- Síndrome SAPHO
- Espondiloatropatías indiferenciadas
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| ¿Qué tienen en común las espondiloartropatías seronegativas? | - Asociación a HLA B27
- Afectación de miembros inferiores asímetrica, mono y oligoarticular
- Afectación axial frecuente
- Sacroileitis frecuente
- Ausencia de FR
- Entesitis (inflamación de punto de inserción de tendones y ligamentos en el hueso)
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| ¿Qué sospecho en un paciente de 18 años con dolor lumbar que no cede con el reposo y sacroileítis radiológica? | Espondilitis anquilosante
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| ¿Cuál es el primer síntoma que aparece en la espondilitis anquilosante? descríbalo | Dolor lumbar que empeora (o no mejora) con el reposo, comienzo insidioso, despierta al paciente por la noche, mejora con el ejercicio. Asociado a dolor glúteo secundario a afectación sacroiliaca.
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| Espondilitis anquilosante: ¿qué manifestaciones extraarticulares pueden aparecen en el transcurso de la enfermedad? (4) | - Uveitis anterior
- Dilatación de la raiz aórtica c/insuficiencia aórtica
- Fibrosis pulmonar de lóbulos sup
- Fx o luxación de vértebras cervicales con clínica neurológica
- Prostatitis crónica
- Nefropatía IgA
- Inflamación intestinal asintomáti
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| Espondilitis anquilosante: ¿Qué maniobras hago en el examen físico? | - Tórax: Expansión torácica disminuida
- Columna lumbar: Maniobra de Schöber y lateralización
- Sacroiliacas
. Dolor en puntos sacroiliacos
. Maniobra de apertura de Volkmann
. Maniobra de cierre de Ericksen
. Maniobra del 4
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| ¿Qué voy a encontrar a la inspección de un paciente con Espondilitis anquilosante? | Desaparición de lordosis lumbar, aplanamiento torácico, cifosis dorsal y cervical
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| ¿Cuáles son las manifestaciones radiológicas características en un paciente con espondilitis anquilosante? ¿cuál es estas es fundamental para el diagnóstico? | - Sacroileitis bilateral o unilateral de grado mayor (criterio diagnóstico)
- Rectificación de la lordosis lumbar
- Sindesmofitos (puentes entre las vértebras en sentido vertical)
- Columna en caña de bambú
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| Tratamiento de espondilitis anquilosante | - Medidas higiénicas (dormir en superficie dura,rehabilitación, natación)
- AINEs
- Terapia biológica (anti TNF alfa: etanercept, infliximab, adalimumab)
- Corticoides intralesionales
-
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| Artrosis: Manifestaciones radiológicas características (4) Explique cada una | - Disminución del espacio articular (por disminución del cartílago)
- Geodas (quistes intraóseos)
- Osteofitos (excrecencias óseas en los márgenes articulares)
- Esclerosis subcondral (aumento de densidad del hueso subcondral en respuesta a la agresión
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| Describa el dolor de la Artrosis y mencione síntomas acompañantes | Es un dolor de tipo mecánico, es decir que cede con el reposo y aumenta con la actividad. En etapas avanzadas puede haber dolor en reposo.
- rigidez (breve duración)
- limitación de la movilidad y funcional
- crepitaciones
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| ¿Cómo se denomina a la lesión que aparece por artrosis de las interfalángicas distales? | Nódulos de Heberden
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| ¿Cómo se denomina a la lesión que aparece por artrosis de las interfalángicas proximales? | Nódulos de Bouchard
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| ¿Cómo se denomina artrosis trapeciometacarpiana? | Rizartrosis o artrosis del pulgar
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| Artrosis primaria: ¿cuáles son las articulaciones más afectadas y cuál es el principal factor de riesgo? | - Rodilla > Cadera > Manos y pies
- La edad es el principal factor de riesgo
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| Tratamiento de la artrosis | . Dism carga articular (bajar de peso, bastones)
. Rehabilitación
. AINES o paracetamol
. Inyección intraarticular: ácido hialurónico o corticoides
. Condroprotecrtoes (sulfato de glucosamina, condroitinsulfato, diacereína)
.osteotomía, artroplastia
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| Hemoglobina normal en el hombre y la mujer | . Mujer: 12-15
. Hombre: 13-17
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| ¿Qué es el Hematocrito? valor normal en el hombre y la mujer | - Es el porcentaje de sangre que corresponde a eritrocitos en una muestra centrifugada
- Hombre: 42-52%
- Mujer: 37-47%
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| Recuento leucocitario normal | 6000-9000/ul
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| Recuento de plaquetas normal | 150.000- 450.000/ul
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| Fórmula leucocitaria: Neutrófilos: porcentaje y número absoluto | - En cayado: 1-5%
- Segmentados: 45-75%
- Absoluto: 1800-6500
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| Fórmula leucocitaria: Linfocitos: ¿Cuál es su porcentaje y número absoluto? ¿Qué tipo está en mayor porcentaje? | - Porcentaje: 22-45%
- Absoluto: 1.500-3.500
- Los Linfocitos T son el 80% del total
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| Reticulocitos: ¿Qué son y qué representan en el hemograma? ¿cuál es el porcentaje normal? | - Son formas inmaduras de eritrocitos y si aumenta su porcentaje en las anemias regenerativas
- 0,5-2%
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| ¿Qué parámetro debo buscar en el hemograma para evaluar macrocitosis? | - El VCM: volumen corpuscular medio
- VN: 83-97 fL
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| ¿Qué parámetro debo buscar en el hemograma para evaluar hipocromía? | - El HCM: Hemoglobina corpuscular media
- VN: 27-31 pg (hipocromía <27)
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| ¿Qué parámetro debo buscar en el hemograma para evaluar anisocitosis? | - El ADE o RDW: amplitud de distribución eritrocitaria
- VN: 12-14 (Anisocitosis >14)
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| ¿Qué parámetro debo buscar en el hemograma para evaluar anemia? ¿Cuánto debe ser el valor para considerar anemia? | - El parámetro que sirve es la hemoglobina
- Hombre <13 g/dl
- Mujer <12 g/dl
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| ¿Cuál es el tamaño normal de un eritrocito y su vida media? | - Tamaño: 8 um
- Vida media: 90 días
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| Hemograma: ¿Qué significa desviación a la izquierda? | Significa un aumento en el número de los neutrófilos (>6500)con aparición de formas inmaduras (mielocitos, neutrófilos en cayado)
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| Hemograma: ¿cuando considero eosinofilia? ¿e hipereosinofilia? | - Eosinofilia: >500/mm3
- Hipereosinofilia: >1000/mm3
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| Hemograma: ¿qué es la imagen leucoeritroblastica? ¿cómo se clasifica? | Es la presencia de un elemento inmaduro de la serie linfoide y uno mieloide
- Regenerativa: sepsis, hemólisis, hemorragias, corticoides)
- Arregenerativas: invasión medular, aplasia medular
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| Hemograma: ¿qué es el nivel hemostático y qué actitud terapéutica determina? | - Es la disminución de plaquetas <100.000/mm3
- Determina la transfusión, ya que bajo este nivel hay alteración en la hemostasia
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| Anemia: ¿cuáles son los 3 mecanismos de producción y cuál es el más frecuente? | - Anemia por disminución en la producción de GR
- Anemia por aumento en la destrucción de GR
- Anemia por pérdidas sanguíneas (más frecuente)
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| Anemia: ¿cuáles pueden ser los motivos de consulta del paciente? (5) | - Disnea de esfuerzo
- Palidez
- Astenia y Fatiga musc
- Taquicardia, palpitaciones,soplos, acúfenos
- Síndrome confusional(ancianos), cefaleas, alteraciones del sueño, falta de atención
- Angor, arritmias
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| Causas de macrocitosis (4) | - Anemia megaloblástica
- Hipotiroidismo
- Alcoholismo
- Enfermedades hepáticas
- Reticulocitosis (anemia hemolítica)
- Drogas citotóxicas
- Gravidez
- Medicamentos
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| Nombre anemias microcíticas hipocrómicas (4) | - Ferropénica
- Sideroblástica
- Talasemia
- De la inflamación crónica
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| ¿Qué es la eritropoyetina, dónde se sintetiza, y cuando aumenta? | - Es una hormona que induce la eritropoyesis (proliferación y maduración hacia GR)
- Se sintetiza en riñón (90%) (células peritubulares renales)) e hígado (10%)
- Aumenta con la hipoxia
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| En un paciente con anemia arregenerativa, donde sólo está afectada la serie roja ¿en qué pienso? | - Alteración de la EPO
. Cuantitativas (IR)
. Anticuerpos anti EPO
. Falta de respuesta medular a la EPO
- Alteraciones en la síntesis de hemoglobina
. Hemo: ferropénica, sideroblástica, crónica
. Globina: talasemias
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| En un paciente con anemia arregenerativa, donde hay pancitopenia ¿en qué pienso? | - Deficiencia de células germinativas hemopoyéticas
. aplasia medular
. mielofibrosis
. infiltración neoplásica
- Alteración en síntesis de ADN y división celular
. deficit v B12
. deficit de folatos
. mielodisplasia
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| ¿Qué factores disminuyen la afinidad de la hemoglobina al oxígeno? ¿cómo se denomina esto en la curva de disociación? | - Se dice que la curva se desvía a la derecha
- Factores
. Aumento de PCO2
. Disminución de pH (estos dos se denomina efecto Bohr)
. 2,3 BPG
. Presencia de compuestos fosforados
. Aumento de temperatura
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| ¿Por qué se produce acidosis en la hipoxia tisular? | Por aumento de ácido láctico
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| Defina coluria | Coloración oscura de la orina causada por el aumento de la concentración de pigmentos biliares en la orina (bilirrubina conjugada que es la que filtra por riñón. La no conjugada no porque está unida a la albumina).
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| En un paciente en quién sospecho anemia hemolítica ¿Qué signos clínicos espero encontrar? ¿hay coluria? ¿cómo está la haptoglobina, el LDH, Hb plasmática, reticulocitos? | - Ictericia y coloración oscura de orina y heces
- No hay coluria (predomina la bilirrubina indirecta q no filtra x riñón)
- Haptoglobina dism(se une a Hb)
- Hb libre aum (x la ruptura de GR)
- LDH aum x ruptura celular
- Reticulocitos aumentados
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| ¿Qué es la prueba de Coombs y cuáles tipos conoce? | - Es una prueba para detectar anticuerpos antiglobulina en un paciente anémico
- Directa e indirecta
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| Explique la prueba de coombs indirecta y qué significa cuando es positiva | Coombs indirecta: Se expone el suero del pcte a GR normales y luego se agrega suero de coombs (antiIgG), si aglutina quiere decir que hay Ac anti GR en el suero del pcte
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| Explique la prueba de coombs directa y qué significa cuando es positiva | Coombs directa: Se exponen los GR del pcte al suero de coombs (AntiIgG) y si aglutina, precipita y es positivo, y quiere decir que había Ac unidos a GR
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| ¿Cuál es la triada clínica de las anemias hemolíticas autoinmunes? | - Anemia: Disminución de Hb (hasta 4g/dl)
- Esplenomegalia
- Ictericia
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| ¿Qué hemoglobinopatías conoce? | - Cualitativas: Anemia falciforme (HbS, Gr en forma de hoz: drepanocitos)
- Cuantitativas: Talasemias
. alfa (no hay cadenas alfa)
. beta (puede haber mínima expresión de cadenas beta)
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| Metabolismo de vitamina B12: ¿en qué alimentos se encuentra? ¿absorción? ¿cuanto duran sus depósitos? ¿qué tipo de anemia causa? | - Se encuentra en las carnes y lácteos
- Para su absorción en ileon terminal requiere de factor intrínseco (células parietales del estómago)
- Depósitos duran 3-5 años
- Anemia megaloblástica
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| Metabolismo de ácido fólico: ¿en qué alimentos se encuentra? ¿donde se absorbe?¿cuanto duran sus depósitos? ¿qué tipo de anemia causa? | - Se encuentra en los vegetales verdes crudos, hígado y lácteos
- Se absorbe en yeyuno
- Depósitos duran 3-5 meses
- Anemia megaloblástica
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| ¿En qué paciente sospecho una anemia megaloblástica? (clínica) | - Ictericia
- Heces y orina oscura
- Síntomas neurológicos (vit B12)
- Trastornos en mucosas y faneras
- Infecciones y hemorragias (por pancitopenia)
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| ¿Cómo realizo el tratamiento para una anemia megaloblástica si no estoy seguro de la causa? | Doy primero vitamina B12, ya que su déficit puede producir síntomas neurológicos, y si se comienza con ácido fólico se corrige la anemia pero pueden aparecer síntomas neurológicos
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| Anemia: Causas de deficiencia de cobalamina (vitamina b12) (3) | - Insuficiencia dietética (carne y lácteos)
- Anemia perniciosa (ausencia de FI)
- Post gastrectomía
- Resección de ileon terminal
- Malabsorción
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| ¿Qué es la anemia perniciosa? | Es una anemia megaloblástica causada por déficit de vitamina B12, que se debe a la no absorción en ileon terminal por falta de factor intrínseco (resección o atrofia gástrica)
- Es la causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12
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| Anemia: Causas de déficit de folatos (3) | - Dieta insuficiente (vegetales crudos, leche)
- Alcoholismo
- Embarazo, lactancia (x aumento de requerimientos)
- Malabsorción (yeyuno)
- Fármacos antagonistas de ac. fólico
. Metotrexato
. Trimetoprima
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| Anemia: causas de déficit de hierro | - Dieta insuficiente (lácteos, legumbres, carnes)
- Malabsorción (duodeno)
- Hemorragias (intestinales, menstrual)
- Hemoglobinuria
- Aumento de requerimientos (infancia, embarazo, lactancia)
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| Anemia ferropénica: ¿cómo espero encontrar la transferrina, la saturación de transferrina y la ferritina sérica? | - Transferrina: aumentada (proteína de transporte, se aumenta para captar más)
- saturación de transferrina: disminuida
- Ferritina: Disminuida (es el depósito de Fe del organismo)
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| ¿Qué grupos de patologías pueden causar anemia de enfermedades crónicas? ¿Qué características tiene la anemia? | - Patologías
. Infecciones
. Colagenopatías
. Neoplasias
- Anemia arregenerativa microcítica hipocrómica, o normocítica normocrómica
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| ¿Qué es la anemia sideroblástica? ¿qué tipo de anemia produce? | - Anemia arregenerativa microcítica hipocrómica que se produce por déficit en la síntesis del hemo con aumento del Fe plasmático, medular y de depósito
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| Mencione anemias microcíticas hipocrómicas | - Ferropénica
- Sideroblástica
- Anemia de trastornos crónicos (puede ser normocítica, normocrómica también)
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| Anemia arregenerativa: ¿qué evento espero que ocurra a los 7-10 días de iniciado el tratamiento y qué significa? | - A los 7-10 días de tratamiento aparece la crisis reticulocitaria que es el aumento de reticulocitos a valores de 5-10% (VN: 0,5-2%)
- Esto confirma que el diagnóstico y el tratamiento instaurado son correctos
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| Anemia ferropénica ¿cómo se realiza el tratamiento? ¿vías de administración? ¿tiempo de tratamiento? | - Administración de hierro
. via oral (1 hora antes de las comidas): sulfato ferroso (900 mg/día en 3 dosis) o fumarato ferroso
. IM
. EV
- El tratamiento debe prolongarse hasta 3-6 meses después de corregida la anemia (para reponer los depósitos)
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| ¿Cuál es el tratamiento para la anemia de los trastornos crónicos? | - Tratamiento de la enfermedad de base
- Si la EPO es <500 UI/ml se puede dar EPO recombinante (si es > no xq produce poliglobulia) Dosis: 100-150U/kg 3 veces por semana vía SC
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| Tratamiento para anemia perniciosa | Cobalamina parenteral (IM)
- 1mg/día por 1 semana
- 1mg/semana por un mes
- 1mg/mes durante toda la vida
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| Tratamiento de anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico: vías y dosis | - ácido fólico vía oral 1-5mg/día
- Si es por interferencia medicamentosa (ej. metotrexato)
. 3-5mg/IM 1-2 veces semana
. 15-30 mg/día vía oral
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| Hemostasia: ¿qué mide el tiempo de sangría? ¿cuánto es el tiempo normal? | - Mide la funcionalidad de las plaquetas, el Factor Von Willebrand, y el estado de la pared vascular
- VN: 1-5 min
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| Hemostasia: ¿Donde se sintetiza la proteina C? ¿es o no K dependiente? ¿cuál es su función y qué requiere para funcionar? | - Se sintetiza en el hígado
- es K dependiente
- Es un inhibidor de la coagulación que actúa inhibiendo al factor Va y el factor VIIIa
- Se une a la trombomodulina y la trombina, y requiere presencia de proteina S
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| Mencione la Triada de Virchow (formación de un trombo) | 1. Lesión del endotelio
2- Estasis sanguínea
3. Estado de hipercoagulabilidad
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| Nombre estados de hipercoagulabilidad (trombofilias) secundarias (5) | - Diminución de ATIII: Síndrome nefrótico, enteropatía, hepatopatías
- Neoplasias
- Síndrome antifosfolipídico
- Colagenoatías
- Sd mieloproliferativos
- ACO
- Embarazo y puerperio
- Obesidad
- DM
- Infecciones
- Sd de hiperviscosidad
- Hemogl
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| Trombofilia: ¿en qué caso sospecho una trombofilia primaria? (4) | - Persona joven
- Sin factores de riesgo aparente
- Trombosis en sitios inusuales
- Trombosis recurrentes (venosas)
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| Trombofilia: Mencione el factor inicial principal y la principal causa de trombosis venosas y arteriales | - Arteriales:
. Factor inicial: agregación plaquetaria
. Causa: Rotura de placa de ateroma
- Venosa
. Factor inicial: activación de la coagulación y trombosis fibrinosa
. Causa: estasis venosa
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| Síndrome antifosfolipídico: mencione manifestaciones clínicas (5) | Criterios
- Trombosis venosas o arteriales
- Abortos a repetición (<10 semanas)
- Muertes fetales (>10 semanas)
- Parto prematuro x preeclamsia, insuficiencia plancetaria
Otros:
- Anemia hemolítica
- Livedo reticularis
- Lesiones valvulares cardia
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| Sindrome antifosfolipídico: Mencione los criterios de laboratorio (3/3) | - Anticoagulante lúpico
- Anticuerpos anticardiolipina (IgM o IgG)
- Anticuerpos anti beta 2 glucoproteina I (IgM o IgG)
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| ¿Qué sospecho en una mujer con abortos a repetición que padece LES? ¿Tratamiento? | - Sospecho síndrome antifosfolipídico
- Tratamiento de enfermedad de base (LES)
- Previo a la concepción y durante el embarazo:
. AAS 75-125 mg/día
. Heparina de bajo peso molecular
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| ¿Cuál es el antídoto de la heparina? | La protamina (1mg neutrliza 100 U de heparina)
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| Mencione grupos de drogas antitrombóticas (3) | 1. Antiagregantes: AAS, clopidogrel, dipiridamol
2. Anticoagulantes
- Heparina (Sódica y HBPM)
- Orales (acenocumarol y warfarina)
3. Trombolíticos
- Estreptoquinasa
- Uroquinasa
- Factor activador de plasminógeno tisular sintético
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| Mencione tétrada de la púrpura de Schonlein Henoch | 1. Piel: púrpuras, petequias
2. Articulaciones: Artralgias, artritis
3. Riñón: Hematuria, proteinuria, GN focal o IRA
4. GI: diarreag sanguinolenta, abdomen agudo
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| ¿Cuál es el único factor de la coagulación que no se afecta en la enfermedad hepática y por qué? | El factor VIII porque se sintetiza en endotelio
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| Fisiopatogenia de púrpura trombocitopénica autoinmune | - Autoanticuerpos contra glicoproteinas de membrana plaquetaria: Anti IIb/IIIa y Ib/IX
- Se forman complejos inmunes que son sacados de la circulación por en hígado y bazo
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| ¿Qué tipo de patologías son el Síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trombótica? ¿a grandes rasgos en qué se diferencian? | - Son microangiopatías trombóticas
- El SUH tiene mayor afectación renal
- La PTT predominan las manifestaciones neurológicas
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| SUH/PTT: nombre las 5 manifestaciones más frecuentes | 1. Trombocitopenia
2. Renal (hematuria, oliguria, creatinina y urea aumentadas)
3. Anemia hemolítica tx (GR fragmentados)
4. Lesión neurológica (paresias, convulsiones, coma)
5. Generales (fiebre, astenia, dolor abdominal, diarrea)
4. Trombocitopenia
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| SUH/PTT: ¿cuál es el tratamiento de elección? | - SUH asociado a E. coli: Tto de sostén: diálisis, transfusión de GR y plaquetas
- Otras formas SUH/PTT:
. Plasmaféresis 30-50 ml/kg/día (de elección)
. Corticoides
. IS: Vincristina, Ciclofosfamida, azatioprina
. Inmunoglobulinas
. Esplenectomía
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| SUH: ¿a qué está asociado en niños frecuentemente? | - A la infección gastrointestinal por E. coli enterohemorrágica cepa O157:H7 que produce la verotoxina, o por otras bacterias (Salmonella, Shigella)
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| En un paciente internado por endocarditis infecciosa (bacteriana), que va a ser sometido a un operación valvular se encuentra TP prolongado (60%), con un TTPK normal. ¿Cuál es el motivo de las alteraciones? | - TP está prolongado porque los ATB (para EI) impiden producción de vit K en el intestino (disminución de flora), lo que afecta los factores K dependiente de la via extrínseca
- El TTPK se afecta tardíamente xq el factor IX tiene vida media más larga
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| ¿Qué manifestaciones voy a tener en una alteración de la hemostasia primaria (formación de tapón plaquetario)? | - Hemorragias superficiales en piel y mucosas, espontáneas, que son inmediatas a la lesión y ceden con la compresión
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| ¿Qué manifestaciones voy a tener en una alteración de la hemostasia secundaria (coagulación)? | - Hemorragias profundas (articulares, intramusculares, en tejidos blandos)
- Postraumáticas, tardías (no inmediatas a la lesión)
- Ceden con la reposición del factor deficiente
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| Hemostasia: ¿qué mide el tiempo de trombinna TT? ¿cuál es su valor normal? | - Mide el pasaje de fibrinógeno a fibrina
- Valor normal: 16-20 seg
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| ¿Qué hemoderivados conoce? | - Concentrado de GR
- Plasma fresco congelado
- Crioprecipitado
- Concentrado de plaquetas
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| ¿Qué factores tiene el plasma fresco congelado? | - Factores K dependientes: II, VII, IX, X
- Factor VIII
- Albúmina
- Factor I: Fibrinógeno
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| ¿Qué factores tiene el crioprecipitado? | - Factor VIII
- Factor I: Fibrinógeno
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| ¿Qué es la hemofilia? ¿Cómo está el TTPK, TP y tiempo de sangría? | - Es una enfermedad hereditaria ligada al X que produce trastornos hemorrágicos por déficit de factor VIII (Hemofilia A) o de facto IX (hemofilia B)
- TTPK: prolongado
- TP: normal
- Tiempo de sangría: Normal
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| ¿Qué es la enfermedad de von Willebrand? ¿Cómo está el TTPK, TP, tiempo de sangría? | - Es un trastorno hemorágico autosómico dominante en la que el FVW está alterado cuanti o cualitativamente
- TTPK: levemente prolongado
- TP: Normal
- TS: Prolongado
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| ¿Cuál es el tratamiento para la hemofilia? ¿cuál es la profilaxis adecuada? | - Reposición del factor faltante (VIII o IX)
- Profilaxis:
. No ASS! en caso de necesitar pueden usar otros AINE
. No cirugías dentarias (prevención)
. No inyecciones IM (terapia siempre oral o EV)
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| ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand? | - Crioprecipitados
- Concentrado Factor VIII
- Desmopresina: estimula la liberación de FVW desde los cuerpos de Weibel-Palade en el endotelio
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| CID: ¿Cuál es el punto de partida, común a todas las etiologías? | - Entrada o generación en la sangre de un material con actividad de factor tisular que inicia la coagulación
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| CID: Mencione las 4 etiologías más frecuentes | 1 - Complicación obstétrica (material uterino (ej:placenta) con actividad de factor tisular)
2- Infecciones (gram- que generan endotoxinas)
3- Neoplasias (páncreas, adenocarcinoma de próstata, leucemia promielocítica aguda)
4- Shock de cualquier etiolo
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| ¿Cuál es la alteración genética característica de la leucemia mieloide crónica? | - El cromosoma philadelfia (t9:22)
- Gen de fusión BCR/ABL1
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| ¿Cuáles son las fases evolutivas en la leucemia mieloide crónica? | 1. Fase crónica
2. Fase de aceleración
3. Crisis blástica (transformación a leucemia aguda)
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| ¿Qué tipo de medicamento es el imatinib? ¿en qué patología se usa? | - es un anticuerpo monoclonal que inhibe la proteina tirosin-cinasa
- Se utiliza en la leucemia mieloide crónica, donde hay una mutación de la tirosin-cinasa que aumenta su actividad
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| ¿Qué espero encontrar clínicamente en un paciente con leucemia mieloide crónica? | - Síndrome de hipercatabolismo: Astenia, sudoración nocturna, pérdida de peso
- Organomegalias: hepato y esplenomegalia (por infiltación de granulocitos)
- Síndrome anémico progresivo
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| Leucemia mieloide crónica: ¿Cómo están: los GR, Leucocitos, plaquetas y la médula ósea? | - GR: Disminuidos (anemia normocítica normocrómica progresiva)
- Leucocitos: aumentados con desviación a la izquierda
- Plaquetas: inicialmente aumentadas, luego disminuyen
- Médula ósea: hipercelular con predominio de la serie mieloide
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| Mencione situaciones que cursen con poliglobulia | - Policitemia vera
- tabaquismo
- EPOC
- Vivir en altura
- Tumores
- Poliglobulia por talasemia
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| ¿A qué alteración genética está asociada la policitemia vera? | - A la mutación JAK2
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| Policitemia vera: ¿Qué espero encontrar clínicamente en el paciente afectado? | - Síndrome de hipercatabolismo: Astenia, sudoración nocturna, pérdida de peso
- Organomegalias: hepato y esplenomegalia
- Rubicundez cutáneomucosa, Prurito (x aum de basófilos)
- Sd de hiperviscocidad: mareos, cefaleas, trombosis, trast neurológicos,
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| Policitemia vera: ¿Cómo están los GR, leucocitos y plaquetas, y la Médula ósea? ¿cómo está la eritropoyetina? | - GR: aumentados pero con disminución del VCM (x dism del hierro)
- Leucocitos: aumentados
- Plaquetas: aumentadas
- MO: Hiperplasia de las 3 series, predominante la roja
- EPO: disminuida
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| Trombocitemia esencial:¿Cómo están los GR, leucocitos y plaquetas, y la Médula ósea? ¿cuál es la clínica? | - GR: normales
- Leucocitos: normales
- Plaquetas: muy aumentadas
- MO: megacariocitos aumentados en número y tamaño
- Clínica:
. Trombosis o hemorragias
. Eritromelalgia (dolor urente en manos y pies x oclusión microvascualar)
. Esplenomegalia
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| Mielofobrosis con metaplasia mieloide: ¿En qué consiste esta patología? | En la formación de tejido fibroso en la médula ósea que provoca el desplazamiento de las células germinales pluripotenciales hacia otros órganos hematopoyéticos (bazo, hígado, ganglios)
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| Mielofobrosis con metaplasia mieloide: ¿qué clínica espera encontrar? | - Sd hipercatabólico: Fiebre, Sudoración nocturna, astenia, pérdida de peso
- Anemia
- hemorragias
- Esplenomegalia (en la mayoría)
- Hepatomegalia (50%)con hipertensión portal que provoca mayor esplenomegalia
- Lesiones óseas por la fibrosis medular
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| Mielofobrosis con metaplasia mieloide: ¿Cómo están los GR, leucocitos y plaquetas, y la Médula ósea? | - Hay reacción leucoeritroblástica
- Pancitopenia
- Dacriocitos
- MO: aspirado seco x fibrosis medular
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| Linfoma de Hodgkin: ¿qué células neoplásicas características pueden aparecer? | - Célula de Reed Stenberg: grandes binucleadas con grandes nucleolos
- Célula de Hodking: variante mononuclear de la de Reed Stenberg
- Células lacunares: variante esclerosis nodular. Citoplasma claro. Deja un espacio claro alrededor del núcleo (laguna)
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| Linfoma de Hodgkin: ¿cómo se clasifica? | - LH clásico
. Predominio linfocitario
. Esclerosis nodular
. celularidad mixta
. Depleción linfocitaria
- LH no clásico o predominio linfocítico nodular
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| ¿Cuál es la diseminación característica de la enfermedad de Hodgking? | Se disemina característicamente a zonas vecinas generalmente por vía linfática (también puede ser por contiguidad y más raramente hemática)
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| ¿Cómo se estadifican los linfomas Hodgking? Describa lo general | Clasificación de Ann Arbor
I: una sola área ganglionar
II: Dos áreas pero del mismo lado del diafragma
III: Áreas ganglionares a ambos lados del diafragma
IV: Afectación difusa de uno o más órganos extralinfáticos con o sin afectación ganglionar
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| ¿A qué se denominan síntomas B? | - Presencia de fiebre tumoral
- sudoración nocturna
- pérdida de peso inexplicada superior a 10%
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| ¿En qué patología es característico que las adenopatías se vuelvan dolorosas con la ingesta de alcohol? | En el Linfoma de Hodgkin
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| ¿Cuál es la clínica que puede tener un paciente con Linfoma de Hodgkin? | - Adenopatías periféricas no dolorosas, cervicales, medisstinicas (tipico de la esclerosis nodular)
- Sintomas B
- Afectación esplénica (a veces hepática)
- Herpes Zoster
- Anemia de trastornos crónicos
- Prurito
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| ¿Cuál es el tratamiento de elección en linfoma de Hodgkin? | Quimioterapia con ABVD 4 ciclos
- Adriamicina
- bleomicina
- vinblastina
- dabarbacina
RT localizada
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| ¿Cómo realizo el diagnóstico de linfoma de Hodgkin? | - Biopsia del ganglio afectado
- TAC/RMN/PET o gammagrafia
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| ¿Qué pienso ante masas mediastínicas? | - Linfoma Hodgkin variedad esclerosis nodular
- Timoma
- Leucemia/linfoma linfoblástco T
- Lindoma esclerosante mediastínico
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| ¿Qué es la farmacocinética y de qué depende? | - Es la disponibilidad de la droga en el organismo
- Depende de la absorción, unión a proteinas plasmáticas, vida media, y eliminación
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| ¿Qué es la farmacodinamia? | Es la interrelación de le droga con el microorganismo
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| ¿Qué es la concentración inhibitoria mínima? ¿y la CIM 50? | - Es la mínima concentración de un ATB que inhibe el crecimiento bacteriano
- CIM50: es la concentración que inhibe al 50% de las cepas de una especie
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| ¿Qué es la concentración bactericida mínima? | - Es la menor concentración de ATB que destruye al 99,9% un inóculo de 10 a la 5 UFC/ml
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| ATB: ¿qué es la muerte dependiente de concentración? ¿qué ATB actúan de esta manera? | Es la eliminación de bacterias más rápidamente cuando las concetraciones de ATB están muy por encima de la CIM (>10-12 veces)
- Ej: Aminoglucósidos, Quinolonas, metronidazol
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| ATB: ¿qué es la muerte dependiente de tiempo? ¿qué ATB actúan de esta manera? | La actividad bactericida es constante cuando la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM. Se debe mantener la concentración por encima de la CIM el mayor tiempo posible
- Ej: Betalactámicos, vancomicina, clindamicina, macrólidos
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| ATB: ¿qué es el efecto post antibiótico? ¿qué ATB tienen esta propiedad? | - Es la supresión persistente del crecimiento bacteriano después de que los niveles de ATB caen por debajo de la CIM
- Aminoglucócidos, quinolonas, metronidazol
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| ATB: ¿qué es el efecto leucocitario post antibiótico? ¿qué ATB tienen esta propiedad? | - Después de la exposición a ATB los microorganismos se vuelven más susceptibles a la acción leucocita (fagocitosis)
- Betalactámicos, fluorquinolonas
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| ATB: ¿qué antibióticos actúan bien en un pH menor a 5? | - Tetraciclinas y rifampicina
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| ¿Cuál es la triada clásica de la brucelosis? | 1- Fiebre
2- Sudoración
3- Artralgias y mialgias
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| ATB: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los Betalactámicos? ¿qué efecto producen en la bacteria? | - Inhiben la síntesis de la pared. Específicamente inhiben la transpeptidación. Son captadas por las PBP de las bacterias, inhibiendo la síntesis de peptidoglicano.
- Son bactericidas. Se produce autólisis de las bacterias.
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| ATB: ¿cuál es el espectro de las penicilinas? | - Cocos g+: S. pyogenes, s. pneumoniae, enterococos, Stafilo
- Cocos g-: Neisseria gonorrea, meningitidis
-Bacilos g+ (anaerobios): Actinomyces, clostridium, propionibacterium
- Bacilos g-: E. coli, Klebsiella, proteus, Pseudomonas (solo piperacilina)
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| ATB: ¿qué inhibidores de betalactamasas conoce? ¿para qué sirven? | - Ac. clavulánico, sulbactam, tazobactam
- El principal mecanismo de resistencia frente a betalactámicos son las betalactamasas, que son enzimas que hidrolizan el anillo betalactámico, y estos ATB las inhiben
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| ATB: Mencione 3 cefalosporinas de 1° generación | - Cefalotina
- cefazolina
- cefalexina
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| ATB: Mencione 3 cefalosporinas de 2° generación | - Cefaclor
- Cefoxitina
- Cefuroxima
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| ATB: Mencione 3 cefalosporinas de 3° generación. ¿Cuál de ellas es antipseudomonas? | - Ceftriaxona
- Cefotaxima
- Ceftazidima: antipseudomonas
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| ATB: Mencione cefalosporinas de 4° generación | - Cefepime
- Cefpirome
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| ATB: Mencione cefalosporina de 5° generación | - Ceftarolina (cefepime mejorado)
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| ATB: ¿cuál es espectro de las cefalosporinas de 1° generación? | - Principalmente Cocos gram +
- Anaerobios de la boca
- algunos BGN: E. coli, Klebsiella, proteus
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| ATB: ¿cuál es espectro de las cefalosporinas de 2° generación? | - Cubren más BGN que las de 1°
- Cubren cocos gram +
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| ATB: ¿cuál es espectro de las cefalosporinas de 3° generación? | - Mayor actividad sobre BGN que los de 1° y 2°
- Acción variable sobre CGP. Muya ctivos contra neumococos
- ceftazidima: activa frente a pseudomonas
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| ATB: ¿cuál es espectro de las cefalosporinas de 4° generación? | - Muy activas frente a BGN
- Activos contra CGP: neumococo y s. aureus meticilino sensible
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| ATB: ¿Cuál es la cefalosporina activa frente a enterococos y Stafilo aureus meticilino resistente? | Ninguna es activa frente a enterococos o SAMR
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| ATB: ¿Cuál es el espectro de los carbapenémicos? ¿frente a qué no son activas? | - Son activos frente ala mayoría de las bacterias GP y GN aerobios y anaerobios
- No: pseudomonas, MRSA, acinetobacter, enterococcus
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| ATB: ¿Qué betalactamicos conoce? (grupos) (5) | - Penicilinas
- Cefalosporinas
- Carbapenémicos
- Monobactámicos
- Inhibidores de betalactamasas
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| ATB: ¿qué tipo de ATB es el Aztreonam? ¿cuál es su espectro? | - Es un betalactámico monobactámico
- Activo frente a BGN incluido pseudomonas
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| ATB: Mencione ATb frente a anaerobios (4) | - Metronidazol
- Clindamicina
- Piperacilina/tazobactam
- Carbapenémicos
- Fluorquinolonas
- Cloranfenicol
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| ATB: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la clindamicina? | Inhibe la síntesis de proteinas, específicamente la subunidad 50S ribosomal
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| ATB que causen como efecto adverso diarrea pseudomembranosa | - Carbapenémicos
- Clindamicina
- Tetraciclinas
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| ATB: Metronidazol ¿cuál es el mecanismo de acción y el espectro? | - Daña el ADN microbiano y produce muerte celular
- Espectro: Anaerobios y parásitos
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| ATB: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos? ¿cuáles conoce? ¿cuál es su espectro? ¿efecto sobre las bacterias? | - Inhiben la síntesis de proteína en la unidad 30S ribosomal
- Gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina
- Actúan sólo frente a bacilos aerobios gram negativos
- Bactericidas
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| ATB: ¿cuáles son los efectos adversos de los aminoglucósidos? | - Nefrotoxicidad (túbulos renales) (el más nefrotóxico es la gentamicina)
- Ototoxicidad (vestibular y coclear)
- Parálisis neuromuscular
- Exantema cutáneo (tópicos)
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| ATB: ¿Cuál es el mecanismo de la Colistina o polimixina E? ¿cuál es su espectro? | - Inhibe la síntesis de los fosfolípidos de membrana
- Inhibe bacilos gram negativos incluidos acinetobacter y pseudomonas
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| ATB: ¿cuál es el mecanismo de acción de las fluorquinolonas y cuál es su efecto sobre las bacterias? | - Inhiben la ADN girasa (imprecindible para la síntesis del ADN) y son bactericidas
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| ATB: ¿qué fluorquinolonas conoce? | - 1° generación: Ácido nalidíxico
- 2°: Ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina
- 3°: Levofloxacina
- 4°: Moxifloxacina, Gatifloxacina
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| ATB: ¿Qué Macrólidos conoce? ¿cuál es su efecto sobre las bacterias? ¿en casos están indicadas? | - eritromicina, azitromicina, Claritromicina, roxitromicina
- Son bacteriostáticas
- Indicadas en:
.Infecciones de tracto respiratorio (microorganismos atípicos o alergia a penicilinas)
. Gonococo
. H. pylori
. T. pallidum
. C.jejuni
. Difteria
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| ATB: ¿Qué glicopéptidos conoce? ¿frente a qué microorganismos actúan? | - Vancomicina, teicoplanina, dalbavalcina, talavancina, daptomocina
- CGP aerobios y anaerobios
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| ATB: Mencione ATB frente a cocos gram + | - Penicilinas
- Cefalosporinas de 1°G, 2°G, 3°G
- Glicopéptidos: Vancomicina
- Clindamicina
- Fluorquinolonas: Levofloxacina
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| ATB: Mencione ATB frente a gram - | - Cefalosporinas de 3° y 4°G
- Carbapenémicos
- Aztreonam
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| ¿Qué ATB empíricos doy en una sepsis sin foco? | - Ampicilina/sulbactam
- Cefalo 3° o 4°
- Poperacilina/tazobactam
+-
- Aminoglucósidos
- quinolonas
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| ¿Qué tratamiento profiláctico debo usar en un paciente que va a someterse a una intervención dentaria con una valvulopatía? | Amoxicilina 2g, una hora antes de la cirugía dentaria
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| ATB: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas? ¿cuáles conoce? ¿cuál es su espectro antimicrobiano y como actúan sobre las bacterias? | - Inhibición de la síntesis de proteinas subunidad 30S ribosomal
- Doxiciclina, minociclina, tetraciclina
- Gram + y gram -
- Bacteriostáticos
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| ATB: ¿qué tetraciclina puede recibir un paciente con insuficiencia renal y por qué? | Sólo la doxiciclina xq tiene eliminación biliar
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| ATB: ¿qué tratamiento puedo realizar en un paciente con sÃfilis alérgico a la penicilina? | Eritromicina, doxiciclina
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| ATB: ¿por qué un niño no debe recibir tratamiento con tetraciclinas? | Porque estas se depositan en en tejidos en proceso de calcificación como huesos y dientes por lo que pueden interferir en el crecimiento
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| ATB: ¿cuál es el tratamiento profilactico contra pneumocistis jiroveci en un paciente VIH+ con CD4 <200/mm3? | Trimetoprima / sulfametoxazol
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| ¿Cuál es el tratamiento de primera línea contra la TBC? explique cómo es el esquema terapéutico | - Isoniacida
- Etambutol
- Rifampicina
- Pirazinamida
- Los primeros 2 meses: los 4
- Los siguientes 4 meses: Isoniacida y rifampicina
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| ATB: ¿Cuál es el efecto que hay que advertir a los pacientes que toman rifampicina? | Que tiñe las secreciones de color rojo anaranjada
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| ATB: ¿cuál es el fármaco de elección para tratar las prostatitis bacterianas? ¿cuanto tiempo debe hacerse tratamiento? | - Ciprofloxacina 500 mg/12 hs
- 2da opción: TMP-SMX 400-800g/12hs o cefttriaxona 1g/24 hs
- Aguda: 14 días, crónica 1-3 meses
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| ¿Cómo se clasifica la HTA? | - Normal: <120 <80
- PreHTA: 120-140, 80-90
- HTA I: 140-160, 90-100
- HTA II: >160, >100
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| ¿A que se le llama HTA refractaria? | Cuando la TAS >150 o la TAD >95 mmHg a pesar del uso de 3 hipotensores combinados (uno de ellos debe ser diurético)
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| ¿Cuáles son las emergencias hipertensivas? | - Encefalopatía hipertensiva
- Hemorragia cerebral HT
- HT maligna acelerada
- Edema agudo de pulmón por HT
- Disección aórtica aguda
- Sd coronario agudo x HT
- Preeclamsia/eclamsia
- Crisis adrenérgica
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| ¿Que diurético es el indicado para tratamiento de HTA? ¿cuál es su efecto adverso más importante? | - Los tiazidicos (hidroclorotiazida, clortalidona)
- Producen retención de ácido úrico opr lo que pueden desencadenar gota
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| Nombre IECA y sus efectos adversos | - Enalapril, lisinopril, ramipril
- EA:
. hipotensión
. tos por el aumento de bradicinina
. Angioedema
. hipercalemia
. IRA
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| ¿Qué grupos de medicamentos se pueden usar en HTA? | - Diuréticos
- IECA
- ARAII
- Antagonistaas de Calcio
- B bloqueantes
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| ¿A qué patologías puede ser secundaria la HTA? | - Patología renal
- SAHOS
- Endocrina: feocromocitoma, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
- ACO
- Embarazo
- coartación de la aorta
- Neurógena
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| ¿Qué es la urgencia hipertensiva? | Las cifras elevadas de TA (PAS>180 PAD >110) sin compromiso de órgano blanco
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| ¿Cómo se define emergencia hipertensiva? | El aumento de la presión arterial se acompaña de lesión de órgano blanco e implica riesgo vital. (PAS>180 PAD>110)
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| ¿Qué es la HTA maligna? | PAS >180 PAD >120 mmHg
+ edema de papila, hemorragias o exudados
+ Disfunción renal, hematuria, hemólisis
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| ¿Cuál es el bloqueantes beta adrenérgico que tiene más propiedades alfa que beta? | El Labetalol
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| ¿Cuál es la droga de elección en la mayoría de las emergencias HTA? ¿mecanismo de acción y dosis? | - Nitroprusiato de sodio
- Vasodilatador periférico (relaja vasos de resistencia y capacitancia)
- Dosis: 0,25-0,5 mg/kg/min (máximo 8-10mg/kg/min) infusión EV con bomba
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| ¿En qué estadio comienzo a tratar la HTA con tratamiento farmacológico? ¿con cuantas drogas? | - preHTA si tiene otros factores de riesgo (sobre todo DM). 1 droga
- HTA I: 1 droga
- HTA II: 2 drogas de comienzo
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| Emergencias HTA: ¿cuanto debo descender la presión y en cuanto tiempo? | 20-25% de la presión arterial media en las primeras 2 horas
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| Mencione IECAS (3), la dosis de uno de ellos para HTA y en qué caso no debo darlos | - Enalapril, Captopril, lisinopril, ramipril
- enalapril: 20 mg en 2 tomas diarias
- No debo darlo en embarazo (teratogénicos), con clearence renal <30ml/min, ni en estenosis unilateral con riñon único
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| Mencione fármacos antagonistas alfa 1 ¿cuál es su mecanismo de acción y su principal efecto adverso? | - Doxazosina, Prazosina, Terazosina
- Mecanismo: disminuyen la resistencia periférica al relajar los vasos de capacitancia (bajan la TA)
- EA: hipotensión ortostática
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| ¿Qué fármacos son hipotensores de acción central?¿cuál es su principal mecanismo de acción? | - Clonidina y alfa metildopa
- Estimulan los Rc alfa2 (Prot G inhibitoria) del tronco cerebral disminuyendo la acción simpática con lo que disminuyen la FC y la resistencia periférica
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| ¿Cuáles son los factores de riesgo coronario? (5) | - Modificables: Tabaquismo, dislipidemia, TA >140/90 o uso de antihipertensores, DM, HDL H<40, M<50mg/dL
- No modificable: Hombre, Edad (H: >45, M: >55), Enfermedad coronaria en familiar de 1° H<55 o M>65 años
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| Mencione causas de dolor torácico: | - Síndrome isquémico
- Pericarditis
- Disección aórtica
- Dolor esofágico (espasmo)
- úlcera péptica
- Dolor de origen abdominal (colico biliar)
- ERGE
- Dolor pleural
- Neumonía
- TEP
- Dolor osteomioarticular
- Pericarditis
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| ¿Qué medida puedo tomar previo a la internación en un paciente con Síndrome isquémico agudo? | - Aspirina 500 mg
- Nitroglicerina sublingual (sólo si la TAS>120)
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| ¿Cuál es la causa de muerte en un paciente con muerte súbita? | La fibrilación ventricular
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| ¿Qué beta bloqueantes EV conoce? | Esmolol
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| ¿Qué medidas terapéuticas tomo ante un paciente con Angina inestable o con IAM no ST? | 1. Aumentar aporte O2
- Antiagregantes: AAS, clopidogrel
- Anticoagulación: HNF o HBP
- Vasodilatación: NTG
2. Disminuir consumo O2
- Betabloqueantes VO (atenolol, carvedilol)
- BB EV: esmolol
- Ansiolíticos
3. Antiinflamatorios: Estatinas altas d
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| ¿Qué medidas terapéuticas tomo ante un paciente con IAM ST? | 1. Aumentar aporte O2
- Antiagregantes: AAS, clopidogrel
- reperfusión: estreptoquinasa o angioplastia
- Vasodilatación: NTG
2. Disminuir consumo O2
- Betabloqueantes VO
- BB EV: esmolol
- Ansiolíticos
3. Antiinflamatorios: Estatinas altas dosis
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| Mencione signos de estado hemodinámico inestable (5) | - TAS <90
- FC >100
- FR >30
- Trastorno de conciencia
- Palidez, sudoración fria
- Ingurgutación yugular
- Rales pulmonares
- Ritmo de galope
- Disnea paroxística nocturna
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| ¿Qué es la angina de prinzmetal? | Angina episódica que aparece en reposo (nocturno) por espasmo arterial coronario
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| ¿Qué es la angina inestable? | - Angina de menos de un mes de aparición
- Angina de reposo
- Angina de esfuerzo progresiva (a menor esfuerzo o mayor duración de la crisis)
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| ¿Cuáles son las enzimas cardíacas a dosar en IAM? | - CPK
- Troponina
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| IAM: Clasificación de Killip-Kimbal de función ventricular | I: no hay IC (no congestión pulmonar, no shock)
II: Rales + 3er R (congestión leve)
III: EAP + 4to R (x insuficiencia mitral aguda)
IV: Hipotensión arterial grave o Shock
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| ¿Cómo se clasifica la insuficiencia cardiaca? (3) | - Según ecocardiograma: Sistólica/ diastólica
- Según presentación: Aguda /Crónica
- Según territorio: Izquierda/ derecha/global
- según compensación: Compensada/ descompensada
- Según clínica: Anterógrada/retrógrada
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| Insuficiencia cardíaca: ¿Cómo se define disfunción sistólica? | Se define por una fracción de eyección <40%
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| Insuficiencia cardíaca: ¿Cómo se define disfunción diastólica? | Se define por una alteración en la relajación con una fracción de eyección conservada. La rigidez ventricular dificulta el llenado diastólico
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| ¿Qué miocardiopatías conoce? (3) ¿qué tipo de disfunción tiene cada una? | - Dilatada: Disfunción sistólica
- Restrictiva: D. diastólica
- Hipertrófica: D. diastólica
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| Insuficiencia cardíaca: Mencione criterios mayores de Framingham (5/7) | - Disnea paroxística nocturna u ortopnea
- Ingurgitación yugular
- PVC: >16 cmH2O
- Reflujo hepatoyugular
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmon
- Crepitantes pulmonares
- Ritmo de Galope (3er ruido)
- Pérdida >4,5 kg a los 5 días de tratamiento
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| Insuficiencia cardíaca: mencione criterios menores de Framingham (5/8) | - Tos nocturna seca
- Derrame pleural
- capacidad pulmonar <1/3
- Disnea de esfuerzo
- Edemas maleolares bilaterales
- FC >120
- Hepatomegalia
- Pérdida >4,5 kg de peso a los 5 días de tratamiento (puede ser > o <)
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| Insuficiencia cardíaca: ¿Cómo se hace diagnóstico según los criterios de Framingham? | Debe tener 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores
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| Insuficiencia cardíaca:¿Cómo se clasifica según estadios (A, B, C, D)? | A: Riesgo de desarrollar IC pero sin anomalías estructural o funcional (solo FR)
B: Anomalía estructural pero sin sintomatología
C: Anomalía estructural con síntomas (CF: I, II, III, IV)
D: IC refractaria al tratamiento
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| Insuficiencia cardíaca: Clasificación funcional | I: Sin limitación a la actividad física
II: Síntomas ante actividad física acostumbrada
III: Limitación marcada de actividad física
IV: Síntomas en reposo
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| Mencione causas de miocardiopatía dilatada | - Chagas
- Miocarditis viral (VIH, CMV, Epstein Barr)
- Idiopática
- Alcoholismo
- Isquemia
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| Mencione causas de miocardiopatía hipertrófica | - HTA
- Estenosis aórtica
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| Mencione causas de miocardiopatía restrictiva | - amiloidosis
- Hemocromatosis
- sarcoidosis
- Síndreme hipereosinofílico
- Fibrosis endomiocárdica
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| Insuficiencia cardiaca: ¿qué diuréticos se usan en IC? dosis | - Del Asa: Furosemida (40-200 mg /EV)
- Ahorradores de K+: Espironolactona: 12,5-25 mg/día o esplerenona 25-50mg/día
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| Insuficiencia cardiaca: ¿Qué dosis de IECA se utiliza? | Enalapril:
inicio: 2,5 mg/c/12 horas
objetivo: 10 mg/c/12 horas
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| Insuficiencia cardiaca: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina? ¿cuál es su dosis? | - Inhibe la comba Na-K+ ATPAsa con la acumulación de Ca+ intracelular
- Dosis: 0,125mg/día
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| Insuficiencia cardiaca: ¿qué medicamentos utilizo para prevenir las arritmias? | - Beta bloqueantes
- amiodarona
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| ¿cómo se define el shock cardiogénico? | Hipoperfusión periférica + congestión pulmonar grave + TAS <90 mmHg
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| Tratamiento del shock cardiogénico | - Dopamina 5-10 ug/kg/min
- Furosemida 20-40 mg
- Dobutamina 5ug/Kg/min
- Digoxina 0,5-1mg
- CPAP
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| ¿Qué arteria cerebral será afectada por cardioembolismo? (por ejemplo en un paciente con FA) | La arteria cerebral media
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| Factores de riesgo para ACV (5) | - edad > 65 años
- Sexo masculino
- Cardiopatía (FA, ICC, IAM, tromboembolismo previo, hipertrofia)
- Tabaquismo
- alcoholismo
- Obesidad
- HTA
- Diabetes
- Dislipidemias
- ACO
- Drogas: cocaina, anfetamina
- Puerperio
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| ¿el AIT incrementa el riesgo de padecer ACV? | Si, aumenta un 10% el riesgo en los primeros 3 meses
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| ACV: Describa la afectación del territorio carotídeo | - Motores: Hemiparesia
- sensitivos: Hemianestesia
- Visuales: Hemianopsia
- Lenguaje: afasia, agnosia
Contralateral al hemisferio afectado
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| ¿En qué pienso si tengo un paciente con hemiparesia del lado izquierdo y del lado derecho tiene anhidrosis, ptosis palpebral y miosis? | Se trata de Sindrome de Horner del lado derecho.
Pienso en una disección carotídea del lado derecho que produce afectación neurológica contralateral
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| ¿Qué porcentaje de pacientes con ACV son debidos a hemorragia? ¿Cuál es la otra etiología? | - 15%- 20%: Hemorragia
- 80-85% son Isquémicos:
. 20% Trombótico
. 20% Embólico
. 20% lacunar
. 20% de causa desconocida
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| ¿Qué betabloqueantes con efecto alfa bloqueante conoce? | - Carvedilol
- Labetalol
(CarLa)
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| ¿Qué betabloquenates cardioselectivos conoce? | - Metoprolol
- Atenolol
(la Meto Atento en el corazón)
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| ¿Qué conducta debo tener ante un paciente con ACV inicialmente? | - Administrar O2
- Control de signos vitales cada 6 horas
- TAC a todos para diferenciar entre isquemia y hemorragia
- Hemograma, TP y TTPK, glucemia, creatinina
- ECG en busca de FA
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| ¿Por qué no debo reducir la presión arterial en un ACV? ¿en que casos si debo? | - No se reduce porque favorece la circulación colateral en el área de penumbra isquémica. Al reducir se provoca mayor isquemia.
Se reduce sólo:
. Si Afecta otros órganos
. >220/120 en THa o 220/110 en normotensos
. en la disección aórtica
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| ¿Cuál es el mejor tratamiento de ACV trombótico? ¿dosis? ¿en qué casos lo puedo realizar? ¿cuando está contraindicado? | - Administración de rt-PA (activador tisular de plasminógeno) dosis: 0,9 mg/kg
- Se puede hacer dentro de las 3 horas del inicio
- CI: convulsiones, TEC, cirugía reciente, hemorragia activa, TA >185/120, prolongación de TP o TTPK o <100.000 plaquetas
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| ¿Cuáles son las causas posibles de un ACV isquémico? | - Trombo embolismo cardiaco (FA)
- Placa ateromatosa carotídea
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| ¿Cuál puede ser la etiología de un ACV hemorrágico? ¿qué es lo más frecuente? | - HTA ( lo más frecuente)
- malformaciones vasculares
- Tratamiento anticoagulante
- Sangrado tumoral
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| Describa la clínica de un ACV hemorrágico | - cefalea intensa y de aparición brusca
- deterioro del nivel de conciencia
- vómito sin vértigo
- rigidez de nuca, meningismo
- signos de foco
- convulsiones
(estos últimos 3 pensar en hemorragia subaracnoidea)
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| ¿Qué medidas generales tomo ante un paciente con hemorragia intracerebral? | - Signos vitales y glucemia c/6 hs
- Cabecera a 30°
- Evitar broncoaspiración
. SNG a caida libre
. Metoclopramida (antiemético)
- Ranitidina 50mg/6 u omeprazol 20mg/día
- curva térmica
- Heparina profiláctica
. sódica 5000u/8
. enoxaparina 40mg
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| ¿Cómo se clasifica el estado neurológico en una hemorragia subaracnoidea? | Clasificación de Hunt y Hess
I: asintomático o cefalea leve
II: Cefalea severa, rigidez de nuca o paralisis de pares craneales
III: Confusión, somnolencia, déficit motor leve
IV: estupor o hemiparesia
V: Coma con rigidez de descerebración
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| Hemorragia subaracnoidea: ¿cuáles son las causas? | - Traumatismo
- No traumáticas:
. Ruptura de un aneurisma 80% (de las NT)
. Tumores
. Drogas
. Malformaciones vasculares
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| Hemorragia subaracnoidea: Complicaciones (4) | - Resangrado
- Vasoespasmo
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia intraventricular
- Convulsiones
- Hidrocefalia
- encefalopatía perdedora de sal
- cardiacas: arritmias o isquemia
- pulmonares: edema pulmonar neurogénico
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| ¿Cuáles son las 2 formas de presentación de una hemiplejía? | - Ictus apopléjico: Pérdida de conciencia con abolición de la motilidad de un lado del cuerpo
- Pródromos: cefalea, vértigos, trastornos de conciencia, modificación del carácter y la actividad mental
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| ¿Cómo reconozco una hemiplejia durante el coma? (mencione 4 signos) | Del lado lesionado:
- Signo del fumador de pipa
- Síndrome de Horner
- Maniobra de Foix: No se contrae la mitad paralizada
- MMSS: caen más rápida y pesadamente
- Reflejo corneano ausente
- Reflejos profundos ausentes
- Signo de Babinski+
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| Describa la maniobra de Foix ¿en qué caso se utiliza? | - Se comprime el borde posterior de rama ascendente de maxilar inferior (donde pasa el nervio facial) y se observa la contracción de los músculos faciales
- Sirve para evaluar parálisis facial
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| Hemiplejias ¿cuáles son las 2 fases del proceso? | - Hemiplejia flácida
- Hemiplejia espástica
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| ¿Hacia donde se desvía la lengua en la hemiplejia? | Se desvía hacia el lado enfermo por el geniogloso del lado sano "empuja" la lengua hacia el lado enfermo
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| Mencione 4 signos de piramidalismo | 1. Hipertonía muscular
2. Hiperreflexia profunda
3. Clonnus
4. Babinski+
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| ¿Cómo es la actitud de un paciente con hemiplejía espástica? ¿cómo es la marcha? | - MMSS: Flexión. Antebrazo flexionado sobre el brazo, y en pronación Los dedos flexionados sobre la palma y el pulgar aprisionado.
- MMII: Extensión. Aducción y rotación interna del pie.
- Marcha: en guadaña. Circunducción de la pierna paralizada
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| ¿Cómo se clasifica topográficamente la hemiplejia? | - H. directa: por encima de la capsula interna. Toda la parálisis se encuentra en la misma mitad del cuerpo
- H. Alterna: por debajo de la cápsula interna. Parálisis de pares craneales del lado opuesto al hemipléjico
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| ACV isquémico: ¿Qué significa que en una TAC no se encuentre nada? | Significa que el infarto es muy pequeño o que la TAC fue realizada en forma muy precoz
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| ¿Qué enfermedades pueden minimizar un ACV? | MEDICS
M: Migraña
E: Epilepsia
D: disección aórtica
I: Infección e intoxicación
C: Contusión y trauma
S: (Sodio) hiponatremia e hipoglucemia
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| Tratamiento específico del infarto cerebral | - Fibrinolíticos: rtPA dentro de las 3 horas de producido el ACV 0,9 mg/kg 10% bolo, el resto infusión continua
- Antiagregantes: AAS 150-300 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día. (Luego de excluir hemorragia y si no se hizo rtPA. Si se hizo dar 48 hs dp)
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| ¿Qué procedimiento se realiza en un paciente con infarto hemisférico con ecografía carotídea que muestra ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo? | Si el paciente no tiene complicaciones generales se puede hacer una endarterectomía de emergencia
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| ¿Qué prevención secundaria hago en un paciente que tuvo un ACV isquémico? | - Antiagregantes: AAS 100mg/día o clopidogrel 75mg/día
- Anticoagulantes orales solo si hay foco embolígeno cardiaco o ACV recurrente
- Estatinas: Atorvastatina 40-80mg/día O Rosu 20mg/día(sin importar colesterol, a TODOS!)
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| ¿Cómo se clasifica la hemorragia intracraneana según su localización? (5/5) | - Epidural
- Subdural
- Subaracnoideo
- Intraparenquimatosa
- Intraventricular
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| ACV: hemorragia intraparenquimatosa: ¿cuáles son las causas? ¿la más frecuente? | - HTA: 40%!
- Otras:
. Amiloidosis
. Malformaciones vasculares
. Drogas (cocaina)
. Tumores
. Vasculitis cerebral
. Trombosis venosa cerebral
. Infarto con transformación hemorrágica
. Enf sistémicas
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| ACV: hemorragia intraparenquimatosa: ¿cuáles son los factores de riesgo para la expansión del hematoma? (2) | - Hiperglucemia
- TAS > 200 mmHg
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| ¿Qué fármacos se utilizan para disminuir la hipertensión intracraneal? | - Manitol bolor 0,25-1 g/Kg
- Corticoides: sólo en edema vasogénico. Dexametasona 4-8 mg/6 hs
- Anticonvulsivantes: Fenitoina o ac. valproico
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| Hemorragia subaracnoidea: si hay hiponatremia ¿en qué diagnosticos diferenciales debo pensar? (2) ¿cómo los distingo? ¿cuál es el tratamiento apra cada no? | - Encefalopatía perdedora de proteinas:
. Natriuria >100 mEq/L. PVC >5mmHg
. Tto: reposición de H2O y Na
- Sindroma de secreción inapropiada de ADH
. Natriuria >40 mEq/L. PVC 10-15 mmHg
. Tto: disminuir aporte de H2O <1L/día
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| ¿Cuál es la complicación más frecuente de la hemorragia subaracnoidea? ¿qué hago para prevenirla/tratarla? | El vasoespasmo. Se puede tratar:
- C/aneurisma excluido: Terapia triple H (hemodilución hipervolemia hipertensión) agregando coloides
- C/ o s/aneurisma excluido: Nimodipina (VD cerebral) + dopamina o NA (xq la hipotensión art favorece el vasoespasmo)
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| ¿Qué medidas generales debo tomar en un paciente con accidente vascular encefálico? (6N) | 1. Normoglucemia: Hipo:dextrosa al 5%, hiper:insulina
2. Normotensión: PAM 100-120. hipo:fluidos, hiper:esmolol, enalapril
3. Normovolemia: SF
4. Normotermia: infección: ATB y antipiréticos
5. Normoxemia: x hipercatabilismo
6. Normocapnia (PaO>70 SaO
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| ¿Qué es el mieloma múltiple? ¿a quienes afecta más frecuentemente? | - Es una neoplasia de células plasmáticas monoclonal que derivan del mismo clon (gammapatía monoclonal)
- Afecta a varones de edad media
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| ¿Cuál es el síntoma más frecuente del mieloma múltiple? ¿Por qué se produce? | Dolor óseo en huesos hematopoyéticos (cráneo, costillas, columna, pelvis, epífisis de huesos largos)
- Se debe a lesiones osteolíticas o a fracturas por osteoporosis.
- Puede haber compresión radicular o medular por aplastamientos vertebrales.
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| ¿Cuáles son las dos formas de hiperviscosidad sanguínea? | - Sérica: por aumento de paraproteina (enfermedad de Waldeström)
- Celular: aumento de GR (Policitemia vera)
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| Mencione las posibles manifestaciones clínicas de un Mieloma Múltiple (5) | - Dolores óseos, lesiones liticas, fx
- Proteinuria de Bence Jones e insuf renal)
- Predisp a Infecciones (+bacterianas)
- Hipercalcemia
- Insuficiencia de la MO: anemia
- Ts de coagulación
- Sd de hiperviscosidad
- Espleno y linfomegalia
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| ¿Qué examenes complementarios haría para confirmar diagnóstico de mieloma múltiple? (3) | - Aspirado/biopsia de médula ósea: Plasmocitos 10- 30%
- Electroforesis: componente M corresponde a paraproteína
- Orina: detección de cadenas ligeras (proteinuria de Bence Jones)
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| ¿Se comienza el tratamiento en un paciente con mieloma múltiple de diagnóstico casual? | No, sólo se hace tratamiento si es sintomático
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| Mieloma múltiple ¿Cuál es el componente monoclonal más frecuente? | - IgG 50%
- IgA 20%
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| ¿Qué es la enfermedad de Waldenström? ¿qué lo diferencia del mieloma múltiple? | - es un tumor linfoplasmocitario secretor de IgM con infiltración medular.
- Diferencias con MM:
. Es IgM (MM es IgG 50%)
. Causa adeno y esplenomegalia
. causa Sd de hiperviscocidad
. No paraproteínas en la orina (MM si)
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| Semiología cardíaca: ¿cuál es la región más apta de la mano para percibir frémitos? | La región palmar de las articulaciones metacarpofalángicas
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| Semiología cardíaca:¿en qué casos no se ve ni se palpa nada en el tórax? | - Paciente obeso
- Patología respiratoria: enfisema o derrame pleural
- Patología pericárdica: Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico
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| Semiología cardíaca: ¿qué características tengo que buscar al palpar un latido? (4) | - Localización
- Extensión
- Fuerza
- Amplitud
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| Semiología cardíaca: ¿Por qué se produce el choque en cúpula o de bola de billar? Mencione ejemplos | - Se produce cuando hay una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, por lo que se palpa un choque de la punta incrementado en intensidad, expansión y fuerza.
- Ej: insuficiencia mitral o aórtica
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| Semiología cardíaca: ¿qué latidos patológicos sistólicos conoce? ¿dónde se perciben? ¿en qué pienso? (4) | - Diagonal: Prop: punta.Retrac:reg p/esternal izq. Hipertrof VI
- Sagital: P:región paraesternal izq. R:punta. Hipertrof VD
- Diagonal inv. P: base, R: punta. Aneurisma de aorta asc
- Transversal: P:Base ant de hemitórax der. R: punta. Insuf tricuspíde
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| Semiología cardíaca: ¿Qué es la maniobra de Dressler? ¿qué patología busco? | Se apoya el talón de la mano para sentir un latido sagital en la región paraesternal izquierda (3°-4°)
- Si es + indica agrandamiento ventricular derecho
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| Semiología cardíaca: ¿cuál es la tríada de la estenosis mitral no calcificada? | - R1 acentuado
- Chasquido de apertura
- Frémito diastólico apexiano
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| Semiología cardiovascular: Además del R3 y R4 ¿qué otros ruidos agregados se puede escuchar? ¿a qué corresponden y en qué parte del ciclo los escucho? | - Clicks sistólicos: apertura de las sigmoideas. Entre R1 y R2 (en sístole)
- Chasquidos de apertura: apertura de válvulas AV. Entre R2 y R1 (en díastole)
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| Semiología cardíaca: Mencione los focos de auscultación y su localización | - Mitral: 4°-5° esp intercostal linea 1/2clavicular
- Aórtico: 2° cartílago costal derecho p/esternal
- Pulmonar: 2° esp intercostal p/esternal izq
- Aórtico accesorio: 3° esp intercostal p/esternal izq
- Tricuspídeo: región xifoidea 4° esp p/esternal
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| Semiología cardíaca: ¿dónde se auscultan mejor el 1° y 2° ruido? | 1° Ruido: punta
2° ruido: base
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| Semiología cardíaca: ¿qué desdoblamiento se puede auscultar de forma fisiológica y por qué? | - Se puede auscultar desdoblamiento fisiológico del segundo ruido en inspiración profunda por el retraso que esta ocasiona en el cierre de la válvula pulmonar (mayor retorno venoso).
- Si no desaparece en espiración o apnea es patológico
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| Cáncer de estómago: ¿qué tipos de cáncer se pueden presentar y cuál es el más frecuente? | - Adenocarcinoma 85%
- Linfoma (MALT gralmente) 15%
- Sarcomas (min porcentaje)
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| Cáncer de estómago: ¿cuáles son las 2 variedades histológicas del adenocarcinoma? describa ¿cuál es el patrón de crecimiento? | - Difuso: Células mucosas de tipó gástrico que infiltran la mucosa. Patrón infiltrante.
- Intestinal: metaplasia intestinal. glándulas intestinales neoplásicas. Patrón expansivo.
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| Cáncer de estómago: ¿qué es la linitis plástica? ¿en qué variedad es más frecuente? | Es el estomago en bota de cuero. Por infiltración extensa de lesión maligna que produce disminución de la elasticidad de la pared (ocurre en la variedad intestinal)
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| Cáncer de estómago: ¿Cómo es la diseminación principal del adenocarcinoma? | - Por contiguidad: duodeno, páncreas, retroperitoneo
- Linfática: Ganglio de Virchow, nódulo de la hermana Mary Joseph (mts periumbilical), Tumor de Krukenberg (ovarios x vía trancelómica)
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| ¿Qué es el tumor de Krukenberg? | Es la metástasis en uno o ambos ovarios que ocurre por un cáncer de estómago, mama, páncreas o vesícula biliar
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| Cáncer de estómago: Adenocarcinoma ¿cuáles son los síntomas que se pueden persentar? | - Aparecen síntomas en la etapa avanzada
- Pérdida de peso
- Dolor abdomen superior
- Molestia postprandial
- Náuseas y vómitos (en pilórico)
- Anorexia
- anemia (x pérdida sanguínea oculta)
- Hemorragia
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| Cáncer de estómago: ¿Cuál es el tratamiento del Adenocarcinoma? | - resección quirúrgica (Gastrectomía parcial o total) con o sin quimio o radioterapia (es relativamente radioresistente)
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| Cáncer de estómago: ¿Cuál es el tratamiento inicial para el linfoma MALT? | - La erradicación de H. pylori provoca regresión del 75%
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| Insuficiencia renal crónica: Mencione los estadios Kdoqi | I: Daño renal con FG normal o aumentado 90-120
II: Daño renal con FG levemente disminuido 60-90
III: Daño renal con FG moderadamente disminuido 30-60
IV: FG gravemente disminuido 15-30
V: ERC terminal <15 o 10
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| Insuficiencia renal crónica: ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte? | La enfermedad cardiovascular
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| Trasplante renal: ¿cuál es la localización del injerto? | Se implanta en fosa iliaca izquierda, por debajo del músculo y por sobre el peritoneo
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| ¿Cuáles son las 4 funciones normales del riñón? | 1. Eliminar de productos de desecho (urea, creatinina, ac. úrico)
2. Regular equilibrio hidroelectrólítico
3. Regular estado ac-base
4. Hormonal
- Secretar EPO
- Activar Vit D3
- Activar SRAA
- Convertir T4 en T3
- Degradar insulina y cortisol
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| Respecto del síndrome urémico: señale signos y síntomas de piel, TCS y boca | - Prurito, palidez, equimosis
- edemas
- Gusto metálico, aliento amoniacal (fetor urémico)
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| Respecto del síndrome urémico: señale signos y síntomas pulmonares | - Taquipnea
- Estertores crepitantes
- Derrame pleural
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| Respecto del síndrome urémico: señale alteraciones cardiovasculares | - Disnea de esfuerzo
- HTA
- Cardiomegalia
- Frote pericárdico
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| Respecto del síndrome urémico: señale signos y síntomas gastrointestinales | - Anorexia
- Náuseas, vómitos
- Hipo
- Hemorragia digestiva
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| Respecto del síndrome urémico: señale alteraciones hematológicas | - Anemia normocítica normocrómica
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| Respecto del síndrome urémico: señale alteraciones neuromusculares y neurológicas | - Piernas inquietas
- Calambres
- irritabilidad
- Estupor
- Asterixis
- Mioclonías
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| Insuficiencia renal crónica: ¿Con qué FG espero encontrar aumento de urea y creatinina? | Con FG < 75%
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| Insuficiencia renal crónica: ¿Con qué FG espero encontrar aumento de fósforo e hidrogeniones? | Con FG < 25%
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| Insuficiencia renal crónica: ¿Con qué FG espero encontrar aumento de Na+ y K+? | Con FG < 10%
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| IRC: ¿qué nivel de bicarbonato plasmático se debe mantener? ¿qué utilizo para mantener estos niveles y evitar la acidosis? dosis | - HCO3: 18- 20 mEq/L
- Uso bicarbonato sódico
. oral 2-4g/día (1g=12mEq)
. EV: 100-200mEq/día
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| IRC: ¿qué presión arterial es la óptima? ¿qué fármacos para alcanzar esta presión? ¿de qué depende el fármaco? | - 130/80
- Depende del índice proteinuria/creatinina urinaria
. >200mg/g uso IECA o ARAII
. <200mg/g uso diuréticos
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| IRC: ¿qué valores de Hb espero manteneren un paciente en hemodiálisis? ¿qué hago para mantener estos valores? | - 10-12g/dl
- Administración de hierro (EV)
- Administración de EPO 80U/kg/semana
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| IRC: ¿qué tratamiento utilizo para la hiperuricemia secundaria? | Allopurinol 100-150 mg/día
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| IRC: ¿qué valores de fósforo sérico debo mantener? ¿qué utilizo para mantener estos valores? | - Fósforo sérico 3-5 mg/dl
- Utilizo quelantes cálcicos: carbonato o acetato de calcio
- Si hiperfosfatemia >7mg/dl se puede usar hidróxido de aluminio
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| IRC: ¿qué tratamiento puedo dar aun paciente con déficit de vit D? | Si la calcemia es <9,5 y el fosfatemia >4,5 se puede dar calcitriol 0,5 ug/día
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| ¿Qué tipo de medicamento es el Cinacalcet y para qué se utiliza? | Es un calciomimético que aumenta la sensibilidad del Rc de Ca en Paratiroides. Se utiliza para suprimir la liberación de PTH en el hiperparatiroidismo secundario a IRC
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| IRC. ¿cómo debe ser el consumo de proteínas en un pcte con IRC? ¿Y en uno en hemodiálisis? | - IRC: 0,6-0,8 g/kg/día
- Hemodiálisis: 1,2 g/kg/día
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| IRC: Mencione indicaciones de diálisis (5) | - FG <15ml/min
- Pericarditis urémica
- Edema pulmonar
- Hipertensión arterial refractaria
- encefalopatía urémica
- Neuropatía urémica
- Náuseas y vómitos incoercibles
- Hiperkalemia con alteración en ECG
- Acidosis metabólica descompensada
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| Equilibrio ácido base: ¿Cuáles son los 4 mecanismos de defensa del orgasnismo contra el exceso de ácido? | - Amortiguadores extracelulares: bicarbonato
- Centro erspiratorio
- Amortiguadores intracelulares (albúmina, proteinatos y fosfatos)
- Riñón
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| Equilibrio ácido base: ¿cuál es el mecanismo compensador de la acidosis respiratoria aguda? ¿y la crónica? | - Aguda: HCO3 aumenta 1meq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2
- Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de Co2
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| Equilibrio ácido base: ¿cuál es el mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria aguda? ¿y la crónica? | - Aguda: HCO3 disminuye 2mEq/L por cada 10mmHg de disminucíon de PaCO2
- Crónica: HCO3 disminuye 5 mEq/L por cada 10 mmHg de dismiución de PaCO2
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| Equilibrio ácido base: ¿cuál es el mecanismo compensador de la acidosis metabólica? | - Por cada 1 mEq/L que baja el HCO3, la PaCO2 cae 1,25 mmHg
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| Equilibrio ácido base: ¿cuál es el mecanismo compensador de la alcalosis metabólica? | - Por cada 1mEq/L que sube el HOC3, la PaCO2 sube 0,6 mmHg
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| Equilibrio ácido base: ¿qué es el bicarbonato estandar? ¿para qué sirve? ¿valor normal? | - Es una medida del bicarbonato que habría si el PaCO2 fuera de 40 mmHg
- VN: 24+- 2 mEq/L
- Sirve para identificar entre trastorno respiratorio y metabólico, ya que no varía con los trastornos respiratorios agudos, pero si con los metabólicos
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| Equilibrio ácido base: ¿que es el exceso de base? ¿para qué sirve? ¿cuál es su valor normal? | - Es la diferencia entre la cantidad total de bases que el sujeto tiene y la que debería tener
- VN: 0 +-2 mEq/L
- Se modifica con los trastornos metabólicos y por la compensación renal de trastornos respiratorios
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| Equilibrio ácido base: Mencione causas de acidosis metabólica | - Ganancia de ácidos
. Exógeno: intoxicaciones (AAS, alcohol)
. Endógeno: acidosis láctica, cetoacidosis
. defecto en excreción: IR
- Pérdida de bicarbonato
. Intestinal: diarrea, vómitos
. Renal
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| Equilibrio ácido base: en condiciones normales ¿qué porcentaje es el cloro de la natremia? ¿qué significa si aumenta el % de cloro? | - Es el 75%
- Si aumenta este porcentaje se llama delta cloro y representa la pérdida de bicarbonaro
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| Equilibrio ácido base: ¿qué produce la alcalemia en la curva de hemoglobina? ¿qué significa? | - Produce desplazamiento de la curva hacia la izquierda
- Significa que la Hb tiene una mayor fijación al O2, y que lo cederá menos a los tejidos
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| Equilibrio ácido base: ¿cuáles son las consecuencias adversas de la alcalemia severa? | - Aumento de fijación de O2 a Hb
- Depresión del centro respiratorio: hipercapnia e hipoxemia
- Hiperexc de miocardio: arritmias
- Hiperexc de SNC: convulsiones
- Desionización del Ca: tetania
- Est glucólisis anaeróbica: producción de ácido láctico
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| Valvulopatías: Describa el soplo de estenosis aórtica. ¿dónde se ausculta mejor? | - Soplo sistólico eyectivo creciente decreciente que se ausculta con mayor intensidad en la región aórtica. se acompaña de disminución de R2
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| Valvulopatías: Describa el soplo de la insuficiencia mitral.¿dónde se ausculta mejor? | Soplo sistólico de regurgitación holosistólico. Con el R1 disminuido. Se ausculta mejor en la punta
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| Valvulopatías: Describa el soplo de estenosis pulmonar ¿dónde se ausculta mejor? | Es un soplo sistólico eyectivo creciente decreciente, que puede estar acompañado de click sistólico, y de desdoblamiento del segundo ruido que se acentúa en la inspiración.
Se ausculta mejor en el área pulmonar.
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| Valvulopatías: Describa el soplo de insuficiencia tricuspídea ¿dónde se ausculta mejor? | Es un soplo sistólico de regurgitación, holosistólico que aumenta en inspiración. Puede tener disminuido el R1.
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| Valvulopatías: Describa el soplo "inocente" ¿en quienes se produce? ¿dónde se ausculta mejor? | - Es un soplo muy frecuente en niños y jóvenes sanos que se produce por turbulencias a nivel del infundíbulo pulmonar
- Soplo eyectivo romboidal audible en área pulmonar y endoápex.
- R2 con desdoblamiento fisiológico durante inspiración
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| Valvulopatías: Describa el soplo de insuficiencia aórtica ¿dónde se ausculta mejor? ¿qué signos periféricos lo acompañan? | - Soplo diastólico de regurgitación. Comienza inmediatamente después de R2 y tiene intensidad decreciente.
- Se ausculta mejor en foco aórtico y hacia abajo en la región paraesternal izquierda
- Pulso celer, baile arterial, P diferencial aumentada
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| Valvulopatías: Describa el soplo de Estenosis mitral ¿dónde se ausculta mejor? | 3 componentes:
- chasquido de apertura (dp de R2)
- Rolido diastólico (llenado ventricular)
- Soplo presistólico creciente (regurgitación)
- R1 disminuido
- Se ausculta mejor en la punta
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| Valvulopatías: Describa el soplo de insuficiencia pulmonar ¿dónde se ausculta mejor? | - Soplo diastólico de regurgitación que aparece después de R2 con intensidad decreciente
- Hay un refuerzo de R2 por el componente pulmonar que es por HT pulmonar
- Se ausculta mejor en foco pulmonar
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| Mencione efectos adversos de los AINEs | - GI: diarrea, náuseas, vómitos, úlcera gastroduodenal, hemorragias digestivas
- Nefrotoxicidad: IRA x disminución del FG y nefropatia x consumo crónico
- Efectos cardiovasculares: Aumentan la TA, descompensación en pctes con IC, riesgo CV
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| ¿Cómo se clasifican los AINEs segun su selectividad por la COX? | - Selectivos COX1: AAS (dosis bajas)
- No selectivos:
. AAS (dosis altas)
. Ibuprofeno
. Indometacina
. Diclofenac
. Etc
- Selectivos COX2
. Celecoxib
. Etoricoxib
. Rofecoxib
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| AINEs: ¿Cuál es la dosis máxima del paracetamol? ¿ cuáles son sus efectos adversos más temidos? ¿contraindicaciones? ¿qué se administra en caso de intoxicación? | - Dosis max 4 gr/día
- EA: Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad
- CI: proceso hepático activo, insuficiencia hepática o IR
- N-acetil cisteína
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| AINEs: ¿qué efectos adversos puede tener la AAS? | - Rash, urticaria, shock anafiláctico
- Salicilismo (niño: convulsiones, fiebre, acidosis met, hemorragias; adulto: vértigo, dism audición, alcalosis resp)
- Altera función renal
- Sd de Reye (niños con cuadros virales)(Encefalop asociada a disf hepáti
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| Corticoides: ¿cuál es la dosis equivalente entre ellos? (mencione al menos 4) | - Hidrocortisona: 20
- Prednisona: 5
- Prednisolona y metilprednisolona: 4
- Dexametasona: 0,75
- Betametasona: 0,6
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| Corticoides: menciones efectos adversos frecuentes (6) | - Osteoporosis
- Aumento del apetito
- Obesidad centrípeta
- Piel frágil, Estrías
- Alteración de la cicatrización
- Riesgo de infección elevado
- Supresión del eje H-H
- Detención del crecimiento
- Hipertensión
- Hiperlipidemia
- Osteonecrosis
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| Encefalopatía hepática: mencione sus principales características | Sindrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteración de conciencia, inversión de ritmos de sueño, cambio de conducta y personalidad. Asterixis, alteración EEG. Somnolencia que puede llegar al coma.
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| Encefalopatía hepática: Mencione sus estadios | I: confusión leve sin alteración de reflejos
II: Confusión moderada, letargia con asterixis e hiperrreflexia
III: Confusión intensa, estupor, con hiperreflexia, clonnus y asterixis
IV: Coma, arreflexia
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| Insuficiencia hepática aguda: ¿como debe ser la alimentación enteral? (proteinas y calorias) | - Proteinas: Se deben dar 0,4g/kg/día
- Calorias: 30cal/kg/día
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| Meningitis bacteriana: mencione etiología según las edades. ¿cuáles son los patógenos más frecuentes en inmunocomprometidos? | - RN: E.coli, L.monocytogenes, S. agalactiae
- 3m-18a: H. influenzae, S.pneumoniae, N. meningitidis
- 18-50a: S.pneumoniae, N. meningitidis
- >50a: S. pneumoniae, BGN, L. monocytogenes
- Inmunocomprometidos: BGN, L. monocytogenes
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| Meningitis bacteriana: mencione las vías de infección | - Contiguidad: senos paranasales, oido medio
- Hemática: foco distante
- Soluciones de continuidad: traumatismo, intervenciones quirúrgicas, defectos congénitos
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| Meningitis bacteriana: Mencione síntomas que se puedan recabar en la anamnesesis (5) | - Cefalea holocraneana intensa (predominio frontooccipital)
- Rigidez de nuca
- Fotofobia
- Vómitos en chorro (o precedidos por náuseas)
- Fiebre o escalofrios
- Somnolencia
- Convulsiones
- Artralgias (meningococo)
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| Meningitis bacteriana: mencione signos que se pueden encontrar en el examen físico | - Fiebre >39°C
- Rigidez de nuca: Signos de Brudzinski y Kerning positivos
- Lesiones en piel: rash, petequias o púrpura (x meningococo)
- Disminución del nivel de conciencia: desde somnolencia a coma
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| ¿Cuáles son las características normales del LCR? aspecto, presión, glucosa, proteinas, células, bacterias | - Aspecto: límpido, incoloro, cristal de roca
- Presión 7-17 cmH2O
- Glucosa: 50-75 mg/dl (es el 50% de la glucemia)
- Proteinas: 10-40 mg/dl (80% albúmina, 20% globulinas)
- células: 0-4 mm3. Linfocitos
- Bacterias: esteril
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| ¿Cuáles son las características del LCR en una meningitis bacteriana? aspecto, presión, glucosa, proteinas, células, bacterias | - Aspecto: Turbio a purulento
- Presión: >18 cmH2O
- Glucosa: <50 mg/dl
- Proteinas: >45 mg/dl (100-10.000)
- Células: 1000-5000 mm3. Neutrófilos
- Bacterias: presencia de bacterias
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| ¿Cuáles son las características del LCR en una meningitis aseptica? agentes, aspecto, presión, glucosa, proteinas, células | Agentes: TBC, virus, parásitos, hongos
- Aspecto: Claro
- Presión: Aumentada
- Glucosa: Normal en la vírica. Disminuida en las demás
- Proteinas: Aumentadas
- Células: Aumento leve. Predominio linfocitario
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| Menciona causas inflamatorias y no inflamatorias del sindrome meningeo | Inflamatorias
- Bacterianas: Meningococo, neuomocco
- Virales: VHS, VIH
- Hongos: Criptococcus, cándida, aspergillus
- Parasitarias: Toxoplasma, cysticercus, trypanosoma
No inflamatorias
- Hemorragias
- Neoplasias
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| Mencione maniobras del examen físico que puede hacer para evaluar síndrome meningeo | - Signo de Lewinson (q se toque el pecho con el mentón. Es positivo si debe abrir la boca)
- Signos de Kerning
- Signos de Brudzinski
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| Síndrome meningeo: Explique las maniobras de Kerning | Decúbito dorsal.
1. Tomar al paciente por la espalda y sentarlo pasivamente. La mano libre presiona sobre las rodillas. Es positiva si se flexionan las rodillas
2. Levantar miembro inferior extendido por el talón. Positiva si se flexiona la rodilla
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| Síndrome meningeo: Explique las maniobras de Brudzinski | Decúbito dorsal:
1. Mano en la cabeza y mano en el pecho. + si se flexionan las rodillas al flexionar la cabeza contra el pecho. Flatau+: si dilatan pupilas
2. Se flexiona una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis. + si el otro MI imita la flexió
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| ¿Cuáles son los procedimientos a seguir si sospecho un meningitis bacteriana? | 1. Fondo de ojo. Si descarto edema de pepila:
2. Punción lumbar: durante los primeros 30 min
3. Tratamiento empírico: Ceftriaxona 2g/12 hs EV
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| Punción lumbar: ¿qué significa que el líquido sea hemorrágico o xantocrómico? | - Hemorrágico:
. ruptura vascular x punción: contenido hemático decrece en los sucesivos tubos
. HSA: no decrece
- Xantocrómico: sangrado previo .Se ve amarillo x degradación de hemoglobina
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| Meningitis: ¿En qué etiología pienso en un paciente inmunocomprometido con evolución subaguda, y con LCR: proteinas: 80mg/dl, células 50/mm3 a predominio linfocitario? ¿qué técnica de estudio debo pedir específicamente? | - Por las características del LCR pienso en una meningitis aséptica
- Ya que es subagudo en paciente IC pienso en: TBC u hongos
- Pido tinción con tinta china del LCR para evaluar criptococcus neoformans, y PCR para mycobacterias
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| Meningitis: ¿en qué casos no hago la punción lumbar? ¿qué hago en este caso? | - En casos de signos de Hipertensión endocraneana (Edema de papila, signo de foco, trastorno de conciencia, convulsiones)
- En paciente con inmunocompromiso (SIDA, tratamiento IS)
- Pido TAC de urgencia luego de empezar tratamiento empírico
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| Meningitis Bacteriana: ¿en todos los casos repito la punción lumbar? | No, sólo la repito si:
- En 48-72 hs no hay mejoría clínica luego de la terapia
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| Meningitis bacteriana: ¿cuál es la duración del tratamiento? | - L. monocytógenes: 21 días
- S. pneumoniae: 14 días
- N. Meningitidis: 7 días
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| Meningitis bacteriana: Tratamiento empírico paciente inmunocompetente <50 años | - Ceftriaxona: 2g EV/12 horas ó
- Cefotaxima: 2g EV/4-6 horas ó
- Meropenem: 2g EV/8 horas
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| Meningitis bacteriana: Tratamiento empírico si sospecho neumococo penicilino resistente | Se agrega al tratamiento empírico de base:
- Vancomicina: 30-60 mg/kg/día EV
- Rifampicina: 300mg/12 horas
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| ¿Qué es la disociación albúmino citológica del LCR? ¿en qué procesos debo pensar? | - Es el aumento en LCR de proteinas con cantidad normal de células
- Debo pensar en Guillán Barré, polirradiculoneuritis o compresión medular
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| ¿Cuál es la terapia para meningitis por criptococcus? | Anfotericina intratecal
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| ¿cuál es la frecuencia cardiaca normal en el adulto? | 60-100 latidos por minuto
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| Arritmias ¿cuál es la arritmia sostenida más frecuente? | La fibrilación auricular
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| Arritmias: Fibrilación auricular ¿qué tipo de arritmia es? ¿Cómo es la actividad auricular? ¿cuál es la frecuencia cardiaca? | - Es una taquiaaritmia supraventricular
- La actividad auricular es irregular de muy alta frecuencia 400-700 ciclos /min
- FC: 100-150 latidos /minutos generalmente. si es >150 pensar en WPW o tirotoxicosis
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| Fibrilación auricular: ¿cuales son los síntomas que puede tener el paciente? | - Asintomáticos
- Palpitaciones
- Hipotensión
- Intolerancia al ejercicio
- Fatiga facil
- Mareo o Sincope
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| Fibrilación auricular: ¿cómo se clasifica la FA según su etiología? ¿según su duración? | - Etiología: primaria o secundaria (Hipertiroidismo, intoxicación alcohólica)
- Duración
. Paroxística: menos de una semana
. Persistente: más de una semana
. Permanente: años de duración
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| Fibrilación auricular: ¿Cómo se evalua el riesgo de ACV? | Score de CHADS
- C: Insuficiencia cardiaca
- H: HTA
- A: (Age) edad > 75 aos
- D: Diabetes Mellitus
- S: (stroke) ACV o AIT previo
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| Fibrilación auricular: ¿Cuál es la profilaxis antitrombótica de la FA persistente o permanente según factores de riesgo? | - Sin factores de riesgo para ACV: AAS 80-325 mg
- Factor de riesgo moderado: AAS o Dicumarínicos (RIN 2-3)
- Factores altos: Dicumarínicos (warfarina o acenocumarol)
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| Fibrilación auricular: Tratamiento de FA paroxística <48 hrs CON compromiso hemodinámico | Cardioversión eléctrica
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| Fibrilación auricular: Tratamiento de FA paroxística <48 hrs SIN compromiso hemodinámico | a) Control de FC: Verapamilo, DIaltiazem o b bloqueantes
b) Anticoagulación: Heparina
c) Control del ritmo
- Observación 24 hs (x si revierte) (50-60%)
- Cardioversión Farmacológica: Quinidina, amiodarona
- CV eléctrica
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| Fibrilación auricular: Tratamiento de FA paroxística >48 hrs o indeterminada | a)Control de la FC: verapamilo, diltiazem, betabloqueantes
b) Anticoagulación: Heparina EV + Dicumarínicos (RIN 2-3)
c) Ecocardiograma transesofágico
- No hay trombos: Cardioversión
- Hay trombos: Seguir con a+b
d) Mantener ritmo sinusal: amiodarona
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| Antiarritmicos: Mencione fármacos de clase I, su mecanismo de acción y su clasificación | Inhiben los canales de Na+
IA: prolongan el potencial de acción: quinidina y procainamida
IB: Acortan el potencial de acción: Lidocaina y difenilhidantoina
IC: No influyen en el potencial de acción: Flecainida y propafenona
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| Antiarritmicos: Mencione fármacos de clase II y su mecanismo de acción | Son betabloqueantes: Propanolol, atenolol
- Disminuyen vel de despolarizacion
- Dism automatismo sinusal
- aum periodo refractario
- Dism vel de condcción de nodo A-V
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| Antiarritmicos: Mencione fármacos de clase III y su mecanismo de acción | Inhiben corrientes de salida de K. Prolongan el potencial de acción
- Amiodarona
- Sotalol
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| Antiarritmicos: Mencione fármacos de clase IV y su mecanismo de acción | Antagonistas de los canales de Ca2++
- Verapamilo
- Diltiazem
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| ¿Qué son los MEN? Mencione características principales del tipo 1 y 2 | - MEN: Neoplasia endocrina múltiple
- MEN 1: Hiperparatiroidismo, Adenoma de hipófisis, tumor enteropancreático (gastrinomas en el 40%)
- MEN2: Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
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| Mencione características principales de los sindromes poliglandulares autoinmunitarios tipo 1 y 2 | - PGA 1: En niños. Candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal
- PGA 2: en adultos. Insuficiencia suprarrenal, enf tiroidea autoinmune, DM1
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| ¿Cuáles son los criterios de internación de neumonía? | CRUP65
C: Conciencia disminuida
R: FR >30
U: Uremia >42
P: PAS <90 o PAD <60
65: >65 años
*FC >125/min
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| Semiología abdomen: Mencione 2 maniobras monomanuales y dos bimanuales para palpación de hígado | Monomanuales: Al acecho y mano en cuchara
Bimanuales: Peloteo hepático y maniobra de Mathieu o del enganche
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| Semiología abdomen: ¿cuál es la forma de determinar el tamaño del hígado? ¿tamaño normal? | - Borde superior percutorio e inferior palpatorio
- 9-12 cm
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| Semiología abdomen: ¿en qué casos desaparece la matidez hepática? | - Por perforación de viscera hueca (signo de Jobert)
- Por interposición de colon transverso (signo de Chilaiditti)
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| Semiología abdomen: Mencione 4 maniobras para palpación de bazo | En decubito dorsal
- Palpación mono o bimanual desde la derecha
- Palpación bimanual desde la izquierda (enganche)
Decubito intermedio derecho
- Maniobra de Naegueli
- maniobra de Merlo
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| ¿Que consumo de sodio debo recomendar a un paciente con insuficiencia cardiaca? | <1g de sodio al día
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| ¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de la metformina? ¿y el más grave? | - Mas frecuente: Gastrointestinal: náuseas y diarrea
- Más grave: Acidosis láctica
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| Diabetes Mellitus: ¿que valores espero conseguir de: glucemia preprandial, postprandial, tensión arterial y HbA1c? | - glucemia preprandial: 70-130 mg/dl
- postprandial: <180 mg/dl
- Tensión arterial: 130/80
- HbA1c <7%
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| ¿Qué es el herpes zoster? ¿cómo son las lesiones? ¿cuánto dura en total? | - Enfermedad producida x reactivación del virus varicela-zoster, q está latente en ganglios de las raices dorsales
- Inicialmente dolor en un dermatoma (48-72 previas), luego exantema maculopapuloso que se transforma en lesiones vesiculosas
- 7-10 d
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| ¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster? ¿cuanto dura el tratamiento? | - Aciclovir 800mg VO cinco veces al día de 7-10 días (Valaciclovir, Famciclovir)
- Analgésicos
- En Inmunocomprometidos por via EV
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| Defina las enfermedades de la nutrición respecto al IMC | - Bajo peso <18,5
- Normal 18,5-25
- Sobrepeso o preobesidad 25-30 (grado 1: 25-27, grado 2 27-30)
- Obesidad I 30-35
- Obesidad grado II 35-40
- Obesidad grado III u obesidad mórbida >40
- Obesidad grado IV o extrema >50
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| ¿Qué enfermedades se deben descartar ante un paciente con obesidad? (obesidad secundaria) | - Hipotiroidismo (causas rara de obesidad)
- Hipercortisolismo
- Hipogonadismo masculino
- Insulinoma o hiperinsulinismo
- enf de SNC q afecte a hipotálamo
- sd genéticos (prader willi, down)
- Fármacos: corticoides, fenotiazidas
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| ¿Qué enfermedaes puede producir el déficit de vitamina B1 o tiamina? | - Beri beri
- Encefalopatía de Wernicke
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| Pelagra: ¿cuáles son las principales manifestaciones clínicas? ¿xq se produce? | - 3D: Diarrea, demencia, dermatitis fotosensible
- Déficit de Niacina o acido nicotinico (vitamina 3)
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| en un pacinete con déficit nutricional y sangrado de encías ¿en que deficiencias vitaminicas debo pensar? ¿cómo las diferencio? | - Déficit de vitamina C
- Déficit de vitamina K
- Las diferencio por el tiempo de protrombina (alterado por el déficit de vit K)
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| Mencione 3 hipervitaminosis que pueden producir sintomas | - Vitamina B6 o piridoxina: ataxia y neuropatía sensitia
- Vitamina A: Cefalea (pseudotumor cerebral), astenia e hipercalcemia
- Vitamina D: Hipercalcemia
- Vitamina K: Ictericia neonatal (administrada durante el embarazo)
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| ¿Cuál es la complicación más grave que puede ocurrir en paciente tratados con alimentación parenteral? ¿qué se debe hacer para evitarla? | - Sd de realimentación: x excesiva administración de calorias a pctes gravemente desnutridos, alcoholicos, adictos o anoréxicos.
- Comenzar con aporte calórico inferior al 50% y suplementar con aporte vitamínicos y electrolíticos antes de la nutrición
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| ¿En qué pacientes debo sospechar hipercolesterolemia familiar primaria? | - En pacientes con colesterol total >290 mg/dl
- Con xantomas tendinosos, xantelasma, o arco corneal
- Familiar con IAM <50 años
- Familiar con hipercolesterolemia elevada
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| Dislipidemias: ¿cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?¿cuál es el efecto sobre el perfil lipídico? | - Los fibratos son agonistas PPAR alfa, que inhiben la producción de VLDL, por lo que disminuyen principalmente los TG
- También se observa disminución de LDL
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| ¿Qué disposición abdominal incrementa el riesgo cardiovascular? (valores en mujer y hombre) | La obesidad de tipo d
- Mujeres >88 cm de cintura
- Hombre >102 cm
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| ¿Cuáles son los criterios que definen al síndrome metabólico? | Según ATPIII, 3 o + de los siguientes:
- Obesidad central (H>102 cm, M:>88cm)
- TG >150 mg/dl
- HDL (H<40, M<50)
- HTA >130/85
- Glucemia en ayunas >100 mg/dl
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| ¿Qué medicamentos conoce para tratar la obesidad? | - Orlistat: inhibidor de la lipasas int
- Sibutramina: Inhibe recaptación de 5Th y NA
- IRSS: Fluoxetina y sertralina
- Otros:
. Topiramato (anticonvulsivante)
. Bupropion (cesción tabaquica)
. Metformina
. Agonistas GLP1
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| ¿Qué tipo de medicamento es el Orlistat? ¿en qué casos se usa? ¿Efectos adversos? | - Es un inhibidor de las lipasas intestinales que se usa en el tratamiento de la obesidad, xq disminuye la absorción de las grasas
- EA: Esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolubles (+ la D)
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| Fosfatemia normal | 2,5-4,5 mg/dl
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| Examen general de un paciente en coma ¿qué debo examinar? | - General
. Revisioón de cavidad bucal
. Frecuencia respiratoria
. Pulso
. Temperatura
. Tensión arterial
- Neurológico:
. Pupilas
. Reflejos oculocefálicos
. Rigidez de nuca
. Respuesta al dolor en ambos hemicuerpos
. Reflejos plantares
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| Coma: ¿cómo puedo hacer diagnóstico diferencial con un paciente simulador o acto conversivo? | - Respuesta atípica a los reflejos pupilares, oculocefálicos y oculovestibulares
- Al apoyar suavemente los dedos sobre los parpados sup se puede evidenciar tenue vibración cctica de la contracción volantaria del orbicular de los párpados
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| Coma: ¿cómo puedo diferenciar una coma estructural de uno metabólico por el examen físico? | - Estructural: hay signos de foco y hay pupilas asimétricas y arreactivas
- Metabólico: Sin signos de foco y con pupilas pequeñas reactivas
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| Defina estado de coma | - Es la alteración extrema del estado de vigilia y el contenido de conciencia. El paciente permanece con los ojos cerrados y tiene respuesta parcial a los estímulos externos
- Según escala de Glasgow puntaje <8
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| Escala de Glasgow: ¿Para qué sirve? ¿qué parámetros evalúa? ¿cuál es el máximo y el mínimo puntaje? | - Sirve para evaluar nivel de consciencia
- Evalúa: Repuesta verbal, Respuesta ocular, y respuesta motora
- Máximo: 15
- Mínimo: 3
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| Escala de Glasgow: Mencione las posibles respuestas motoras y su puntaje | 6: Obedece
5: Localiza el dolor
4: Retira ante el dolor
3: Respuesta flexora (decorticación)
2: Respuesta extensora (descerebración) (lesión a nivel de mesencéfalo)
1: Ausente
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| Escala de Glasgow: Mencione las posibles respuestas verbales y su puntaje | 5: Orientado
4: Conversación confusa (desorientado)
3: Palabras inapropiadas (palabras- frases)
2: Sonidos inintelegibles
1: Respuesta ausente
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| Escala de Glasgow: Mencione las posibles respuestas oculares y su puntaje | 4: Apertura espontánea
3: Apertura a la orden verbal
2: Apertura al estímulo doloroso
1: Ausente
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| ¿Cómo diagnostico fibromialgia? | Es un diagnóstico clínico
- Dolor generalizado por más de 3 meses (en los 4 cuadrantes corporales + dolor axial)
- Dolor a la palpación digital de 11 de 18 puntos gatillo
- Sin alteración radiológica o analítica
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| Mencione manifestaciones frecuentes de sarcoidosis | - Fatiga fácil, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso
- Pulmón: adenopatías bihiliares, infiltrados de lóbulo sup, fibrosis
- Piel: lupus pernio, eritema nodoso, lesiones maculopapulosas
- Ojo: uveitis anterior, xeroftalmia
- Neurosarcoidosis
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| ¿Qué es la sarcoidosis? | Es una enfermedad inflamatoria de origen desconocido, caracterizada por la presencia de granulomas no caseoso que afecta múltiples órganos y sistemas (+ fcte: pulmón, piel, ojos, hígado, SN)
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| ¿Qué grupos farmacológicos se usan en el tratamiento de la sarcoidosis? | - Glucocorticoides (los + indicados)
- Hidroxicloroquina
- Metotrexato
- Azatioprina
- Agentes contra FNT (infliximab, eternacept)
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| ¿Cuanto es el líquido pleural normal? | 10-20 ml
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| Mencione las características de un exudado | - Densidad >1020
- Proteinas >3g/100 ml
- Proteinas liquido/proteinas suero >0,5
- Abundantes linfofitos o PMN
- LDH derrame 2veces valores normales
- LDH del exudado/LDH plasma >0,6
- Coagulación espontánea fcte
C/1 positivo, se considera exudado
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| Cesación tabáquica: ¿cuáles son las etapas evolutivas en adicciones? | - Precontemplación: no quiere dejarlo
- Contemplación: ambivalente
- Preparación: lo quiere dejar en 30 días
- Acción: Fase activa. <6m q no fuma
- Mantenimiento: No fuma >6m
- Recaida
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| Cesación tabáquica: ¿Qué tratamiento farmacológico conoce? | - Nicotina (chicles, parches, spray nasal)
- Bupropion: Antidepresivo. Inh recaptación de NA y DA. Dism Sd de abstinencia
- Vareniciclina: Agonista parcial de Rc nicotínico. Mantiene leve estimulación. Dism sensación placentera y Sd de abstinencia
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| ¿Qué patógenos causan las neumonías atípicas? | - Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Legionella
- Virus
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| ¿Que son las BLEE? ¿qué bacterias las producen? ¿A qué ATB son resistentes? | - Son Betalactamasas de espectro extendido
- Las pueden producir Klebsiella pneumoniae y otras enterobacterias como E. coli, Proteus mirabilis, salmonella
- Son resistentes a cefalosporinas y a monobactámicos
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| ¿cuál es la principal prueba diagnóstica si sospecho TEP? | La Gammagrafia pulmonar con ventilación / perfusión
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| ¿En qué porcentaje de pacientes con TEP puedo encontrar signos de TVP? | Sólo en 1/3 de los pacientes
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| ¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar TEP? | - Generales: Botas neumáticas, medias elásticas, movilización precoz después de cirugía
- Farmacológico:
. pcte internado: 5000U/12hs de heparina sódica
. Cirugía: 5000U HS 2 hs previas a la cirugía
- C. ortopédica o ca ginecológico: 15.000-20.000U/d
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| ¿Qué heparinas de bajo peso molecular conoce? ¿cuál es la dosis en profilaxis trombótica? | Enoxaparina 40 mg/día subcutánea
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| ¿A qué valores de PaO2 corresponden Saturaciones de O2 de: 100, 97, 90, 50? | Sat02 100 = 250 PaO2
97 = 97
90 = 60
50 = 27
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| ¿Qué es el gradiente alveolo arterial de oxígeno? ¿cuál es el valor normal? | Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno y la presión arterial de oxígeno.
VN: <15, aumenta con la edad hasta 30 (que sigue siendo normal en individuos ancianos)
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| ¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno? | PAO2 = PiO2 - (PaCo2 /0,8)
PiO2 = (0,21) * (760 - 47) que seria la FiO2 * (Presion barometrica - presión parcial de vapor de agua en el aie)
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| ¿cuál es la proteinuria normal en una persona sana? | <150 mg/día
Compuesta x proteina de Tamm Horsfal y albúmina (en pequea cantidad)
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| ¿En qué etiología piensa en un síndrome nefrótico en un niño? ¿adulto? ¿anciano? ¿mujer jóven? | Niño: GN cambios mínimos
Adulto: GN membranosa o nefropatia diabética
Anciano: Amiloidosis
Mujer joven: LES
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| ¿Cómo son los cilindros en la IRA prerrenal y en la NTA? | - Prerrenal: Son hialinos (Por proteina de Tam Horsfall)
- NTA: son granulosos (Proteina de Tam Horsfall con fragmentos de células epiteliales o restos de leucocitos)
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| ¿Qué es la solución polarizante? ¿para qué se usa? | - 500 cc de Dx10% en agua + 10 U de insulina corriente
- Se utiliza para la reducción de potasiod
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| ¿Cuál es la fórmula para administrar bicarbonato de sodio EV? | 0,3 x kg de peso x Exceso de base
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| Mencione glomerulopatías que cursen con síndrome nefrótico | - Cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Membranosa
- Mesangial
- Mesangiocapilar (membrano proliferativa)
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| Mencione glomerulopatías que cursen con síndrome nefrítico | - GN endocapilar (proliferativa aguda)
- Extracapilar (rapidamente progresiva)
- Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
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| Glomerulonefritis primarias: cambios mínimos ¿edad de presentación, microscopía óptica, microscopía electrónica y inmunofluorescencia? | - Edad:
. Niños <7 años 90%
. Adulto: buscar linfoma
- MO: N
- IF: nada
- ME: cambios mínimos en pedicelos
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| Glomerulonefritis primarias: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ¿edad de presentación, microscopía óptica, microscopía electrónica y inmunofluorescencia? | - edad: niños y adolescentes
- MO: Esclerosis, hialinosis, pérdida de pedicelos
ME: depósitos suendoteliales
IF: IgM y C3
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| Nefropatía diabética ¿cuáles son los cambios patológicos en riñón? | - Aumento de la matriz mesangial
- Engrosamiento de la MBG
- Glomeruloesclerosis difusa o nodular
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| Nefropatía lúpica ¿cuál es la clínica? | - Proteinuria variable
- Hematuria
- Leucocituria
- Cilindruria
- 25-30% deterioro de la función renal
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| ¿Cuáles son las características del síndrome nefrótico? | - Proteinuria >3,5g/24 horas
- Edemas
- Hiperlipemia
- Hipoalbuminemia
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| ¿Cuáles son las características del síndrome nefrítico? | - Oliguria
- HTA
- Hematuria (GR dismórficos)
- Tb hay proteinuria (>2,5 g/día, y edemas, pero en menor grado que en el nefrótico)
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| Síndrome de Good Pasture ¿cuál es la patogenia?¿qué órganos afecta? | - Tienen anticuerpos antimembrana basal glomerular y alveolar (contra el colágeno IV)
- Nefropatía (GN rápidamente progresiva)
- Hemorragia pulmonar
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| Glomerulopatías: Mencione síndromes que además de riñón afecten: piel, pulmón, hígado | - Piel: Schonlein Henoch, Esclerodermia
- Pulmón: Good Pasture
- Hígado: Síndrome hepatorrenal??
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| ¿Cómo se clasifica la infección recurrente del tracto urinario? | - Recaida: mismo microorganismo en las 2 primeras semanas de finalizado el tto anterior
- reinfección: >2 semanas por un miscroorganismo distinto o no
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| Infección urinaria: ¿en qué casos estudio la infección recurrente de una mujer? ¿qué estudios puedo realizar? | - Si ha tenido más de 3 episodios en un año o 2 en 6 meses
- ecografía renal
- RX simple del árbol urinario
- Urograma excretor
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| ¿Cómo se define la infección complicada del aparato urinario? ¿qué pacientes incluye? | - Se presentan factores predisponentes anatómicos o funcionales a nivel local o general.Incluye:
- Obstrucción mecánica o funcional al flujo
- Hombres
- Antec de cirugía urológica o instrumentación
- IU recurrente
- Huésped IC
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| ¿Cómo se realiza el diagnóstico de infección urinaria? | - IU baja no complicada: clínico + sedimento urinario
- IU alta o Complicada: sedimento urinario, urocultivo y hemocultivo (si hay signos de sepsis)
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| Infección urinaria: ¿qué urocultivo se considera positivo? | - Chorro medio: >10 a la 5 UFC/ml
- Cateterismo vesical: >10 a la 2
- Punción suprapúbica: todo cultivo positivo (xq debería ser estéril)
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| Defina bacteriuria asintomática | Es la presencia de dos o más urocultivos positivos sucesivos (<10 a la 5 UFC/ml tomadas por técnica de chorro medio) para el mismo microorganismo en un paciente libre de síntomas
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| ¿Cuando se trata la bacteriuria asintomática? | - Paciente embarazada
- Paciente inmunocomprometido
- Paciente q va a ser sometido a una cirugía urológica
- Alteraciones estructurales
- Insuficiencia renal
- Niño
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| ¿Cuál es el tratamiento para una paciente embarazada con bacteriuria asintomática? ¿duración? ¿qué medidas profilácticas se pueden tomar? | - 2 alternativas de tratamiento x 3 días:
. cefalexina 500 mg/8 horas VO
. Nitrofurantoina 100 mg/6 horas VO
- Profilaxis: postcoito o continua (una vez al día)
- Se realiza urocultivo a la semana post tratamiento, y una vez al mes hasta el parto
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| ¿Cuál es la clínica de una prostatitis aguda? ¿Cómo confirmo el diagnóstico? | - Fiebre, dolor perineal, síntomas de obstrucción infravesical
- Hemocultivo, urocultivo, NO TACTO RECTAL xq predispone a bacteriemia
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| ¿Cómo trato a una paciente embarazada con infección urinaria baja? | - Cefalexina 500mg/8 hs o Nitrofurantoina 100mg/6 hs por 7 días
- Urocultivo a la semana de finalizado el tratamiento
- Profilaxis antibiótica hasta el parto
- Urocultivo mensual
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| Tratamiento para infección urinaria baja no complicada (ATB, dosis y duración) | - TMP-SMX 400-800 mg/12 hs
- Ciprofloxacina 250 mg/12 h
Por 3 días
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| Tratamiento para infección urinaria alta (sin y con compromiso del estado general) (ATB, dosis y duración) | - Ciprofloxacina 500 mg/12 hs
- Ceftriaxona 500 mg/12
- Sin compromiso de estado general: via oral por 10-14 días
- Con compromiso del estado general: Evaluar internación. EV o IM por 14 días
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| Tratamiento para infección complicada leve del aparato urinario (ATB, dosis y duración) | - Ciprofloxacina 500/12 hs por 14 días
ajustar tratamiento según cultivo y sensibilidad
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| ¿Cómo trato a una paciente embarazada con pielonefritis? | - Se recomienda internación
- Tratamiento de 14 días
- cefalexina 500 mg/8 hs o nitrofurantoina 100mg/6hs VO
- Ceftriaxona paenteral
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| Litiasis renal: ¿Cuáles son los tipos de cálculos renales que conoce? ¿los más comunes? | - Calcio
- ácido úrico
- cistina
- Estruvita
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| Litiasis renal: ¿Porqué se producen los cálculos de estruvita? ¿cuál puede ser la complicación? | Se porducen por infección por gérmenes desdobladores de urea (proteus mirabilis)
- la complicación es que alcancen un gran tamaño produciendo cálculos coraliformes o en asta de venado que llenan la pelvis renal
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| Litiasis renal: ¿cuáles son los síntomas más frecuentes de presentación? | - Cólico renal (dolor en región lumbar que se irradia hacia zona genital)
- Hematuria (micro o macro)
- Infección urinaria
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| Artritis séptica: Definición | Es la inflamación del espacio articular. Es una emergencia infectológica
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| Artritis séptica: ¿cómo se clasifica según la etiología? | En gonocócica y no gonocócica
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| Artritis séptica: ¿cuáles son los mecanismos de producción en las no gonocócicas? ¿el más frecuente? | - Diseminación hematógena (el más frecuente)
- Por contiguidad
- Por inoculación directa : post cirugías, post artroscopía , post traumatismo penetrante, post injerto
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| Artritis séptica: Mencione factores predisponentes | - Enf articular: AR, osteoartritis
- Enfermedades sistémicas: DM, IRC, neoplasias, LES
- Inmunocompromiso
- Trauma: cirugía, artroscopia, inyección intraarticular
- Prótesis intraarticular
- endocarditis infecciosa
- infección de partes blandas
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| Artritis séptica: ¿qué microorganismos tienen tropismo por la sinovial? | - Gonococo
- S. aureus
- Streptococcus
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| Artritis séptica: Mencione patógenos de la AS no gonocócica ¿el más frecuente? | - S. aureus (el más frecuete)
- S. pyogenes
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- E. coli
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| Artritis séptica: ¿Qué articulaciónes pueden resultar afectadas? ¿la más frecuente? ¿En qué casos puede ser poliarticular? | - Monoarticular 90%
. Rodilla 50%
. Otras (cadera, codo, muñeca, tobillo, hombro)
- Poliarticular 10-20% en AR, IC o bacteriemia prolongada
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| Artritis séptica: ¿Qué síntomas y signos me hacen pensar en AS? | - Dolor articular
- Pérdida de la función
- Fiebre
- tumefacción, rubor, calor
- Examen físico: Dificultad a la movilidad activa y pasiva
- Efusión
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| Artritis séptica: ¿Cómo está el laboratorio? ¿y las características del líquido sinovial? | - VSG aum, leucocitosis
- Artrocentesis:
. líquido purulento
. PMN >50.000/mm3
. Proteinas aumentadas
. Glucosa y viscocidad disminuida
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| Artritis séptica: ¿qué estudios complementarios pediría? | - Artrocentesis: analisis fisico químico y cultivo
- Hemocultivo
- Rx
- Ecografía
- TAC
- RMN
- Cultivo de exudado uretra o cervical
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| Artritis séptica gonocócica: ¿Cómo se puede presentar? 2 formas de presentación | - Inicial: Enf gonococia diseminada: artritis migratoria + fiebre + lesiones cutáneas (pápulas o pústulas en tronco y superf extensoras).
- Posteriormente: Monoartritis sin lesiones cutáneas, con fiebre menor.
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| Artritis séptica gonocócica: En la infección generalizada ¿qué síntomas podemos encontrar? | - Generales: fiebre, escalofrios
- Dermatitis
- Tenosinovitis
- Poliartralgia migratoria
- Monoartritis (rodillas, muñeca, tobillo)
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| Artritis séptica gonocócica: ¿Qué exámenes complementarios debo pedir? ¿cuál es de mayor rendimiento? | - Laboratorio general: VSG elevada, leucocitosis
- Fisico químico y Cultivo de liquido sinovial
- hemocultivo
- Cultivo de mucosas (hisopado cervical o uretral) es el de mayor rendimiento
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| Artritis séptica: ¿Cuándo empiezo la antibioticoterapia? | - La empiezo solo después de tomada las muestras para cultivo (artrocentesis, hemocultivo y muestras genitourinarias)
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| Artritis séptica: ¿Cuál son los 3 pasos del tratamiento? | - Drenaje de la articulación: Artroscopia o Quirúrgico
- ATB: empírico inicial, y definitivo
- Kinésico
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| Artritis séptica: ¿Cuál es el tratamiento en un paciente que se confirman cocos gram positivos sin riesgo para MRSA? ¿vía?¿duración? | - C1°G: Cefazolina o cefalexina 2g/8hs
- Ampicilina/sulbactam 1,5mg/6hs
- Alérgicos: Vancomicina, o clindamicina
- Tratamiento EV
- Duración: 2-4 semanas
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| Artritis séptica: ¿Cuál es el tratamiento en un paciente que se confirman cocos gram negativos? ¿vía?¿duración? | - Se piensa en gonococco
- Ceftriaxona 1g/24 hs EV
- 2 semanas
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| Artritis séptica: ¿Cuál es el tratamiento en un paciente que se confirman bacilos gram negativos? ¿vía?¿duración? | - E. coli o pseudomona
- ceftazidima o cefepime 2g/8 hs
- Piperacilina-tazobactam 4,5 /6hs
- Imipenem 500mg/6h
- Meropenem 1g/8h
- Tratamiento endovenoso por 4 semanas
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| Diametro pupilar normal | 2-4mm
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| Mencione maniobras de palpación de tiroides anteriores | - Crilé: monomanual: mano derecha (pulgar) palpa lado derecho
- Lahey: bimanual. Pulgar mano auxiliar empuja la traquea. Mano izquierda palpa derecha
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| Mencione maniobras de palpación de tiroides Posteriores: | - Quervain: Mano palpa lóbulo homolateral
- Otro: Mano auxiliar retrae ECM y mano activa palpa lóbulo opuesto
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| Pie diabético: ¿de qué forma se valúa la sensibilidad? | - Sensibilidad táctil: con un filamento
- Sensibilidad al dolor: con unalfiler o lanceta
- Sensibilidad térmica: tubos de ensayo o distintos metales
- Sensibilidad vibratoria: diapason
- Reflejo aquileano
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| Pie diabético: ¿qué lesiones involucra la neuropatía? | - Alt de la sensibilidad del pie
- Alt motoras (rigidez, dismde la fuerza)
- Alt autonómica:
. Pie: Sequedad, venas dilatadas, aum de temperatura
. General: Taquicardia, hipotensión ortostáitca, importencia sexual, diarreas nocturnas, gastroparesia
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| Nombre las 5 características del Síndrome de vena cava superior | 1. Síntomas: cefalea, tinnitus, vértigo
2. Cianosis facial y braquial superior
3. Edema en esclavina
4. Ingurgitación yugular
5. Circulación colateral en tórax
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| Mencione enfermedades que puedan producir hipocratismo digital (acropaquias) | - Bronquiectasias
- Cirrosis biliar primaria
- Enfermedad de Crohn
- endocarditis bacteriana
- enfermedad cardiogénica cianótica congénita
- fibrosis quística
- Ca de Pulmón
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| Mencione los 3 sintomas más importantes del síndrome de ocupación pleural | 1. Dolor (en puntada de costado gralmente)
2. Tos seca
3. Disnea (de esfuerzos o en reposo si es muy grande)
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| Derrame pleural: Mencione los signos más importantes de los derrames pleurales | - Disminución del murmulo vesicular
- Matidez en el área del derrame
- Soplo pleurítico (espiratorio en e)
- Egofonía o voz de cabra
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| Derrame pleural: ¿Desde qué valor de derrame pleural es detectable en el examen físico? | Desde 300 ml
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| Neumotórax: Mencione la triada y cómo se llama | Triada de Galliard:
1. Palpación: VV disminuidas o abolidas
2. Percusión: Timpanismo
3. Auscultación: MV disminuido o abolido
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| Describa el signo de Kussmaul que se presenta en el taponamiento cardíaco | Es el aumento paradójico de la presión venosa yugular, durante la inspiración (por la dificultad de entrada de sangre venosa al corazón debido al taponamiento)que se manifiesta como ingurgitación yugular durante la inspiración
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| ¿Cómo se clasifica la disfagia según grados? | - Grado 0: Deglución normal
- Grado I: para líquidos
- Grado II: Para semisólidos
- Grado III: Para sólidos
- Grado Iv: Afagia
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| Pancreatitis aguda: mencione los 2 signos, que junto con sintomatología compatible, le hacen pensar en este diagnóstico. Descríbalos | - Signo de Cullen: equimosis periumbilical
- Signo de Grey- Turner: equimosis del dorso o de los flancos.
Ambos muy poco frecuentes pero indican gravedad
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| Pancreatitis aguda: ¿En qué casos no está aumentada la amilasemia en la pancreatitis aguda? (3) | 1. Que hayan pasado más de 48 horas del inicio del cuadro
2. Suero lechoso
3. en el 30-40% de las pancreatitis alcohólicas
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| Mencione causas abdominales y extrabdominales de elevación de la amilasemia (3 y 3) | Abd: pancreatitis aguda, insuf hepática, apendicitis aguda, colecistitis aguda, coledocolitiasis, infarto mesentérico, úlcera perforada, embarazo ectópico, insuf renal, tx abdominal, disección de AAA
Extra: parotiditis, shock, quemaduras, tx cerebral
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| Pancreatitis aguda: Mencione las complicaciones locales de la pancreatitis aguda (3) | - Necrosis infectada
- Absceso
- Pseudoquiste pancreático agudo
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| Pancreatitis: ¿cuales son las posibles evoluciones de un pseudoquiste? (agudo o crónico) | - resolución espontánea
- Infección
- Hemorragia
- Perforación
- Obstrucción biliar
- Persistencia
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| ¿Cuáles son los tumores periampulares?(4) ¿cuál es la sintomatología común? | - Ca ductal de páncreas
- Tu de la vía biliar principal
- Ca papilar
- Ca de duodeno yuxtapapilar
- S/+ comunes: Ictericia y acolia
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| Adenocarcinoma de páncreas: describa el signo de Bard y Pick ¿es patognomónico? | Es la coexistencia de ictericia y vesícula palpable. No es patognomónico xq puede estar presente en obstrucciones litiasicas agudas de papila
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| ¿Qué es el signo de Trousseau? ¿en qué patología se encuentra presente? | - Es un fenómeno paraneoplásico que consiste en la tromboflebitis migratriz de venas periféricas
- Aparece en Ca de páncreas, y Ca de otros órganos abdominales y metástasis
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| ¿En qué tumor debo pensar ante un paciente con: diabetes, litiasis biliar y esteatorrea? | Debo pensar en Somatostatinoma
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| Mencione las complicaciones posibles de la litiasis vesicular (5) | 1. Colecistitis aguda
2. Fístula bilibiliar o biliodigestiva
3. Ileo biliar
4. Litiasis coledociana
5. Ca de vesícula
4. Elevación de la bilirrubina
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| Describa el dolor del cólico biliar | Es un dolor que aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece fijo, continuo (no cólico) en hipocondrio derecho o epigastrio, con irradiación a zona lumbar derecha o zona interescapular.
Se puede acompañar de náuseas y vómitos.
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| Describa la tríada clínica de Charcot para colangitis aguda | 1. Fiebre con escalofrios
2. Ictericia
3. Dolor abdominal
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| ¿Cuál es la diferencia (y semejanzas) clínica entre la colecistitis y la colangitis aguda? | - En ambos: dolor abdominal, fiebre, escalofrios, leucocitosis
- En colangitis: escalofrios más intensos y presencia de ictericia
- En colecistitis: vesicula puede ser palpable
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| ¿Qué son los xantomas y xantelasmas y por qué se producen? | - Se producen por el depósito de lípidos en piel, por alta concentración sanguínea de lípidos y colesterol
- Xantelasmas: aparecen 1. Placas amarillas planas en el ángulo interno del ojo
- Xantomas: brazos, pliegues de palmas, codos, tobillos y muñecas
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| Ante una FAL elevada ¿Cómo determino el origen hepático de la misma? | Pido GGT y 5 nucleotidasa las cuales son específicas de hígado
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| ¿Cuál es el diametro normal del colédoco y cuando se encuentra dilatado? | - N: 2-8mm (5)
- Dilatado >8
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| ¿Cuáles son las denominadas enzimas colestásicas y por qué aumentan en el síndrome colestásico? | - FAL, GGT, y la 5 nucleotidasa
- Aumentan debido a que la elevación de los ácidos biliares actúa como detergente sobre las membranas de los hepatocitos, donde se producen.
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| ¿Cuál es la dosis profiláctica de heparina sódica? ¿Cuál es su efecto? | - Dosis: 1U/8 horas
- Tiene efecto antiagregante
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| Describa el signo de Courvessier Terrier. ¿Qué patología piensa si es positivo? | - Vesicula palpable y dolorosa en intersección de borde externo del recto con linea hemiclavicular derecha., que se acompaña de ictericia silente de instalación solapada
- Pienso en Ca de cabeza de Páncreas
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| ¿Qué es el tumor de Klatskin? | Es el tumor que infiltra la confluencia de ambos conductos hepáticos
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| ¿Cuál es la composición más frecuente de los cálculos vesiculares? | - 75% mixtos
- 15% pigmentados
- 10% colesterol
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| Mencione complicaciones posibles de litiasis vesicular (5) | 1. Colecistitis aguda
2- Fistula biliobiliar o biliodigestiva
3- Ileo biliar
4. Litiasis coledociana
5. Cancer de vesicula
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| ¿Cuál es la diferencia entre el dolor del cólico biliar y el del cólico renal? | - Cólico renal: dolor intermitente, espasmódico y de corta duración
- Cólico biliar: dolor aumenta rápidamente y permanece fijo por varias horas. Luego disminuye gradualmente
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| ¿Qué es el síndrome de Mirizzi tipo I? | Es la obstrucción del hepático común por compresión externa producida por un cálculo enclavado en el ístico o en el bacinete vesicular. Produce un síndrome coledociano
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| ¿Qué es el síndrome de Mirizzi tipo II? | Es una fístula entre vesícula y colédoco producida por la compresión de un cálculo vesicular
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| Aneurismas arteriales: ¿Cómo se denomina a la dilatación de una arteria? | - Si supera el 50% de su diamtro: aneurisma
- si no supera el 50%: ectasia
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| Aneurismas arteriales: ¿En quién es más frecuente el aneurisma de aorta abdominal? (edad y sexo) | Paciente de sexo masculino (5:1 a 10:1) mayor de 60 años, fumador
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuál es el diametro normal de la aorta abdominal? | 1,5 - 2 cm
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuál es la clínica que se puede presentar en un paciente con aneurisma de aorta abdominal? | - Asintomáticos 75%
- Sintomáticos: Dolor epigástrico (entre apéndice xifoides y ombligo), masa abdominal pulsátil, inestabilidad hemodinámica, shock (triada: dolor abdominal, shock, dolor de espalda)
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuál es el primer estudio que pediría ante sospecha de un aneurisma de aorta abdominal? | Ecografia (identifica trombos murales y hematoma paraaórtico)
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuando debo tomar una conducta quirúrgica ante un paciente con aneurisma de aorta abdominal? | - asintomatico: Si es mayor de 5 cm o de crecimiento >0,5 cm/año (o en 6m)
- Si está roto(o alguna otra complicación)
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuáles son las posibles complicaciones de un aneurisma de aorta abdominal? (mencione al menos 4) | - Rotura +++
- Fístula enteroaórtica
- fístula aortovenosa
- embolias x trombos a MMII
- trombosis brusca de aorta terminal
- infección
- coagulopatía de consumo crónica
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| Aneurismas arteriales: AAA: Mencione la tríada sintomática de la fístula aortoentérica | 1) Hemorragia digestiva
2) Dolor epígastrico o lumbar
3) Masa abdominal palpable
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| ¿Qué es el signo de Cullen y en qué patologías puede estar presente? | - Es la coloración rojo azulada periumbilical. Se da por hemorragias en retroperitoneo que migran por el ligamento redondo.
- Puede estar presente en pancreatitis y embarazo tubario roto
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| Diverticulosis: ¿Cuál es el sector intestinal más afectado? | - El colon sigmoide
- En segundo lugar el colon descendente
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| Diverticulosis: ¿Qué factores influyen en su desarrollo? | - Edad: a mayor edad mayor incidencia
- Dieta pobre en residuos y fibras
- Estrés emocional
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| Diverticulosis: ¿Cómo se puede manifestar? Clínica y tratamiento | - Asintomática la mayoría. tto: no
- Sintomas vagos: dispepsia, dolor abdominal inespecífico: Tto: aumentar fibras en la dieta
- Hemorragia digestiva baja
- Diverticulitis
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| Diverticulitis: ¿Cuál es la sintomatología de la diverticulitis simple? | - Dolor en FII progresivo
- Anorexia, náuseas y vómito
- Distensión abdominal
- Diarrea
- Febricula o sintomas urinarios en 15%
- Simil apendicitis pero del lado izq
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| Diverticulitis: : ¿qué conducta se toma ante una diverticulitis simple? | Internación!
- Hidratación parenteral
- Antiespasmódicos
- Analgésicos
- Antibióticos
- Evaluación de las complicaciones
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| Diverticulitis: ¿Cuales son las posibles complicaciones? | - Absceso
- Obstrucción intestinal
- Fistulización
- Perforación libre
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| ¿Cuál es la causa más frecuente del Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico? | La arteriosclerosis
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| Angor intestinal: ¿cuántas arterias tienen que estar ocluidas para causar sintomatología? Nómbrelas | Al menos 2 de las 3 (Mesentérica superior, mesentérica inferior y tronco celiaco)
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| ¿Cuál es la triada clínica que caracteriza el periodo sintomático del síndrome oclusivo crónico celiomesentérico? | 1. Dlor
2. Pérdida de peso
3. Soplo abdominal
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| Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico: Describa el dolor que se produce en este síndrome | - Se produce 30 minutos después de la alimentación
- Se debe a la anoxia del intestino
- Puede ser desencadenado por frio y por la marcha (sangre derivada a los miembros)
- Localización: region umbilical, epigástrica o hipocondrio izquierdo
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| Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico: ¿Qué síntomas constituyen al angor intestinal? | Dolor, náuseas, vómitos, ansiedad, palidez y udor frio
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| ¿Cuál es la causa más frecuente de la isquemia intestinal aguda? (infarto intestino mesentérico) | La causa más frecuente es la isquemia arterial aguda debida a trombosis debida a ateromatosis
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| Infarto intestino mesentérico: Describa la clínica del periodo inicial de la isquemia arterial aguda (Síntomas y hallazgos semiológicos) | - Comienzo brusco
- Dolor abdominal intenso, primero cólico, después constante, en zona periumbilical o fosa iliaca
- Abdomen depresible sin reacción peritoneal
- Taquipnea
- Taquicardia
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| ¿Qué patología piensa en un paciente de 60 años con intenso dolor abdominal periumbilical sin reacción peritoneal, con taquicardia, taquipnea y leucocitosis con neutrofilia > 15.000? ¿Qué estudios pide? | - Infarto intestino mesentérico
- Radiografía directa de abdomen
- Ecografía
- TAC
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| Semiología abdomen: ¿Qué debo buscar a la inspección de todo abdomen (hallazgos normales) ? | - Forma
- Simetria
- Movilización con la respiración
- Vello pubiano
- Latido epigástrico (puede estar o no)
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| Hernias: ¿Cuál es la hernia más frecuente de todas? | La hernia inguinal indirecta
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| Hernias: ¿qué es el conducto inguinal y cuál es su contenido? | - Es un trayecto formado por el descenso de las gónadas.
- En el hombre pasa el cordón espermático
- En la mujer pasa el ligamento redondo
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| Hernias: ¿Cómo se clasifican las hernias según su condición? | - Reductibles: que pueden ser coercibles o incoercibles
- Irreductibles
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| Hernias: ¿QUé es una hernia atascada? ¿Cómo se presenta? | Una hernia atascada es aquella que tiene alteración del tránsito intestinal.
Se presenta como un ileo mecánico: falta de eliminación de gases y materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cólicos sin reacción peritoneal.
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| Hernias: ¿qué es una hernia estrangulada? ¿Cómo se presenta? | Es aquella que tiene compromiso vascular.
Se presenta en forma brusca con una tumoración tensa, dolorosa y con ileo asociado. Puede haber compromiso peritoneal
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| Hernias: ¿Qué es una hernia deslizada? | Es aquella en que la víscera forma parte de la pared del saco
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| Hernias: ¿qué es una hernia recidivada? | Es aquella que reaparece dentro de los 5 primeros años de operada (sólo si presenta el mismo tipo anatómico que la primaria)
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| Hernias: Describa el examen semiológico de una hernia inguinal | 1. Pcte de pie: inspección pasiva y activa (con contracción), y palpación idem
2. Pcte acostado: Inspección idem, Palpación idem. Palpar anillo ing superf. Maniobra de Coley (compresión del orificio inguinal profundo y Valsalva. Si protruye es directa)
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| Hernias: ¿En qué caso no intento maniobras de taxis (reducción)? | En caso de que sospeche una hernia estrangulada
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| Hernias: ¿Cuales son las complicaciones de la hernia crural? ¿con qué frecuencia se dan? ¿cuál es la más frecuente? | - Irreductiblidad, atascamiento y estrangulamiento (la más frecuente y grave)
- Se dan en más del 50%, ya que el anillo crural es rigido y estrecho, y se diagnostican tardiamente
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| Hernias: ¿Qué tipos de hernias abdomino pelvicas conoce? ¿cual es su frecuencia? | - Inguinal 85%
- Crural 5%
- Umbilical 4%
- Epigastrica 2%
- Otras: 4% (De spiegel, lumbar, obsturatriz, isquiática, perineal, internas)
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| Hernias: ¿Qué es la eventración? | Es la protrusión o salida de contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (generalmente laparotomía previa)
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| ¿Cuáles son los tumores apendiculares más frecuentes?(2) ¿qué sintomatología presentan? ¿cuál es el tratamiento? | - Carcinoide: 85%. S/+: hallazgo o sd carcinoide (diarrea, flushing, asma) Tto: apendicectomía o hemicolectomía D según tamaño e invasión
- Adenocarcinoma: s/+ apendicitis aguda 60% o dolor crónico en FID. Tto: hemicolectomía der c/amplia resección gangl
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| Intestino delgado: ¿cuánto dura la fase digestiva? | 4-6 horas depende de la cantidad y calidad de alimentos ingeridos
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| Intestino delgado: ¿qué pasa con el ileon en caso de insuficiencia de yeyuno? ¿qué pasa con el yeyuno en caso de insuficiencia de ileon? | - En la insuficiencia de yeyuno, el ileon se adapta y compensa su función de digestión y transporte de nutrientes
- En la insuficiencia de ileon, el yeyuno es incapaz de compensar la malabsorción de vitb12 o sales biliares
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| Sindromes aorticos agudos: Mencione los 4 más importantes | - Rotura de aneurisma
- Disección de aorta
- Hematoma intramural aórtico agudo
- Ulcera aterosclerotica penetrante
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| Sindromes aorticos agudos: ¿Cómo se clasifican las disecciones aórticas? | Según la clasificación de Stanford en:
- Tipo A: Disección se inicia en aorta ascendente
- Tipo B: Disección se limita a aorta descendente
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| Sindromes aorticos agudos: ¿Qué factores predisponen a la disección aórtica? | - Hipertensión arterial
- Sindrome de Marfan o Ehler Danlos
- Anomalias congénitas de válvula bicúspide
- Tercer trimestre de embarazo
- Traumatismo+
- edad: 50-60 años
- Sexo: varón 2:1
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| Sindromes aorticos agudos: ¿Cuál es la clínica son los síntomas de la disección aortica? | - Dolor: intenso, desgarrador, migratorio, pulsátil o lancinante, de inicio brusco. Localizado en tórax anterior (precordial) o posterior (interescapular), abdomen según afectación
- Otros: síncope, disnea, astenia, sudoración
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| Sindromes aorticos agudos: ¿Qué espero encontrar en el examen físico de un paciente con disección aórtica? | - HTA
- Pulso saltón o asimétrico
- Soplo diastolico (x insuf Ao)
- Edema pulmonar
- Signos neurologicos (x afectacion de carotidas)
- Paraplejia (x isquemia medular)
- Sd de vena cava sup o Horner
- Disfagia o afección de vias resp (x compresión)
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| Disección aórtica: ¿Qué examenes complementarios pide y qué espera encontrar? | - Rx tórax: ensanchamiento mediastínico o derrame pleural izquierdo
- ECG: isquemia o no (diagn dif IAM)
- Ecotransesfágico: informa localización, insuf Ao, derrame pericárdico
- TAC y RMN (en pacientes estables)
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| Disección Aortica: ¿Cuál es el tratamiento según el tipo? | - Tipo B no complicado y estable: Médico (B bloqueantes, IECA, opiáceos)
- Tipo A y Tipo B complicado: Quirúrgico de urgencia con endoprótesis intraluminal
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| Valvulopatías: ¿Qué tipo de afectación valvular produce la sífilis? | Produce Insuficiencia Aórtica
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| Valvulopatías: ¿qué tipo de afectación valvular produce la fiebre reumática? | Estenosis o insuficiencia de válvula aórtica o mitral (es decir todo lo del corazón izquierdo)
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| Valvulopatías: ¡qué tipo de afectación valvular produce la aterosclerosis? | Produce Insuficiencia o estenosis de la válvula aórtica
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| Estenosis aórtica: ¿Qué síntomas produce? (3) | - Angina de pecho
- Síncope de esfuerzo
- Disnea de esfuerzo
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| Estenosis aórtica: ¿Qué se ausculta en una válvula con estenosis aórtica? | . General:
- Pulso parvus tardus
- TA disminuida
. Palpación: Choque de la punta más intenso y desplazado a la izquierda
. Auscultación
- Soplo sistólico eyectivo
- Frémito sistólico
- Disminución de R2
- Clic audible de apertura
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| Estenosis aórtica: ¿Cuáles son las principales etiologías y la edad probable de presentación? | - Fiebre reumática (la más frecuente): 20-30 años
- Congénita (válvula bicúspide): infancia
- Por aterosclerosis: >60 años
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| Estenosis aórtica: Describa el soplo de la estenosis aórtica | - Sistólico
- Eyectivo
- udo
- Intenso
- Romboidal
- En foco aórtico mayormente
- Irradia a cuello
- En menor medida irradia a apex
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| Estenosis aórtica: ¿Cómo se clasifica y según qué estudio? | Según ecocardiograma se clasifica en:
- Leve: >1,5 cm
- Moderada: 1- 1,5 cm
- Severa: <1 cm
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| Estenosis aórtica: ¿Cuál es el tratamiento? | - Si es sintomática: tratamiento quirúrgico
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| ¿Cuál es el riesgo principal de la hipertrigliceridemia en valores muy altos? | La Pancreatitis aguda
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| Defina "tabaquismo actual" | Es el consumo de tabaco en los 30 días previos
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| Mencione causas secundarias de dislipidemias | - Diabetes mellitus
- Sindrome nefrótico
- Consumo de alcohol
- Uso de ACO
- Uso de estrógenos
- Exceso de glucocorticoides
- Hipotiroidismo
- Hepatopatía obstructiva
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| ¿Cómo se calcula el índice aterogénico y para qué sirve? | - Es la relación entre colesterol total y HDL (CT /HDL)
- Sirve para predecir el riesgo cardiovascular
- <3,5 riesgo bajo
- >4,5 riesgo mayor
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| ¿Cuáles son las estatinas de mayor vida media? | - Atorvastatina y rosuvastatina que tienen una vida media de 20 horas
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| Estatinas: ¿Cuales son sus efectos adversos más importantes (2)? | - Hepatotoxicidad
- Rabdomióliosis y miopatía
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| Estatinas: Mencione efectos beneficiosos de las estatinas (4) | - Disminuyen LDL y TG
- Aumentan ON
- Estabilizan la placa
- Dism proteina C reactiva e inflamación
- Dism oxidación de LDL
- Dism agregación plaquetaria
- Antitrombótico
- Vasodilatadores y angiogénicos
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| Estatinas: ¿Con qué medicamentos se ha visto interacción? ¿cuál es el riesgo? | - Fibratos
- Acido nicotínico
- Macrólidos
- Antimicóticos azólicos
- Amiodarona
- El riesgo es de potenciar los efectos adversos de las estatinas(hepatotoxicidad y rabdomiólisis)
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| Estatinas: ¿a qué hora se deben administrar y por qué? | Se deben administrar en la noche (porque entre las 00:00 y las 2am se produce la síntesis hepática máxima de colesterol)
Las de vida media larga (atorvastatina y rosuvastatina) pueden administrarse a cualquier hora del día
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| Estatinas: ¿cuál es su mecanismo de acción? | Inhibición competitiva reversible de la reductasa de HMGCoA, con lo que bloquean la colesterogénesis en el hígado y aumentan la expresión de los receptores para LDL (con lo que hay mayor captación hepática y disminuyen en sangre)
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| Dislipidemias: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las resinas? | Las resinas tienen carga positiva por lo que se unen a los acidos biliares con carga negativa y se excretan por heces. Con esto aumenta la síntesis hepática de ácidos biliares y los receptores de LDL en hígado, con lo que disminuye el LDL circulante.
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| Dislipidemias: ¿Qué resinas conoce? ¿cuáles son sus efectos adversos? | - Colestiramina, colestipol, colesevelam
- EA:
. frecuentes: Meteorismo, dispepsia, estreñimiento
. raros: acidosis hiperclorémica (se administran como una sal de cloruro)
. Pueden causar hipertrigliceridemia importante en sujetos con TG >250
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| Dislipidemias: ¿Qué estrategias terapéutica conoce? | - odificación del estilo de vida
- Estatinas
- Resinas
- Fibratos
- Niacina
- Ezetimibe
- Omega 3
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| Dislipidemias: ¿Qué es el ácido nicotínico y en qué pacientes se usa principalmente? | - Es una vitamina del complejo B que actúa mejorando el perfil lipídico
- Se indica en pacientes con TG altos y HDL bajo
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| Dislipidemias: ¿Cuáles son los efectos adversos del ácido nicotínico? Mencione 2 | - Rubor y prurito (mediado por PG, que mejora con una aspirina/dia)
- Dispepsia (administrar después de las comidas para minimizar)
- Hepatotoxicidad (controlar GPT y albúmina)
- Hiperglucemia grave (no dar a DM)
- Aumenta ácido úrico (no dar en gota)
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| Dislipidemias: ¿Cuáles son las 3 medidas más importantes en un paciente con hipertrigliceridemia? (higienicodietéticas) | - Pérdida de peso
- Dieta baja en grasas
- Aumento del ejercicio
- Restricción del alcohol
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| Dislipidemias: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos? | Se unen a los PPAR alfa que regulan trasncripción de genes.
Reducen los triglicéridos, aumentan el HDL y disminuyen el LDL
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| Dislipidemias: ¿en qué paciente elijo terapia con fibratos? Mencione fibratos que conozca | - En pacientes con hipertrigliceridemia, especialmente los pacientes con hiperlipoproteinmeia tipo III
- Genfibrozil, fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato
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| Dislipidemias: Mencione efectos adversos de los fibratos | - Gastrointestinales
- Aumentan la litogenicidad de la bilis (litiasis vesicular)
- Poco frecuentes: exantema, urticaria, pérdida de pelo, mialgias, fatiga, cefalea, impotencia, anemia
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| Dislipidemias: mencione interacciones farmacológicas de los fibratos | - Potencian la acción de los anticoagulantes orales
- Disminuyen el efecto de la colestiramina
- Al usarlos junto con estatinas aumenta el riesgo de miopatías y rabdomiólisis
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| Dislipidemia: Mencione fibratos que conozca, cuantas dosis al día se administran y si debe ser con las comidas o lejos de ellas | - Genfibrozil, fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato
- Una vez al día
- Con las comidas porque mejora su absorción
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| Dislipidemias: Cuál es el mecanismo de acción de la ezetibima? | - Inhibe la absorción de colesterol por los enterocitos del intestino delgado
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| Dislipidemia: Ezetimibe: ¿con qué medicamento es bueno asociarla y porqué? ¿con que medicamento nunca se debe asociar? | - Asociarla con estatinas, ya que el ezetimibe al disminuir la absorción de colesterol aumenta la sintesis hepática de este, y las estatinas la dism. Se potencia la dism de LDL
- Nunca asociar a resinas, porque estos inhiben la absorción de ezetimibe
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| Dislipidemia: ¿Cómo se calcula el LDL? | LDL = Colesterol total- (HDL + TG/5)
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| Estatinas: ¿en qué pacientes están contraindicadas? | - Embarazo
- Lactancia
- Enfermedades hepáticas
- Alcoholismo
- Hipotensión severa
- Epilepsia no controlada
- Rabdomiólisis
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| Estatinas: Mencione 3 estatinas conocidas, su dosis minima y máxima y cuál es la más cara. ¿cuantas dosis al día? | En orden de precio creciente:
- Simvastatina: 20-80 mg/día
- atorvastatina: 10-80 mg/día
- Rosuvastatina: 10-40mg/día
Se administran una vez al día de preferencia de noche
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| Dislipidemias: ¿cuál es la dosis del ezetimibe? ¿en qué momento se debe dar? | 10mg/día, en cualquier momento del día
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| Dislipidemias: ¿Cuáles son los medicamentos que deben administrarse junto con las comidas? (3) | - Ácido nicotínico
- Resinas
- Fibratos
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| Dislipidemias: ¿Qué debo pensar en un paciente joven sin factores de riesgo con una dislipidemia? | Quue es una dislipidemia secundaria, por ejemplo por hipotoroidismo subclinico
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| Dislipidemias: ¿cu´q medicamentos no debo dar junto con resinas de intercambio iónico y por qué? | Las resinas disminuyen la absorción de:
- warfarina
- amiodarona
- levotiroxina
Disminuye la absorción de ezetimibe
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| Mencione las posibles complicaciones de una sinusitis | 1. Locales: osteomielitis
2. Regionales:
- Orbitarias: celulitis preseptal o retrocular, trombofleb de vena oftálmica
- Endocraneanas: meningitis, encefalitis, abscesos
- venosas: trombofleb de seno cavernoso o sagital
3. A distancia
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| ORL: ¿cuál es la causa más común de otalgia? | La causada por disfunción de la articulación temporomandibular por bruxismo (lo más común)
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| ORL: ¿por qué en los niños es más frecuente la otitis media? | Por:
- Trompa + horizontal + ancha y + corta que en adulto
- Cartílago + rígido
- Músculo tensor del velo del paladar - activo
Lo q lleva a una presión negativa en oido medio q facilita aspiración de secreciones de la nasofaringe
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| ORl: ¿cuáles son los agentes etiológicos más frecuente de las otitis medias agudas? | - S. neumoniae 30-50%
- H. influenzae 15-40%
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| ORL: Mencione los 4 síntomas básicos de la otitis media aguda | 1. Fiebre (más en los niños)
2. Otalgia
3. Otorrea
4. Hipoacusia
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| ORL: Mencione las etapas de la otitis media aguda | 1. Congestiva
2. Supurada
3. Supurada con perforación
4. Regresión y raparación
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| ORl: En la otitis media aguda, ¿en qué pacientes se realiza miringotomía? | - Inmunocomprometidos
- recién nacido séptico
- Otitis media aguda complicada (parálisis facial, mastoiditis)
- Mala evolución con compromiso local (se evalúa)
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| ORL: Defina otitis media recurrente | Presencia de episodios repetidos de otitis media aguda
- 3 en 6 meses
- 4 en 12 meses
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| ¿Qué es el ganglio de Virchow? ¿a qué patología está asociado? | Es un adenopatía supraaclavicular izquierda asociada al carcinoma gástrico
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| ¿Cuáles son los estímulos que producen dolor visceral? (3) | 1. Distensión
2. Isquemia
3. Inflamación
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| Cirugía: ¿cuáles son los tipos de abdomen agudo quirúrgico? ¿cuales de ellos son peritoníticos? | H --> hemorragico
I --> inflamatorio
P --> perforativo
o --> Oclusivo
V --> vascular
Peritoníticos: inflamatorio, perforativo, oclusivo
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| Cirugía: ¿Cuáles son los grados de irritación peritoneal? en orden de progresión | 1. Aumento de la tensión abdominal
2. Defensa
3- Dolor a la descompresión
4. Contractura en inmovilización ventilatoria
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| Cirugía: Mencione la manifestaciones del íleo paralítico | el ileo paralítico en el abdomen agudo representa una irritación del peritoneo visceral. Sus manifestaciones son:
- Vómitos
- Falta de eliminación de gases y materia fecal
- Silencio abdominal (disminución a abolición de los ruidos hidroaéros)
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| Emergentología: ¿Qué radiografías deben pedirse en todo politraumatizado? | - Radiografía cervical frente y perfil
- Tórax frente
- Panorámica de pelvis
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| Síndrome compartimental: ¿cuáles son los signos tempranos que se deben buscar para evitar el síndrome compartimental? ¿cuáles son los signos tardíos que diagnóstican síndrome compartimental inminente? | TEMPRANOS
- Aumento del dolor desproporcionado frente al estímulo
- Tensión palpable
- Asimetría
- Dolor a la elongación pasiva
- Trastorno de sensibilidad
TARDÍOS
- Parálisis muscular
- Pérdida de pulsos
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| ¿En qué tipo de heridas está aumentado el riesgo de tétanos? | HERIDAS:
- > 6 horas de evolución
- Contusas o abrasivas
- >1cm de profundidad
- Causadas por proyectil de arma de fuego a alta velocidad
- Causadas por quemaduras o frío
- Contaminación importante
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| Trauma: ¿Cuál es la diferencia entre shock neurogénico y shock medular? | - Neurogénico: Aleteración de vías simpáticas descendentes en la ME cervical o torácica alta. Sg: Hipotensión y Bradicardia.
- Medular: Pérdida del tono muscular (flacidez), y pérdida de reflejos luego de una lesión medular. Duración variable
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| Trauma: ¿Qué determina que la lesión de la médula espinal cause cuadri o paraplejía? | Su nivel por sobre o bajo T1
- Hasta C8: cuadriplejía
- Desde T1: paraplejia
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| Trauma: ¿Qué nivel de lesión medular determina afección de la función respiratoria? | Una lesión por sobre C6 produce pérdida parcial o total de la función respiratoria
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| ECG: ¿Donde se poner los 6 electrodos de las derivaciones precordiales? | - 1: 4° espacio intercostal a la izquierda de esternón
- 2: 4° esp a la derecha del esternón
- 3: entre 2 y 4
- 4: 5° esp intercostal en la linea hemiclavicular izq
- 5: 5° espacio en linea axilar anterior
- 6: 5° esp en linea axilar media
-
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| ECG: ¿cuál es la diferencia entre segmento e intevalo? | El intervalo incluye las ondas, el segmento no. Ej:
- Intervalo PR: desde el principio de la P hasta el principio de la R
- Segmento ST: desde el final de la S hasta el principio de la T
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| ECG: ¿ Qué parámetros debo evaluar en el ECG metódicamente? | - Regularidad: todos los R-R son iguales?
- Frecuencia: 1500/n° de cuadrados chicos
- Ondas P: preceden al QRS? es + en DII?
- QRS: 0,08- 0,012
- Intervalo P-R: 0,12 - 0,20
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| ECG: ¿Qué signica un QRS ancho? | Que el origen del latido es ventricular
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| Arritmias: ¿En qué consiste un bloqueo de primer grado? | Es el enlentecimiento de el paso de los latidos. P-R >0,20 s. Todos los impulsos pasan
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| Arritmias: ¿En qué consiste un bloqueo AV de 2° grado tipo I o Wenckebach? | El P-R se alarga progresivamente hasta que se pierde un QRS.
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| Arritmias: ¿En qué consiste un bloqueo AV de 2° grado tipo II? | Es constante pero de repente desaparece un QRS
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| Arritmias: ¿En qué consiste un bloqueo AV de 3° grado? | Ningún impulso conduce. Hay una disociación P- QRS
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| Neumotórax hipertensivo: ¿Qué signos clínicos espera encontrar en el paciente? | - Hipersonoridad
- Insuficiencia respiratoria: disnea, cianosis
- Ingurgitación yugular
- Hipotensión (hipodiastolia, por acodamiento venoso)
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| Neumotórax hipertensivo: ¿Qué signos radiográficos espera encontrar en el paceinte? | - Desviación del mediastino
- Horizontalización de las costillas
- Descenso del hemidiafragma
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| Neumotórax hipertensivo: ¿Cuál es el tratamiendo? | - Inicial: punción con trocar en segundo espacio intercostal linea hemiclavicular para convertir de hipertensivo a normotensivo
- Definitivo: Drenaje pleural bajo trampa de agua
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| Taponamiento cardiaco: ¿cómo se define? | Como la presencia de más de 50 cc de sangre entre pericardio y miocardio
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| Taponamiento cardiaco: ¿Cuál es la signo sintomatología del paciente? | - Triada de Beck: ingurgitación yugular, hipotensión y disminución de R1 y R2
- Taquicardia sin palidez
- Pulso paradójico
- Signo de Kussmaul
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| Emergentología: Mencione las causas reversibles de paro | Las 6 H y las 5 T
- Hipoxia
- Hipoglucemia
- Hipovolemia
- Hipo o hipercalemia
- Hidrógeno (acidosis)
- Hipotermia
- Tóxicos
- Taponamiento cardiaco
- Trombosis pulmonar
- Trombosis coronaria
- NeumoTórax a Tensión
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| ¿Qué es la clasificación de Forrest? ¿qué permite definir? | Es la clasificacion endoscopica de úlcera péptica sangrante que permite definir riesgo de resangrado
Alto riesgo:
- Ia: en chorro
- Ib: en babeo
- IIa: vaso visible
- IIb: coagulo adherido
Bajo riesgo:
- IIc: mancha plana
- III base de fibrina
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| Mencione factores que produzcan hipokalemia | - Insulina
- Alcalosis
- b2 estimulantes
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| Como se calcula la corrección de unidades de insulina : | (glicemia - 100) / 40
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| Con que Hematocrito y con que Hemoglobina se realiza transfusión? | Hto < 24
Hb <8
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| ¿Qué es la disfagia lusoria? | Síntomas resultantes de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia derecha aberrante , que nace del lado izquierdo del arco aórtico. Diagnóstico:esofagograma confirmándose por TC, RM , arteriografía o ecoendoscopia . Tto: qx
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| Mencione los 3 síntomas cardinales de la acalasia | 1. Disfagia
2. Dolor torácico
3. Regurgitación
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| Trastornos esofágicos: cuales son las imágenes en la rx con bario típicas de la acalasia y del espasmo esofagico difuso? | Acalasia : esfínter esofágico inferior en pico de pájaro
EED: esófago en sacacorchos
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| Cual es la prueba diagnostica de elección para diagnósticar acalasia? | La manometría es la prueba diagnostica de elección para todos los trastornos motores del esófago
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| Causas de ptosis palpebral | - Míastenía gravís
- Síndrome de Horner
- Parálisis de III par
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| Hipertensión arterial: ¿qués es la pseudo hipertensión? ¿qué es el signo de Osler? | Pseudo HT: falsa elevación de la presión arterial en pctes con aterosclerosis x una arterial braquial rigida
- El signo de Osler es la palpación de la arterial radial después de la desaparición del pulso al inflar el manguito y diagnostica la pseudo HTA
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| Hipertensión arterial: ¿qué signos se pueden encontrar en la exploración física de un pacte hipertenso? | - choque de la punta prominente y desplazado
- 4to ruido por fallo diastólico
- tercer ruido en fase dilatada
- soplo sistólico eyectivo por esclerosis aórtica
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| Hipertensión arterial: ¿cuál es la complicación o evento que más se relaciona con la Hipertensión arterial:? | Se relaciona principalmente con los accidentes cerebrovasculares de tipo hemorrágico (por elevaciones muy importantes de la PA o rotura de aneurismas) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia (más que con cardiopatía isquémica)
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| Hipertensión arterial: ¿En qué consiste la encefalopatía hipertensiva? | Es un deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión intracraneal, que conincide con una elevación grave de la PA
- Para su dx se requiere descartar ACV y que los sintomas retrograden con el descenso de la PA
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| Hipertensión arterial:¿qué indicaciones debo dar en la dieta? ¿ cómo ayuda esto en el tratamiento? | - Reducción de la ingesta de sal a menos de 5g/día
- Disminuye en promedio 5mmHg
- Incrementa el efecto hipotensor de los fármacos
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| Hipertensión arterial: ¿Por qué razón evito dar AINEs en un pcte hipertenso en tratamiento? | Porque producen retención de sodio y además disminuyen el efecto hipotensor de los beta bloqueantes
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| Aneurismas arteriales: Aneurisma de aorta: ¿qué patógeno está asociado a la formación y progresión rápida de un aneurisma? | Chlamydia pneumoniae
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| Aneurismas arteriales: AAA: ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de rotura del aneurisma? | - Diametro (>6 mortalidad 50% en un ao) es elprincipal
- HTA
- tabaquismo activo
- EPOC
- Sexo femenino (triple riesgo)
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| Aneurismas arteriales: AAA: ¿Cuál es la etiología más frecuente? ¿donde se localizan más frecuentemente? | - etiología más frecuente: aterosclerosis
- Localización más frecuente: por debajo de las arterias renales
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| Aneurismas arteriales: Aneurisma de aorta torácica: Mencione etiologías habituales | - Degeneración (necrosis) quistica de la media ( la + frec en a. ascendente)
- Sd de Marfan y Ehler-Danlos
- Takayasu, arteritis de celulas gigantes, artritis reumatoide
- Sifilis terciaria
- Aterosclerosis (+ frec. en cayado y descendente)
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| Aneurismas arteriales: Aneurisma de aorta: ¿qué tratamiento médico se puede dar para evitar el crecimiento del aneurisma? | Tratamiento beta bloqueante y tratamiento para hipertensión si es necesario
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| ¿Qué diagnóstico piensa en un paciente asintomático con una masa pulsátil en hueco poplíteo? ¿cómo debe complementar el examen físico y porqué? | - Aneurisma poplíteo
- Se debe realizar examen de hueco poplíteo contralateral (50% bilateral) y del abdomen buscando AAA (se asocia en un 40%)
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| Sifilis terciaria: ¿Qué tipo de afectación cardiovascular produce la sifilis más frecuentemente? (3) | - Insuficiencia aórtica
- Estenosis de los ostium de las coronarias (angor)
- Aneurisma calcificado de aorta ascendente
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| Disección aórtica: ¿Qué marcadores se pueden pedir ante la sospecha de una disección aórtica? | - Cadenas pesadas de miosina (las primeras 6 horas)
- Dimero D (a partir de las 6 horas)
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| ¿Qué sospecha en varon de 70 años, hipertenso, con dolor degarrador torácico irradiado al área interescapular, que presenta un ensanchamiento mediastinico en la rx de torax? | Sindrome aórtico agudo, posiblemente disección aórtica
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| ¿Qué es un aneurisma micótico? | Resulta de la penetración de bacterias en la pared arterial (no hongos). Aparecen sobre una intimica aortica enferma (aterosclerosis) y los agentes más frecuentes son S. aureus, strepto viridans y salmonella
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| ¿Qué es la hemoptisis masiva? | Expectoración hemoptoica > 100 a 600 ml en 24 horas
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| ¿Cuál es la triada diagnóstica en paciente con mieloma múltiple? | 1. plasmocitosis medular
2. lesiones osteolíticas
3. Componente M en suero, orina o ambos (IgG 53%, IgA 25%
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| Asma: mencione las 3 características principales de la enfermedad (no síntomas, sino comportamiento de la enfermedad) | 1. Hiperrreactividad
2. reversibilidad
3. Variabilidad
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| Asma: Mencione a grandes rasgos los perfiles de gasometría en: asma crónico estable, agudización y crisis grave | - Asma crónico estable: gasometria normal
- Agudización: Dism Co2, Dism O2 y alcalosis respiratoria
- Crisis grave: Aum CO2, Acidosis respiratoria y a veces láctica (mixta)
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| IRA prerenal: ¿Cómo está la urea respecto a la creatinina y por qué? | Está aumentada la urea, porque la angiotensina II está elevada e induce reabsorción de sodio, potasio, cloro, bicarbonato, agua y urea
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| Valvulopatías: Cuáles son las principales causas de insuficiencia mitral aguda grave? | - Endocarditis infecciosa
- Isquemia miocardica grave
- Rotura de cuerdas tendinosas en prolapso mitral
- Traumatismos (incluye iatrogenia)
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| Valvulopatías: ¿En qué valvulopatía son más frecuentes las embolias, hemoptisis y fibrilación auricular? | En la estenosis mitral
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| Valvulopatías: ¿Cuáles son los 3 síntomas más importantes en la estenosis aórtica?¿ cuál es el más frecuente? | 1. Angina de pecho (+ frec cuando la etiología + frec era la reumática)
2. Disnea de esfuerzo (+ frec actualmente)
3. Síncope
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| Valvulopatías: Describa el síndrome de Heyde | Estenosis aórtica + Hemorragia digestiva debida a angiodisplasia intestinal. La AD puede revertir tras el tratamiento qx de la valvulopatía
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| Valvulopatías: ¿En qué valvulopatía es frecuente el pulso magnum celer? ¿y el parvus tardus? | - Magnum celer: En insuficiencia aórtica
- Parvus tardus: estenosis aórtica
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| Valvulopatías: ¿ Qué es el pulso bisferiens? ¿en qué patología se puede ver? | - Es el pulso hendido o partido, que simula ser doble,
- aparece en la Insuficiencia aórtica grave, más frecuentemente en la lesión doble aórtica (insuficiencia + estenosis)
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| Cardiología: ¿Qué es el signo de Kussmaul y qué patologías lo tienen positivo? | - Es el aumento del pulso venoso con la inspiración
- Pericarditis constrictiva, Infarto VD y cardiomiopatía restrictiva. (Tb en taponamiento cardiaco pero es más raro)
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| Cardiología: ¿Qué efectos puede producir la cocaína a nivel cardiovascular? | - Espasmos coronarios
- Trombosis coronarias
- Muerte súbita
- IAM
- Fibrosis parcheada
- Insuficiencia cardíaca sistodiastólica
- Miocarditis
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| Cardiología: ¿Cuál es la causa principal de las pericarditis agudas? | 80% son de causa idiopática, pero se asume una etiología vírica en la mayoría de ellas
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| Cardiología: Describa la clínica y hallazgos al examen de un paciente con pericarditis aguda | - Dolor restroesternal (aum con la tos, y dism al inclinarse hacia adelante) irradia a trapecios
- Roce pericárdico (> en espiración con pcte hacia adelante)
- Fiebre simultánea al dolor
- Infección de VAS o GI simultánea
- Taquicardia y malestar gral
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| Cardiología: ¿Cuál es la característica electrocardiográfica típica de pericarditis aguda? | - Elevación de ST cóncava hacia arriba y difusa en casi todas las derivaciones. A los días, ST normaliza y se negativizan onda T (x semanas o meses)
- Disminución de voltaje de QRS
- Descenso de intervalo PR
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| Cardiología: ¿Cuál es el tratamiento de la pericarditis aguda? | AINES (ibuprofeno, indometacina) o AAS en dosis altas con descenso progresivo durante 2 semanas
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| Cardiología: ¿Cuál es el fármaco de elección para prevenir recaídas de pericarditis aguda? | Colchicina
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| Cardiología: ¿Qué patologías pueden cursar con ascenso del segmento ST? | - IAM
- Pericarditis aguda
- Aneurismas ventriculares
- Síndrome de Brugada
- Hipertonía vagal el sujetos sanos (patrón de repolarización precoz)
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| Endocarditis infecciosa: ¿Cuál es en general la válvula más afectada? | Válvula mitral
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| Endocarditis infecciosa: ¿Cuáles son los fenómenos inmunológicos (criterios menores de Duke)? | - Glomerulonefritis
- Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos
- Manchas de Roth en el fondo de ojo
- Hemorragias subungueales en astilla
- Factor reumatoide +
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| Endocarditis infecciosa: ¿Cuáles son los fenómenos vasculares- embólicos( criterios menores de Duke)? | - Émbolos en arterias mayores
- Infartos sépticos pulmonares
- Aneurismas micóticos
- Hemorragia intracraneal
- Hemorragia conjuntival
- Manchas de Janeway
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| Endocarditis infecciosa: Profilaxis: ¿A quienes se les da? ¿En que consiste? ¿ En qué casos de se administra? | - A pacientes de alto riesgo: Con prótesis valvulares, episodio previo de EI, cardiopatía congénita cianosante, corazón transplantado con valvulopatía
- Amoxicilina 2 g 30-60min previos
- Procedimiento dental o biopsia de tracto respiratorio
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| Endocarditis infecciosa: ¿Qué gérmen es el más frecuente' ¿Qué tratamiento es el adecuado? | - S. aureus
- Cloxacilina más gentamicina y en los resistentes vancomicina con gentamicina
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| Hipertensión severa: ¿Cómo se define?¿Cómo se diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva? | - Hipertensión severa: es toda TA sistólica >180, y/o diastólica >110 mmHg
- Urgencia: HTA severa sin daño de órgano blanco
- Emergencia: HTA severa + daño de órgano blanco
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| Hipertensión severa: ¿Cómo se clasifica la urgencia hipertensiva?¿Cuál es el riesgo de progresión a emergencia hipertensiva? | - HTA severa aislada: sin eventos Cv, renales o cerebrovasculares existentes. Bajo riesgo
- HTA severa de riesgo indeterminado: Pctes con eventos CV, cerebrales o renales existentes. Alto riesgo
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| Hipertensión severa: ¿Cómo se clasifica la emergencia hipertensiva?¿ Qué entidades se incluyen en cada una? | - Emergencia clínica asociada a la HTA: la HTA es un epifenómeno. ACV agudo e IR aguda
- Emergencia HT: Aum de TA es fundamental en la génesis. Disección Ao, Eclamsia, encefalopatía HT, Crisis adenérgicas, EAP, HTA maligna acelerada, HTA perioperatoria
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| Hipertensión severa: ¿Cuál es el objetivo de descenso de presión y el tiempo para lograrlo en urgencia y emergencia hipertensiva? | - Urgencia: Reducir un 20% la TA inicial y/o TAS <180 o TAD <110 en . Descenso gradual en 24 a 48 horas
- Emergencia: reducir TAM en un 20-25% en 2 horas
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| RCP: ¿Cuáles son los ritmos desfibrilables? | - Fibrilación ventricular
- Taquicardia ventricular sin ulso
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| RCP: ¿Cuáles son las causas reversibles de paro cardiorrespiratorio? | 5H: hipotermia, hipovolemia, hiper o hipocalemia, hipoxemia, (h) acidosis,
5T: NeumoTórax a Tensión, Taponamiento cardiaco, Tóxicos, Trombosis coronaria, TEP
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| RCP: ¿Qué fármacos y dosis se usan en RCP avanzada? | - Adrenalina 1mg cada 3 a 5 min
- Amiodarona 300 mg en la primera dosis. Segunda de 150 mg (solo en FV y TV refractaria)
- Vasopresina 40 mg pueden reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina
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| Reumatología: ¿Qué fármacos pueden producir hiperuricemia/gota? | - Diuréticos: tiazidas y d. del asa
- AAs en dosis bajas (>2g/día)
- Etambutol
- Ciclosporina A
- Ácido nicotínico
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| Gota: ¿Cuál es la alteración radiológica típica? | La erosión ósea, que puede ser intraarticular, paraarticular o a distancia de la articulación. Sulen ser en sacabocados y estar rodeadas de un borde esclerótico
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| Mencione fármacos que produzcan hiperpotasemia | - IECA
- Espironolactona
- AINEs
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| Reumatología:¿Qué es la nefropatía por ácido úrico? ¿cuál es el tratamiento? | - Se presenta en situaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (QT) produciendo IRA. Puede ser reversible.
- Tto: Hidratación IV intensa, furosemida, acetazolamida y bicarbonato VO (alcalinizan la orina), alopurinol (disminuye síntesis)
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: ¿Cuáles son las 3 etapas del remodelado óseo? ¿ qué enfermedades originan las alteraciones en cada etapa? | - Resorción: Osteoporosis
- Formación: Paget ( resorción y luego formación exagerada)
- Mineralización: Osteomalacia
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: ¿Cuál es la enfermedad metabólica ósea más frecuente? | La osteoporosis
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: Defina: osteopenia, osteoporosis y osteoporosis grave | - Osteopenia es el T score entre - 1 y- 2,5 DS
- Osteoporosis: Es el T score -2,5 DS
- Osteoporosis grave: T score -2,5 DS + fractura
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: ¿Qué es el T score? ¿y el Z score? ¿cuál es el que más se usa? | - El T score es una comparación de la densidad mineral ósea con una persona del mismo sexo pero de 30 años. es la que más se usa
- El Z score es una comparación con una persona de la misma edad. Sirve para establecer causas secundarias.
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: ¿En Mencione las características principales de la osteoporosis tipo I y tipo II | - Tipo I: Mujeres 6:1, aum de reabsorción, afecta hueso trabecular, fx vertebral y colles, PTH dism, y vit D dism
- Tipo II: mujeres 2:1, > 70 años, dism la formación, afecta hueso trabecular y cortical, fx vertebral y huesos largos, PTH aum, Vit D dism
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: Mencione factores de riesgo para desarrollo de osteoporosis | - Mujer
- Edad avanzada
- Rzqa blanca
- Talla baja
- Bajo peso
-Dieta pobre en calcio y exceso de proteinas
- Falta de ejercicio
- Alchool
Cafeína
- Tto con corticoides, heparina o antiestrógenos
- Enf: AR, Hipertiroidismo, Marfan, etc
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la osteoporosis? | - Asintomática: la pérdida de masa ósea no produce síntomas
- Fracturas vertebrales: dolor de espalda brusco
- Deformidad de la columna (disminución de la talla y cifosis dorsal)
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: Mencione diagnósticos diferenciales para pérdida de masa ósea + fracturas | - Osteoporosis
- Mieloma
- Enf de Paget
- Osteomalacia
- Osteogénesis imperfecta
- Hiperparatiroidismo primario
- Metástasis óseas
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| Reumatología: enfermedades metabólicas óseas: Mencione medicamentos para tratamiento de osteoporosis | - Bifosfonatos: alendronato, risendronato, zolendronato. Inh la resorción
- SERM: raloxifeno
- Teriparatida: PTH recombinante: osteoformador
- Ranelato de estroncio: aum formación dism resorción
- Calcitonina: inhibe resorción
- Calcio y vit D
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| Vasculitis: Mencione vasculitis necrotizantes, granulomatosas y que tengas ambas características | - Necrotizantes: PAN y micro PAN
- Granulomatosas: Arteritis de la temporal, y Takayasu (grandes vasos)
- Necrotizantes y granulomatosas: Churg Strauss y Wegener (pequeños vasos)
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| Vasculitis: ¿Qué vasculitis se relaciona con el virus de la hepatitis B? | La PAN (poli arteritis nodosa clasica)
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| Vasculitis: ¿Qué vasculitis está relacionada estrechamente con los ANCA-c? | La granulomatosis de Wegener
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| Vasculitis: ¿Qué son los ANCA? ¿Qué clase de ANCA conoce y con qué antígeno están relacionados? | - Son los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
- ANCA p: (patrón perinuclear): Ag son la mieloperoxidasa y la elastasa
- ANCA c: (patrón difuso citoplasmático): Ag es la proteinasa 3
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| Vasculitis: mencione enfermedades que estén relacionadas con los ANCA p (3) | - PAn
- micr PAN
- Wegener
- Churg Strauss
- Colitis ulcerosa, Crohnm hepatitis Ai, LES polimiositis, AR, espondiloartritis
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| Vasculitis: Mencione enfermedades que estén relacionadas con los ANCA c (2) | - Wegener (+ característica)
- micro PAN
- Policondritis recidivante
- Algunas glomerulonefritis
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| Vasculitis: ¿Qué vasculitis se asocian con frecuencia al virus de la hepatitis C? | - Crioglobulinemia
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| Vasculitis: Mencione vasculitis de grandes vasos (2/2) | - Artertis de la Temporal
- Arteritis de Takayasu
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| Vasculitis: Mencione vasculitis de vasos medianos | - PAN
- Enfermedad de Kawasaky
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| Vasculitis: Mencione vasculitis de pequeños vasos | - Capilares: Sindrome de Good Pasture
- Vénulas: Enf. leucocitoclástica
- Arteriolas, capilares y vénulas: Schonleich Henoch, Crioglobulinemia
- Arteriolas, capilares, vénulas y venas: microPAN, Wegener, Churg Strauss
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| Vasculitis: ¿En qué vasculitis pienso en un paciente con síntomas sistémicos (astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula), deterioro de la función renal, artralgias, y púrpura palpable, sin afectación pulmonar? | - + probable: PAN
- Otros dx: microPAN (habitual afectación pulmonar), crioglobulinemia esencial (habitual fenómeno de Raynauld, acrocianosis). En ambas la afectación renal es GNF. Schoneich Henoch (habitual GNF sin alteración de función renal)
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| Vasculitis: ¿Qué vasculitis produce infiltrados bilaterales migratorios no cavitados con episodios de broncoespasmo grave y presenta eosinofilia ? | Enfermedad de Churg Strauss
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| Vasculitis:¿Qué vasculitis produce inflamación de vía respiratoria superior , puede destruir el tabique nasal, afecta pulmón y produce glomerulonefritis? | Granulomatosis de Wegener
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| Paciente femenina de 70 años de edad que padece cefaleas, con signos inflamatorios en cuero cabelludo, polimialgia reumática, claudicación mandibular y refiere un episodio de amaurosis fugax ¿qué patología sospecha y cómo confirmaría el diagnóstico? | - Sospecho Arteritis de la Temporal
- Diagnóstico: biopsia de la temporal
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| Vasculitis: Arteritis de la Temporal: ¿Cuál es el tratamiento y por qué deb instaurarlo precozmente? | - Corticoides 1mg/kg/día de prednisona inicialmente y luego descenso progresivo hasta dosis que controlen los síntomas
- Iniciar antes de tener el resultado de la biopsia, ya que se deben prevenir las complicaciones oculares que conducen a la ceguera
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| Paciente femenino de 35 años, con anorexia, astenia , fiebre, que presenta asimetría de pulsos, y soplo subclavio derecho, laboratorio: leucocitosis, anemia microcítica hipocromica y elevación de VSG. ¿qué sospecha y cómo confima el diagnóstico? | - Sospecho Arteritis de Takayasu
- Confirmo el diagnóstico con arteriografía
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| ¿Qué diagnósticos diferenciales debo plantearme ante un paciente oven con accidente cerebrovascular? | - Arteritis de Takayasu
- Cardiopatía embolígena
- Disección carotídea
- Síndrome de hipercoagulabilidad
- Vasoespasmo por cacaína
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| Vasculitis: ¿Cuales son las 2 vasculitis que pse presentan mayormente en población infantil? | - Purpura de Schonlein Henoch
- Enfermedad de Kawasaki
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| Vasculitis: ¿Cuál es la tétrada de la púrpura de Schonleich Henoch? | - Púrpura palpable
- Síntomas articulares (artralgias, poliartritis)
- Manifestaciones gastrointestinales (dolor cólico, náuseas, vómitos, diarreas, estreñimiento)
- Afectación renal (GNF asintomática con hematuria y proteinuria)
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| Vasculitis: ¿Qué vasculitis se asocian a la elevación dela IgA? | - Púrpura de Schonleich Henoch
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| Vasculitis: ¿Cuáles son las vasculitis más frecuentes y menos graves de todass? | Las vasculitis predominantemente cutáneas (leucocitoclásticas)
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| Vasculitis: Mencione características de la enfermedad de Kawasaki y su tratamiento | - 80%<5 años
- Cuadro exantemático febril
- Congestión conjuntival bilateral
- Alt en labios, mucosa oral, y lengua aframbuesada
- Eritema indurado palmoplantar. Descamación de pulpejos
- Adenopatías cervicales dolorosas
- Afectación cardiaca 80%
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| Vasculitis: Mencione el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki ¿cómo es el pronóstico? | - Gammaglobulina 2g/kg en dosis única o 400 mg/kg durante 4 días unto con salicilatos para disminuir el desarrollo de complicaciones cardiacas
- Está determinado por las complicaciones cardiacas. Sin ellas el pronóstico es excelente
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| Vasculitis: ¿Cuál es la principal característica del Síndrome de Behcet, que es indispensable para el diagnóstico? | Las úlceras orales dolorosas recurrentes
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| Vasculitis: ¿Qué enfermedades producen síndrome renopulmonar? ¿en qué consiste? | -COnsiste en: Hemorragia pulmonar + nefritis
- enfermedad de Good Pasture
- Enf de Wegener
- Poliangeístis microscópica
- LES
- Crioglobulinemia mixta esencial
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| Vasculitis: ¿Cuáles son los anticuerpos característicos de la enfermedad Good Pasture? ¿qué afectación produce? | - Anticuerpos antimembrana basal glomerular
- Afectación pulmonar (disnea, infiltrados alveolares, hipoxemia y hemoptisis) y afectación renal (insuf rapidamente progresiva con hematuria microscópica, cilindros hemáticos y proteinuria subnefrótica)
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| Traumatología: ¿Cómo se denomina al desplazamiento anterior del cuerpo , los pedículos vertebrales y las carillas articulares superiores? | Espondilolistesis
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| Traumatología: Defina: espondilolistesis, espondilitis, espondilodiscitis y espondilosis | - Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vértebra
- Espondilitis: Inflamación de una vértebra
- Espondilodiscitis: Inflamación del disco, y superficie del cuerpo vertebral
- Espondilosis: Enfermedad osteoartritica de la columna
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| Traumatología: en qué consiste el síndrome de la cola de caballo? | Es la lesión de múltiples raices lumbosacras dentro del conducto raquídeo que puede producir lumbalgia, debilidad y arreflexia en extremidades pelvicas, anestesis en silla de montar, pérdida de la función vesical
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| Infectología: ¿ Qué patógenos pueden producir el resfriado común? | - Es producido principalmente por rinovirus.
- En segundo lugar coronavirus
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| Infectología: Amigdalitis aguda: ¿Qué hallazgos me hacen pensar en etiología vírica? ¿Y en bacteriana? | - Viral: Conjuntivitis, rinitis, lesiones ulcerosas en mucosas
- Bacteriana: Fiebre elevada, adenopatías laterocervicales dolorosas, exudado purulento y ausencia de tos
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| Infectología: ¿En qué consiste el síndrome de Lemierre? | Es la sepsis postangina, ocasionada por una faringoamigdalitis causada por Fusobacterium necrophorum, que produce tromboflebitis sética de la vena yugular intena, con ocasionales émbolos sépticos pulmonares
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| Infectología: ¿Cuál es el tratamiento en caso de faringoamigdalitis estreptocócicas? | - Penicilina G benzatínica en monodosis IM
- Penicilina V oral x 10 días
- Amoxi- clavulánico o clindamicina
(me debo las dosis)
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| Neumología: Fisiología: ¿Qué es la capacidad pulmonar total? ¿de cuantos ml es aproximadamente? | Es el volumen de gas que contienen los pulmones en la posición de máxima inspiración que son aproximadamente 5800 ml
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| Neumología: Fisiología ¿Cuáles son los volúmenes que no se pueden medir con espirometría? ¿qué examen se puede emplear para medirlos | El volumen residual, y por lo tanto tampoco se pueden medir la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total. Se puede emplear pletismografia o tecnica de dilucion de helio
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| Neumología: Fisiología Defina espacio muerto anatómico, fisiológico y alveolar | - Anatómico: aire contenido en la vía aérea que no participa del intescambio gaseoso. De nariz a bronqiolos terminles. 150ml
- Alveolar: aire en alveolos no perfundidos. En ps normal es despreciable
- Fisiológico: la suma de los anteriores
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| Neumología: Fisiología: en la espirometría ¿Cuál es la primera alteración detectada en fumadores? | FEF (flujo espiratorio forzado) 25%-75% es la medida + sensible de obstrucción precoz de vías respiratorias. Es el flujo de aire en la parte media de la espiración entre el 25 y 75% de la CVF. Otra: det de volumen de cierre pulmonar mediante lavado de N2
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| Neumología: Fisiología ¿Cómo se define un trastorno obstructivo? ¿qué parámetro se utiliza para definirlo?¿qué parámetro define la severidad? | - Es la dificultad para el vaciamiento pulmonar que se traduce en la disminución en la velocidad del flujo espiratorio
- Descenso en el índice FEV1/CVF < a 0,7
- Severidad se define por el FEV1: >100% normal, 70-100% leve, 50-70% moderado, <50% severo
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| Neumología: Fisiología ¿Cómo se define un trastorno restrictivo? ¿Qué parámetro se utiliza para definirlo?¿qué parámetro se utiliza para determinar severidad? | - Se caracteriza por la dificultad para el llenado de aire pulmonar que origina una disminución en los volumenes especialmente CPT y CV
- Se diagnostica con una CPT <80% del valor teórico
- Severidad FVC: leve: 60-80%, moderada 40-60%, severa <40%
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| Neumología: Fisiología ¿Cuál es el estímulo más importante para el centro respiratorio bulbar? ¿en qué enfermedad esto se altera? | - La hipercapnia
- En EPOC el estimulo más importante es la hipoxemia porque el centro respiratorio bulbar se "acostumbra" a la hipercapnia y se hace insensible a su incremento
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| Neumología: Fisiología ¿Cuanto es el volumen corriente? ¿Cuanto es el volumen de aire que llega a los alveolos? | - el volumen corriente es de 500ml aprox
- el volumen que llega a los alveolos es 350 ml aprox, porque hay que restar el volumen que queda en el espacio muerto anatómico (150ml)
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| Neumología: Fisiología: Mencione factores que desplacen la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha ¿qué significa esto? | - Significa que la afinidad por el oxígeno es menor
- Descenso del pH, aumento de paCo2, aumento de 2,3 DPG y aumento de la temperatura
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| Neumología: Fisiología: Mencione factores que desplacen la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda ¿qué significa esto? | - Significa que la Hb tiene gran afinidad por el oxígeno
- Aumento de pH, Descenso de PaCO2, descenso de 2,3 BPG, descenso de temperatura
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| Neumología: Fisiología: ¿Qué es la DLCO? ¿Cuál es su valor normal? ¿Cuando disminuye? | - es la capacidad de difusión del monoxido de carbono
- Su VN es aprox 20 ml/min
- Disminuye en: Enfisema, enfermedades insterticiales, TEP recurrente e HTP
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| Neumología: Fisiología: ¿Qué es la DLCO? ¿Cuál es su valor normal? ¿Cuando aumenta? | - Es la capacidad de difusión del monoxido de carbono
- su VN es aprox de 20 ml/min
- Esta aumentada en: Fases iniciales de insuficiencia cardiaca congestiva y en insuficiencia cardiacas de alto gasto. Tambien en hemorragia alveolar
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| Neumología: Fisiología: ¿Cuando aparece cianosis? | Cuando la Hb reducida supera los 5g/dl en sangre capilar
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| Neumología: Fisiología: ¿Cuál es la única causa de hipoxemia que no se corrige con oxígeno? | El shunt o cortocircuito (hay alveolos perfundidos pero no ventilados). En la práctica igual se les da oxigeno pero se debe resolver la causa subyacente (neumonia, hemorragia, malformaciones vasculares, etc)
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| Neumología: ¿Cuál es la causa más frecuente de distress respiratorio del adulto? mencione otras causas | - + Frec: Sepsis
- Neumonia- Broncoaspiración
- Traumatismos
- Politransfusiones
- Intoxicaciones medicamentosas
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| Neumología: ¿En qué consiste el distress respiratorio del adulto? | Es el desarrollo de disnea con insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolucion, en el contexto de un paciente grave (sepsis, UCI), que se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar que causa edema pulmonar
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| Gastroenterología: ¿Qué sospecha en un paciente de 45 años, con dolor cólico periumbilical, sangrado digestivo crónico, distensión y náuseas? ¿qué examen realizaría para confirmarlo? | - sospecho un tumor de intestino delgado
- El método diagnóstico de elección es la cápsula endoscópica
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| Gastroenterología: Pólipos neoplásicos: ¿ cuales son los factores que influencias el potencial de malignización? | - Tamaño (>1cm riesgo 50% de trasnformación)
- Tipo histológico: Más riesgo los vellosos, menos los tubulares
- Grado de displasia
- Alteraciones citogenéticas
- Multiplicidad (> riesgo > a 3)
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| Gastroenterología: Pólipos neoplásicos: ¿Cuál es la clínica que dan? | - La mayoría asintomáticos
- Pueden dar hemorragias
- Los vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocalemia
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| Gastroenterología:¿Cuál es la forma más frecuente de cáncer colorrectal hereditario? | El síndrome de Lynch o cancer colorrectal hereditario no asociado a poliposis
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| Gastroenterología: : ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de los abscesos abdominales? | - Cuadrantes inferiores
- Espacio pélvico
- Subhepático
- Subdifragmático
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| Cirugía: ¿Cuál es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico? ¿a qué edades es más frecuente? | - La apendicitis aguda
- Más frecuente en la 2da y 3era decadas pero se puede producir a cualquier edad
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| Abdomen agudo: ¿ Cuáles son las causas de la apendicitis? | - 60% obstrucción
Se debe a infección originada por un problema obstructivo que puede ser por:
- Hiperplasia de folículos linfoides 60%
- Fecalitos 30-40%
- Cuerpos extraños 4%
- Tumores apendiculares 1%
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| Abdomen agudo: mencione los tipos de apendicitis según su evolución | - Catarral o mucosa
- Flemonosa
- Purulenta
- Gangrenosa
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| Abdomen agudo: Mencione las posibles complicaciones de una apendicitis | - Perforación
- Absceso apendicular
- Peritonitis
- Pileflebitis (tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal)
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| Abdomen agudo: ¿En qué casos se puede diferir una apendicectomía?¿ Cuanto tiempo se difiere? | En caso de que se trate de un plastrón apendicular ( (masa palpable de más de una semana de evolución)
- Se difiere 3 meses
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| Hepatitis: Mencione fármacos para tratar hepatitis B crónica (3/6) | - Interferon pegilado
- Lamivudina
- Adefovir
- Entecavir
- Telbivudina
- Tenofovir
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| ¿Qué puede causar en el hígado el consumo de dosis elevadas de paracetamol? ¿cuál es el tratamiento? ¿qué causas aumentan su toxicidad? | - Puede causar hepatitis fulminante (es la causa más frecuente)
- N- Acetilcisteina es el antídoto Debe ser administrado en lo posible en las primeras horas post ingestión
- el alcohol puede producir fallo hepático grave con dosis bajas de paracetamol
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| Terapia anticoagulante: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticoagulantes orales | Inhiben el efecto de la vitamina K, por lo que inhibe la síntesis hepática de los factores K dependeiente: II, VII, Ix, X proteina C y S
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| Terapia anticoagulante: ¿Cuáles son los efectos secundarios de los anticoagulantes orales y cómo se pueden revertir? | EA: Sangrado, Necrosis cutáneas, Malformaciones fetales
- En caso de sangrado el antídoto es la administración de vitamina K, pero es de lenta acción, por lo que en situaciones de extrema urgencia administrar complejos protrombínicos
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| Endocrinología: ¿Qué es la diabetes insipida (síntomas)? ¿Cuáles son los tipos de diabetes insípida? | - La DI se caracteriza por poliuria hipotónica (poliuria persistente, sed excesiva y polidipsia)
- Causa central: falta de liberación de ADH
- Causa nefrogénica: ausencia de respuesta del riñón a la ADH
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| Endocrinología: ¿Cómo se define poliuria? | - Diuresis > 3L/día en adultos
- > 2L/día en niños
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| Endocrinología: ¿Cuáles son las causas más frecuenes de la diabetes insípida central y nefrogénica? | - Centraltumores hipofisarios
- Nefrogénica: Causas adquiridas:hipercalcemia, fármacos (litio), (las 2 + fctes) nefropatías instersticiales, e hipopotasemia
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| Endocrinología: ¿qué es el síndrome de secreción inadecuada de ADH? ¿Cómo está la orina (diuresis, sodio y osmolaridad urinaria)? | - Conjunto de procesos patológicos que cursan con hiponatremia, secundaria a retención de agua libre debido a secreción de ADH inapropiadamene elevada
- Disminuye la diuresis, aumenta sodio urinario, aumenta la osmolaridad urinaria
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| Endocrinología: Mencione posibles diagnósticos diferenciales para el síndrome polidípsico poliúrico | - Diabetes Mellitus
- Polidipsia primaria (psicogenica, yatrógena o dipsogénica cambio en el umbral del mecanismo osmorregulador)
- Diabetes insípida (Central o nefrogénica)
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| Endocrinología: ¿Qué diagnóstico piensa en un paciente con T3 baja con T4 y TSH normales? | - Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea (niveles de rT3 elevados)
- Hipotiroidismo priamrio central
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| Infectología: ¿Cuáles son los gérmenes más frecuentemente aislados en la bacteriemia? | - E. coli
- S. aureus
. S. epidermidis
. S. pneumoniae
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| Infectología: ¿Cuáles son los focos más frecuentes en sepsis? | - Tracto urinario
- Vias respiratorias
- Abdomen
- Heridas quirúrgicas
- Cateteres intravascularres
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| Infectología: ¿Qué examenes de laboratorio pide en un paciente con sepsis para evaluar pronóstico? | - PCR
- Procalcitonina
- Acido láctico
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| Infectología: ¿CUál es la infección nosocomial más frecuente, cuales son los factores de riesgo para su desarrollo, y el agente más frecuente? | - Infección urinaria
- F de R: Duración de sondaje, sexo femenino, cuidado inadecuado de la sonda, falta de antibioticoterapia.
- E. coli
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| Infectología: Infección nosocomial de la herida quirúrgica: ¿cuál es el gérmen más frecuente? | S. aureus
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| Infectología: ¿Cuáles son los agentes más frecuentes infección nosocomial asociada a catéteres y dispositivos endovasculares? | - S. epidermidis
- Candidas
- S. aureus
- Algunos gram negativos
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| Infectología: ¿Cuáles ason los agentes más frecuetemente asociados a neumonía nosocomial? | - P. aeruginosa
- S. aureus
- Enterobacter
- S. pneumoniae
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| Infectología: ¿Qué bacteria puede producir un shock séptico sin producir bacteriemia y por qué mecanismo? | S. aureus puede producirlo por mediación de una toxina a partir de una infección local
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| Infectología: Mencione las infecciones nosocomiales más frecuentes | - Infección urinaria (la + frecuente)
- Infección de herida quirúrgica
- Infección asociada a cateter o dispositivo endovascular
- Neumonia nosocomial
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es la clínica en la primoinfección? ¿cuál es la lesión principal? | - sintomática o paucisintomática
- Complejo de Ghon (neumonitis + linfangitis + adenitis)
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es la clínica en la reactivación pulmonar? ¿cuál es la lesión característica? | - CLínica insidiosa: febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración que puede ser hemoptoica
- Cavernas tuberculosas
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es la localización extrapulmonar más frecuente? (obviando los ganglios) ¿Cuál es el cuadro clínico? | - La tuberculosis genitourinaria
- Cuadro de sindrome miccional, piuria esteril, y hematuria
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| Infectología: TBC: Mencione localizaciones de tbc extrapulmonar ¡cuál es la más frecuente? | - Meningitis tuberculosa
- TBC genitourinaria
- Osteomielitis tuberculosa (mal de pott: columna torácica)
- Adenitis tuberculosa (es la más frecuente)
- Serositis (pericarditis, peritonitis, pleuritis)
- TBC cutánea
- TBC intestinal
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| Infectología: TBC: ¿En qué lóbulos del pulmón se produce preferentemenre la lesión por primoinfección? ¿y por reactivación? | - Primoinfección: se produce en el lóbulo medio e inferior
- Reactivcación: cavernas: lóbulo superior
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| Infectología: TBC: TBC intestinal: ¿ Cuál es la fisiopatología de la enfermedad? ¿donde se produce con más frecuencia la lesió? | - La infección es causada por M. bovis por consumo de leche no pasteurizada, o por diseminación hematógena en el contexto de una infección por M. tuberculosis hominis
- La lesión que se produce es una ileitis
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es el esquema clásico de tratamiento de la TBC? | - 2 meses con: Isoniacida, Rifampicina, Etambutol y pirazinamida
- 4 meses con: Rifampicina y isoniacida
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es el tratamiento de la TBC en un paciente VIH +? | - 2 meses con: Rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida
- 7 meses con: rifampicina e isoniacida
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| Infectología: TBC: ¿Cuáles son los fármacos de primera línea? (5) Mencione si son bactericidas o bacteriostáticos | - Bactericidas: Rifampicina, isoniacida, Pirazinamida, estraptomicina
- BActeriostático: etambutol
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| Infectología: TBC: Tratamiento: ¿Cuáles son los efectos adversos de los medicamentos antituberculosos? mencione 3 | - Hepatotoxicidad (H, R y Z)
- Neuropatía periférica (H, E)
- Hiperuricemia (H, Z, E)
- neuritis óptica (H, E)
- Nefrotoxicidad (R, S)
- Secreciones anaranjadas (R)
- Contractura palmar de Dupuytren (H)
- Insuf suprarrenal (R)
- Ototoxicidad (S)
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| Infectología: TBC: Tratamiento: si la espiramicina es de primera línea, ¿por qué no se utiliza en el esquema clásico? | Porque es la única que es parenteral, el resto son vía oral
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| Infectología: TBC: ¿Cuando debo realizar baciloscopías luego de haber iniciado el tratamiento? | - A los 30 días: para garantizar la efectividad del tratamiento
- A los 5 meses: porque debe ser negativa para terminar el tratamiento
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| Infectología: TBC: ¿Cuál es la primera conducta que debo tomar ante un paciente con tos y expectoración por más de 15 días? | - Pedir 2 baciloscopias con 24 horas de diferencia
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| Infectología: ¿Qué microorganismos son los causantes de la epiglotitis? | - H. influenzae b
- S. pnenumoniae
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| Infectología: ¿Cómo se manifiesta habitualmente la infección gonoccócica en el hombre?mencione periodo de incubacion | - Uretritis con secreción blanquecina matinal, con disuria sin urgencia miccional. 2 a 5 dias después del contacto
- 5-10% asintomáticos
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| Infectología: Gonorrea: ¿ Cuando se produce más frecuentemente la infección gonocócica diseminada? ¿en qué consiste? | - En embarazo, menstruación, déficit de factores de complemento,.
- Cuadro inicial: Fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, lesiones cutaneas papulares sobre articulaciones (no se suele aislar el gonococo)
- Cuadro tardío: artritis séptica gonocócica
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| Infectología: ¿Cómo se manifiesta habitualmente la infección gonoccócica en la mujer? Mencione periodo de incubacion | - Uretitis (sindrome miccional con urocultivo negativo), o cervicitis. 8-10 dias después del contacto
- 50% asintomáticas
- 10-20% endometritis o salpingitis
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| Infectología: Gonorrea: ¿Cuál es el tratamiento de elección? | - Ceftriaxona 150mg en monodosis
- Asociar a azitromicina 2g monodosis para profilaxis de Clamydia
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| Infectología: Uretritis no gonococcica ¿Cuáles son los agentes causales? ¿ el más frecuente? | - C. trachomatis (el + frecuente)
- Ureaplasma urealyticum
- Trichomon vaginalis
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| Infectología: Uretritis no gonococcica ¿Cuál es el tratamiento de elección? | - Doxiciclina VO 100 mg C12H poe 7 a 10 días
- Azitromicina 1 gr monodosis VO
- Abstinencia o preservativo hasta terminar el tratamiento
- se debe tratar a la pareja
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| Infectología: ¿Cuál es el agente causante del linfogranuloma venéreo? ¿en qué consiste esta patología? | - C. trachomatis
- Adenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y posterior cicatrización espontánea a lo largo de varios meses
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| Infectología: Sífilis ¿Periodo de incubación? | - 10 a 90 días (21 días)
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| Infectología: Sífilis: ¿Cuál es la lesión típica de la sífilis primaria? Descríbala ¿localización?¿cuánto dura? | - Chancro duro, no doloroso, de fondo limpio, generalmente único (en VIH múltiples), con adenopatía satélite (druas, no dolorosas y no supuran).
- Localización: hombre: glande. Mujer: vulva, labios, endocervix
- Dura 2 a 6 semanas
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| Infectología: Sífilis: ¿Cuanto tiempo puede pasar entre la sífilis primaria y secundaria? | 6 a 8 semanas
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| Infectología: Sífilis: Describa la clínica de la sífilis secundaria ¿cuanto dura? | - 2 a 6 semanas
- Fiebre, adenopatías
- Lesiones palmoplantares:maculoeritematosas
- Collar de Venus: lesiones hipocrómicas en cuello
- Depapilación de la lengua "pradera segada"
- Condiloma plano en pliegues
- Alopecía
- Síndrome de impregnación
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| Infectología: Sífilis: ¿En qué consiste el periodo de latencia? ¿cómo se clasifica? | - Falta de síntomas, serología positiva, LCR sin alteraciones
- Fase precoz: menos de un año
- Fase tardía: Más de un año
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| Infectología: Sífilis: ¿En qué consiste la sífilis terciaria?¿cuándo se produce? | - 5 a 30 años
- Neurosífilis: Asintomática, meningitis subaguda o crónica, ACV, tabes dorsal, parálisis general progresiva
- Cardiovascular: Aortitis, insuficiencia valvular aórtica, aneurisma sacular
- Cutaneomucosa: goma sifilitica
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| Infectología: Sífilis: ¿Cuáles son los métodos diagnósticos que conoce? | - Visualización directa (IFD o campo oscuro)
- Serología: Reagínicas (VDRL, RPR), treponémicas (FTA abs, TPHA)
- LCR: fisico químico y VDRL de LCR
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| Infectología: Sífilis:¿Con qué pruebas se monitoriza la evolución? ¿por qué? | Con la VDRL, porque las pruebas treponémicas permanecen positivas a pesar del tratamiento, en cambio las reagínicas disminuyen con el tratamiento
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| Infectología: Sífilis: ¿Cuál es el tratamiento de elección según fase? | - 1aria, 2daria y latente temprana: penicilina G benzatinica IM 2,4 millones 1 dosis
- Latente tardia, incierta o 3aria: 3 dosis idem
- Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4 millones U cada 4 horas IV 10-14 días
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| Infectología: Sífilis: ¿Cuál es el tratamiento en los pacientes alérgicos a los b lactámicos? | - Tetraciclinas: doxiciclina 100mg 2 veces al dia por 14 días
- Salvo en embarazadas o neurosífilis: desensibilización
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| Infectología: Sífilis: ¿se debe hacer tratamiento a la o las parejas? ¿de cuanto tiempo atrás? | Se debe tratar a todas las parejas de los 3 meses previos (porque el periodo de incubación es de max 90 dias)
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| Infectología: Sífilis: ¿Sobre qué debo advertir al paciente en tratamiento? | - Debo advertile que puede apareer la reacción de Karish Herxheimer por la liberación de endotoxinas por lisis masivas de espiroquetas. Consiste en fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, y cuadro vegetativos. Se trata con AINES
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| Infectología: ¿Cuál es la causa más frecuente de úlceras genitales? | Infección por herpes simple tipo 2
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| Infectología: ¿Qué etiología piensa en un paciente que refiere chancro luego de contacto sexual de riesgo y sin protección hace 2 días? | En Chancro blando, causado por Haemophilus ducreyi, que tiene un periodo de incubacion de 1 a 3 días
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| Infectología: Describa la lesión causada por Haemophilus ducreyi ¿cuál es el tratamiento de elección? | - Chancro blando, doloroso con exudado que puede ser purulento. Pueden haber lesiones múltiples por autoinoculación. Se acompaña de adenopatías uni o bilaterales dolorosas que pueden fistulizar hacia piel.
Tto: Ceftriaxona IM dosis única
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| Infectología: ¿Cuál es el gérmen más frecuente globalmente en el usuario de drogas por vía parenteral? | El Sthaphylococcus aureus, ya sea en forma de bacteriemias, endocarditis, espondilodiscitis, artritis, flebitis o celulitis
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| Infectología: ¿Cuál es el periodo de incubación del Dengue y su cuadro clínico característico? | - 10 a 15 días
- Fiebre, astenia, mialgias y artralgias intensas, adenopatías
- Cefalea
- Exantema cutáneo en tronco y extremidades: eritema generalizado con pequeñas zonas blancas no afectadas
- Hemorragias (más frecuente en la reinfección)
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| Infectología: ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la neutropenia febril? | - Fiebre: >38,3°C en una toma, o >38°C sostenida por más de una hora
- Neutropenia: <500 neutrófilos/m3, o <1000 con predicción de descenso a <500 en las próximas 24 horas, o descenso >25% luego de recibir la QT
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| Infectología: ¿Cuál debe ser la actitud general ante un paciente neutropénico febril? | - Pancultivar (Hemocultivo x2 seriado + otros según sospecha) e iniciar terapia antibiótica empírica
- Buscar foco (examen fisico exhaustivo de piel y mucosas, rx de torax, hemograma por hematólogo, laboratorio, orina, ecografía abdominal)
- Aislamiento
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| Infectología: ¿Qué focos debo considerar ante un paciente neutropénico febril? | - Neumonía
- Mucositis (cavidad oral)
- Piel y partes blandas
- Infección de cateter venoso central
- Foco urinario
- Infección abdominal
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| Infectología: ¿Qué tratamiento empirico puedo usar en el neutropénico febril? | - Tratamiento combinado: Aminoglucósido + pipera/tazobactam o cefepime o imipenem o meropenem o ceftazidima.
- Si hay sospecha de resistencia en gram positivos: se agrega Vancomicina
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| Infectología: Brucelosis: ¿Cuál es la triada clínica en la brucelosis aguda? | - Fiebre prolongada
- Artralgias
- Esplenomegalia
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| Infectología: Brucelosis: ¿Qué antecedente epidemiológico debo preguntar ante de la sospecha de brucelosis? | - Consumo de lácteos no pasteurizados (cabra, oveja, vaca)
- Contacto con ganado enfermo
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| Infectología: Brucelosis: ¿Cuáles son los principales mecanismo de infección? | - Contacto directo con piel y mucosas (con heridas y soluciones de continuidad de la piel)
- Via digestiva por ingesta de alimentos contaminados (leche, derivados lácteos y médula ósea)
- Inhalación de aerosoles con inóculos bacterianos
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| Infectología: Brucelosis: Describa a grandes rasgos la clínica de la enfermedad | - Fiebre alta ondulante, mal e. gral, cefalea, sudor con mal olor
- artralgias y lesiones vertebrales
- neuralgias, meningoencefalitis, hemiplejia, psicosis
- Orquiepididimitis, pielonefritis
- Sd del vago
- Endocarditis, miocarditis y pericarditis
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| Infectología: Brucelosis: ¿Cuál es el tratamiento de elección? | Rifampicina 900mg/día + DOxiciclina 200mg/día por 45 días
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| Infectología: Ante una violación ¿qué microorganismos se buscan? ¿qué tratamiento seda ? | - VIH, sifilis, gonorrea, clamidia, trichomonas
-AZT, 3TC, Ceftriaxona, Metronidazol, Azitromicina
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| Infectología: ¿Cuál es el tratamiento para neumocystis jiroveci? | Trimetoprima/sulfametoxazoll 15-20mg /día
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| Infectología: En VIH ¿Por qué no se comienza con tratamiento para TBC y VIH juntos? ¿en qué caso si se debe hacer? | - Porque se produce el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (consiste en picos febriles 39-40°c, y mal estado general)
- Se puede hacer si los CD4 son < a 100
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| Infectología: Mencione patologías infecciosas que puedan producir un sindrome mononucleósido | - Epstein Bar
- VIH Sindrome retroviral agudo
- CMV
- Brucelosis
- Toxoplasmosis
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| Dermatología: Eccema de contacto ¿cuál es la lesión primaria? ¿y las secundarias? | - Primaria: eritema, edema y vesículas espongióticas
- Secundaria: COstras y excoriaciones por rascado
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| Dermatología: Eccema de contacto: ¿cuáles son los tipos de eccema de contacto? mencione el mecanismo de producción del eccema en cada uno | - Irritativo: 80% Daño directo a la piel de una sustancia irritante
- Alérgico 20%. Reacción de hipersensibilidad tipo IV. EN sujetos previamente sensibilizados. Niquel, látex, lanas, gomas, etc
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| Dermatología: Eccema de contacto: ¿Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico? Decríbala | La prueba del parche
- Se aplica en la espalda una grilla con alergenos. 48 horas se retira y se hace la primera lectura. A las 96 horas:resultado final.
- Positivo leve: eritema
- Positivo fuerte: Vesícula o pápulas
- Dudosa: leve enrojecimiento
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| Dermatología: Eccema de contacto: Mencione alergenos específicos principales (3/10) | - Sulfato de niquel
- Sulfato de neomicina
- Balsamo del Perú
- Mezcla de fragancias
- Tiomersal
- Tiosulfato sódico de oro
- Formaldehido
- Quaternium 15
- Cloruro de cobalto
- Baciracina
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| Dermatología: Eccema de contacto: ¿Cuál es el tratamiento? | - Evitar el alergeno
- Jabones neutros
- Antihistamínicos tipo I para el prurito
- CC tópicos: hidrocortisona: suave (cara, pliegues, genitales), clobetasol: fuerte (rodillas, codos, palmas, plantas)
- CC sistémicos: casos severos o muy extendidos
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| Dermatología: Eccema atópico: ¿En qué consiste esta patología? ¿qué tipo de sensibilidad predomina? | - Es una dermatosis inflamatoria crónica que se caracteriza por hiperrreactividad a estímulos ambientales que presentan individuos genéticamente predispuestos.
- HS tipo I y II
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| Dermatología: Eccema atópico: ¿CUál es el tratamiento? | - Humectantes neutros de la piel
- Antihistamínicos orales tipo I (Difenhidramina, hidroxicina)
- CC tópicos: hidrocortisona: suave, clobetasol: fuerte
- Inmunomoduladores tópicos: calcineurina, tacrolimus y pimecrolimus
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| Dermatología: Describa la lesión de la tiña corporis. ¿Dónde se localiza? ¿Por quién es causada? | - Placa de 1-3 cm, pruriginosa, borde eritematoescamoso, con pápulas y microvesículas, superficie central levemente escamosa o normal (curación central característica).
- Tórax, cuello, abdomen y miembros
- Dermatofitos antropo o zoofilicos
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| Dermatología: Describa la lesión de la tiña cruris. ¿Donde se localiza? ¿Por quien es causada? | Lesión que se localiza en cara interna de musos, región suprapubiana, zona perianal y nalgas.
- Gran placa de límites policíclicos pápulo eritemato vesiculosos, pruriginosas
- Dermatofitos antropofílicos
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| Dermatología: Describa la lesión de la tiña pedis. ¿Donde se localiza? ¿Por quien es causada? | - Dermatofitos antropofílicos
- 2 formas: Intertriginosa: espacios interdigitales (piel macerada, fisuras y erosiones, muy pruriginosa), Escamosa hiperqueratósica: En mocasín: laterales de pies, talones y pulpejos (focos de descamación hiperqueratósica)
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| Dermatología: Describa la lesión de la pitiriasis versicolor. ¿Donde se localiza? ¿Por quien es causada? | - Malassezia (globosa, sympodialis y furfur)
- Cuello ,tórax, abdomen, parte superior de MMSS
- Máculas hipocromicas, acrómicas, hiperpigmentadas, o eritematosas de límites netos, que pueden confluir, forma simétrica. Asintomática o con ligero prurito
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| Dermatología: Describa la lesión del eritrasma. ¿Donde se localiza? ¿Por quien es causada? | - Corynebacterium minutissimus
- Areas intertriginosas: cara interna de los muslos, axilas, pliegues submamarios e interdigitales de los pies
- Placas de bordes irregulares color castaño rojizo, levemente escamosas. Desde asintomáticas a prurito intenso
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| Dermatología: Describa la lesión del intertrigo candidiasico. ¿Donde se localiza? | - Ingle, región ano-genital, axilas, pliegues submamarios y abdominales
- Piel eritematosa y macerada, pruriginosa con vesiculopústulas satélites
- Interdigital: Erosión rodeada por epitelio blanquecino, macerado y tumefacto. Prurito, fisuras dolorosas
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| Dermatología: ¿Qué patógeno causa los piojos del cuero cabelludo? | Pediculus capitis
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| Dermatología:¿Por qué la infestación por piojos produce prurito? | La picadura es indolora, pero al alimentarse inoculan saliva y un anticoagulante. La saliva es irritante y provoca intenso prurito
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| Dermatología: ¿Cuáles son las complicaciones de la pediculosis? | - Excoriaciones por rascado que facilitan el impétigo
- Adenopatías cervicales dolorosas
- Eccematización secundaria
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| Dermatología: ¿Qué agente es causante de la pediculosis del cuerpo? ¿donde se puede encontrar? | - Pediculus humanus corporis o pediculus vestimenti
- Se encuentra en las costuras de la ropa y pasa a la piel para alimentarse (hematófago)
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| Dermatología: ¿Qué agente es causante de la ladilla? ¿Donde se lo encuentra? ¿cómo se puede contagiar? | - La ladilla o pediculosis del pubis o phtiriasis es causada por Phtirius inguinalis
- Habita en el pelo pubiano y area genitoabdominal,. Puede pasar a la axilas, barba, bigote, cejas, pestañas
- Contacto sexual o de ropa de cama contaminada
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| Dermatología: ¿Qué patógeno produce la sarna?¿cuál es su sinónimo (de la enfermedad)? | - Sarcoptes scabei variedad hominis
- Escabiosis
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| Dermatología: ¿Cómo se contagia la sarna humana y cuales son los factores favorecedores? | - Se contagia por contacto interhumano: contacto prolongado y ropas de cama
- Favorecedores: falta de higiene y promiscuidad
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| Dermatología: ¿Cuál es el síntoma principal de la escabiosis? ¿Donde se localizan las lesiones? | - Prurito de predominio nocturno con antec epidemiológico +
- Pliegues, espacios intedigitales, palmas (en infantes), flexura de la muñeca, codos, pared abdominal, región periumbilical, nalgas, axilas, genitales. Respeta la cara excepto en lactante
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| Dermatología: Escabiosis: Mencione las lesiones primarias y a qué corresponden | - Surco o galeria acariana: Trayecto intraepidermico de la hembra.2mm x2cm de largo
- Vesicula perlada: Habitadas por hembras o mecanismo de sensibilidad
- Pápula acariana: En genitales masculinos. Por rascado se producen erosiones (simulan un chancro)
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| Dermatología: Eritrodermia: ¿En qué consiste? ¿A qué sexo afecta más y a qué edades es más frecuente? | - Eritrodermia o Dermatitis exfoliativa es un trastorno de la piel caracterizado por eritema, descamación y prurito que afecta a más del 90% de la superficie corporal
- Afecta más al sexo masculino 2:1
- Cuarta a sexta década de la vida
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| Dermatología: Eritrodermia: ¿Cuales son las etiologías? ¿la más frecuente? | - Idiopática: 20-30%
- Excerbación de dermatosis previas: 30-50% la más frecuente (Eccema de contacto, psoriasis)
- Secundaria a medicamentos: 15-40%
- Asociada a enfermedades sistémicas
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| Dermatología: Eritrodermia: ¿Qué manifestaciones sietémicas puede presentar? | - Linfadenopatías generalizadas: 50-70% ppalmente en axilas e ingle (duroelásticas, móviles e indoloras)
- Hepatomegalia 30-405
- Alopecia y onicodistrofia si el curso es crónico
- Fiebre (por la intensa vasodilatación cutánea)
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| Dermatología: Eritrodermia: En una eritrodermia de causa idiopática ¿porqué debo realizar seguimiento con biopsia cada 6 meses? | Para detectar tempranamente el linfoma cutáneo de células T, ya que la mayoría de los casos evolucionan a micosis fungoide
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| Dermatología: Melanoma:¿Donde se localiza típicamente en la mujer y en el hombre? ¿y en ancianos? | - Mujer: pienas
- Hombre: Dorso
- Ancianos: Cabeza y cuello
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| Dermatología: Melanoma: Mencione factores predisponentes | - Exposición solar
- Fenotipo: rubio, piel y ojos claros
- 75 o más nevus, nevus congénitos gigantes, nevus azules y genodermatosis
- Latitud (> cerca del ecuador)
- Antec familiares de melanoma
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| Dermatología: Melanoma: ¿Cómo se clasifica según su presentación clínica? ¿Cuál es el más frecuente? | - Extensivo superficial: + fcte
- Nodular
- Lentigo maligno melanoma
- Acrolentiginoso
- De las mucosas
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| Dermatología: Melanoma: ¿Cuáles son las vías de diseminación de las metástasis y a qué órganos lo hace frecuentemente? | - Vias linfática y hemática
- PIel, pulmones y huesos
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| Dermatología: Melanoma: ¿Cuáles son las localizaciones de peor pronóstico? | - Cabeza y cuello
- Palmas y plantas
- Subungueal
- LInea media de la espalda
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| Dermatología: Melanoma: ¿Cuál es la nemotecnia para sospechar que una lesión pigmentada puede tratarse de un melanoma? | - ABCDE
- A: Asimetría
- B: Bordes irregulares
- C: color abigarrado (distintos tonos de marrón)
- D: Diámetro > 6mm
- E: Elevación brusca de lesión previamente plana
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| Dermatología: Carcinoma espinocelular: Mencione factores de riesgo para su desarrollo | - Exposición solar (UVB)
- Arsénico
- Hidrocarburos
- Térmicos
- Rayos X
- Cicatrices, úlceras, lupues eritematoso discoide,
- Tabaco y alchohol (CE en cavidad oral)
- Queratosis solares, Enfermedad de Bowen, Eritroplasia de Queyrat
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| Dermatología: Carcinoma espinocelular: Describa la lesión y las posibles localizaciones | - Nódulo pequeño color piel o levemente eritematoso, superficie lisa, ulceración central. Perlas córneas
- Cabeza, cuello, MMSS
- Localizaciones especiales: labio inferior, cavidad oral, vulva, pene, escroto
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| Dermatología: Carcinoma espinocelular ¿Por qué vía se produce mayormente la diseminación? | Vïa linfática
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| Dermatología: ¿Que es el queratoacantoma? ¿Con qué entidad se debe hacer el diagnóstico diferencial? | Lesión benigna,originada en el folículo piloso. Nódulo color piel o eritematoso, firme con tapón central de queratina que se desprende dejando una lesión en forma de cáliz. Rápido crecimiento. Involuciona en 2 a 6 meses
- DD con Carcinoma espinocelular
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| Dermatología: Carcinoma basocelular: ¿Cómo es el crecimiento? y la evolución de este tumor? | El crecimiento es lento (2 años). TIene capacidad para destruir localmente pero con muy remota prosibilidad de metastatizar
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| Dermatología: Carcinoma espinocelular ¿Cuál es el tumor cutáneo maligno más frecuente (que también es el tumor maligno más común en el ser humano)? | El Carcinoma basocelular
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| Dermatología: Carcinoma basocelular: Describa la lesión , sus características y las localizaciones más habituales | - 80% cabeza y cuello y 20% en la nariz
- Lesión nodular (lo más frecuente) con borde perlado (lesiones papulonodulares en los bordes), telangiectasias en la superficie, indolora
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| Dermatología: Carcinoma basocelular: Describa la forma ulcus rodens | Es la forma más agresiva con una úlcera que puede alcanzar planos profundos, de rápida evolución y que tiende a destruir los tejidos comprometidos
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| Úlcera péptica: ¿Cuales son las localizaciones más frecuentes? | 1. Primera porción del duodeno
2. Estómago (antropilórica)
3. POrción inferior del esófago
4. Gastroenteroanastomosis
5. Yeyuno
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| Úlcera péptica: ¿CUál causa más frecuentemente hemorragias digestivas? | La gástrica sangra más frecuentemete pero la duodenal es más común, asi que la mayoría de los sangrados son por úlcera duodenal
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| Úlcera péptica: Mencione factores de refractariedad al tratamiento | - Mal cumplimiento
- Consumo continuado de AINE
- Consumo de tabaco
- Estados de hipersecreción gástrica
- Dx incorrecto (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, etc!)
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| Úlcera péptica: ¿Cuáles osn las posibles complicaciones? | - Hemorragia
- Perforación
- Penetración (en otro órgano, ej: páncreas)
- Estenosis pilórica
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| Úlcera péptica: ¿Cuando es ideal la realización de endoscoia en caso de sangrado y por qué? | Es ideal en las primeras 24 horas
- para identificar a los pctes con lesiones de bajo riesgo y darlos de alta precozmente
- Para aplicar tratamiento hemostático a los de alto riesgo
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| Úlcera péptica: ¿Cómo se clasifica una lesión sangrante de alto riesgo o de bajo riesgo? | Por la clasificación de Forrest
: I: sangrado activo (alto riesgo)
- II: Sangrado reciente (Ia:vaso visible AR, IIb: coágulo adherido AR, IIc: mancha plana: BR)
- III. Ausencia de signos de sangrado (bajo riesgo)
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| Úlcera péptica: ¿Cuál es el tratamiento de la hemorragia en una lesión de alto y bajo riesgo? | - Bajo riesgo: IBO por vía oral (ambulatorio)
- Alto riesgo: IBP EV x 3 días + tratamiento endoscópico
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| Úlcera péptica: ¿Qué tratamiento endoscópico conoce para tratar la hemorragia? | - Adrenalina o esclerosantes
- Hemoclips
- Métodos térmicos
Es + efectivo combinar 2
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| Úlcera péptica: ¿Cuáles son las úlceras que más se perforan? | Las de pared anterior del duodeno
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| Úlcera péptica: Describa la clínica de la perforación de una úlcera | - DOlor epigastrico súbito, que se irradia luego a todo el abdomen muy intenso
- Abdomen en table
- Pérdida de matidez hepática (Jobert)
- Rx de pie: neumoperitoneo
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| Úlcera péptica: Ante sospecha de perforacón ¿qué exámenes complementaros pide? ¿cuál es la conducta? | - Rx de abdomen de pie: neumoperitoneo
- Estudio gastroduodenal con contraste hidrosoluble
- Tto: quirúrgico!
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| Úlcera péptica: ¿Cuál es la clínica de la estenosis pilórica? | - Vómitos
- Pérdida de peso
- Sensación de plenitud gástrica precoz
- Antecedente de úlcera péptica (o de esos síntomas) (son el 80%)
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| Úlcera péptica: ¿Qué tipo de fármaco es la cimetidina? ¿Cuáles son sus interacciones y efectos adversos? | - Antagonista de rc H2 menos potente
- Inhibe el metab de fármacos que se metabolizan por P450
- EA: diarrea, cefalea, mialgias, estreñimiento, aum transaminasas, toxicidad hematológica y efectos SNC. Gincomastia e impotencia (antiandrogénico leve)
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| Úlcera péptica: ¿Qué tipo de fármaco es el bismuto coloidal? ¿cómo actúa? | Es un agente protector de la mucosa gástrica que se une a proteínas formando un compuesto sobre la úlcera que la protege de la digestión ácido péptica. TIene acción sobre H. pylori
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| Úlcera péptica: ¿Cuando debo realizar cirugía? | - Úlcera refractaria al tratamiento médico
- Úlcera recidivada tras cirugía
- Cáncer gástrico o sobre una úlcera
- Estenosis no dilatable
- Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente
- Perforación
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| Úlcera péptica: ¿Cuál es la prevalencia del Helycobacter pylori en la población? | 10%
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| Úlcera péptica: ¿Cömo se realiza el diagnóstico de infección por H. pylori? | - Por test del aliento: ureasa
- Estudio histológico
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| Úlcera péptica: ¿Qué tipo de úlcera está más asociada al consumo de AINEs? | La duodenal
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| Úlcera péptica: ¿Cuál es el tratamiento de una úlcera si no hay infección por H. pylori? | -<3cm: IBP 4sem, o antiH2 6 sem
- >3cm: IBP 8sem, AntiH2: 12 sem
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| Úlcera péptica: ¿Cómo se diferencia macroscópicamente (endoscopía) una úlcera benigna de una maligna? | - Forma: B: redondeada. M: Irregular
- Bordes: B: Lisos, regulares, hiperemia o edema. M: gruesos, nodulares
- Fondo: B: liso, cubierto de fibrina. M: Sucio
- Pliegues: B: Regulares. Radiados desde el borde. M: Rígidos, fusionados, terminación brusca
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| Dispepsia: ¿Qué es la dispepsia? | Dolor o molestia (saciedad precoz, distensión, plenitud, eructo, náuseas) en general leve, localizado en el epigastrio, continua o intermitente
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| Dispepsia: ¿Cómo se clasifica según la causa? | - No investigada
- Orgánica (úlcera)
- Funcional (no ulcerosa): tras realizar los estudios complementarios no se encuentra causa que la justifique
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| Dispepsia: ¿Cómo se clasifica según síntomas predominantes? | - Ulcerosa: predomina la epigastralfia posprandial, mejora con el alimento o antiácidos
- Tipo motora: plenitud, distensión, saciedad temprana, naúseas y a veces epigastralgia
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| Dispepsia: ¿Cuál es el tratamiento? | - Puede ser empírico con IBP o AntiH2 por 4 semanas
- O pedir estudios para dx de H. pylori y erradicarlo con triple terapia
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| - Puede ser empírico con IBO o AntiH2 por 4 semanas - O pedir estudios para ¿Cuando hacemos endoscopia de entrada? | - Cuando el paciente es >45 años sin antecedente de consumo de AINEs
- Signos de alarma:pérdida de peso, vómitos, difagia, sangrado digestivo
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuál es el riesgo que tiene un paciente con litiasis biliar de presentar pancreatitis? | 5%
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| Pancreatitis aguda: ¿Cómo es frecuentemente la evolución de una pancreatitis aguda alcoholica? | En alcohólicos generalmente primero hay una pancreatitis crónica y secundario a ingesta bursca de alcohol (hiperestimulación pancreática) se da la aguda.
(ingesta aguda de alimentos grasos podría ocurrir x el mismo mecanismo)
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuáles son los tipos de lesión anatomopatilógica que se pueden producir? | - Edematosa: edema y pequeños focos blancoamarillentos de de citoesteatonecrois
- Necrótica: Tejidos friables, hemorragia retroperitoneal, extensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido grado subperitoneal, gran edema
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuál es la repercusión que tiene la pancreatitis aguda a nivel general? (afectación de otros órganos o sistemas) | - Pulmón: edema intesticial e intraalveolar
- Riñón: NTA
- Aparato digestivo: Erosiones múltiples de la mucosa. Estómago, duodeno y colon: inflamación
- Cardiovascular
- Hepática
- SIRS!
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| Pancreatitis aguda: ¿Qué espera encontrar en el examen físico? | - Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión
- Defensa abdominal sin contractura
- Flemón pancreático: masa supraumbilical dura
- Signo de Cullen
- Signo de Grey Turner
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| Pancreatitis aguda: ¿Qué examenes complementarios pide ante su sospecha? | - Laboratorio: hemograma completo, glucemia, amilasemia, lipasa, función real, transaminasas, LDH, calcemia
- Imágenes: Ecografía, TAC de abdomen
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| Pancreatitis aguda: ¿Cómo espera encontrar: GB, glucemia, calcemia y hematocrito? | - Leucocitosis
- hiperglucemia
- Hipocalcemia
- Aumento del hematocrito x pérdida de líquido intravascular
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| Pancreatitis aguda: ¿Qué criterios pronósticos conoce para evaluar la gravedad? | - Signos clínicos: baja sensibilidad: Hipotensión >90, FC >140, Sg Cullen o Grey Turner
- Punción peritoneal
- Ranson (laboratorio al ingreso y las 48 horas)
- APACHE II (al ingreso)
- Baltahazar (TAC dinámica realizada a los 7 días)
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| Pancreatitis aguda: ¿Cuáles son los criterios de Ranson al ingreso? (que debería saber para pedir examenes complementarios) | - Edad
- Glucemia
- Leucocitosis
- LDH
- GOT
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| Pancreatitis aguda: ¿Qué medidas debe indicar ante un paciente con sospecha de pancreatitis? | - Internación
- Supresión de ingesta oral
- Analgésicos
- Via periférica para hidratación (evaluar via central)
- Sonda vesical
- Oxígeno x máscara
- CSV frecuente
- Control de electrolitos, gases en sangre, creatinina y glucemia frecuente
- ATB?
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| Pancreatitis crónica: ¿Cómo se define? | Inflamación crónica que evoluciona progresiva a irreversiblemente hacia la destrucción del páncreas con insuficiencia funcional. (hay fibrosis pero es necesario que la lesión sea irreversible y progresiva)
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| Pancreatitis crónica: ¿Cuál es la etiología? | - alcohol +++
- Desnutrición: Pancreatitis crónica tropical
- Hereditaria
- Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
- Idiopática
- Obstructiva
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| Pancreatitis crónica: ¿Como se puede presentar? | - Episodios de pancreatitis aguda múltiples. Para calmar el dolor disminuye la ingesta y flexiona el abdomen
- Complicaciones locales: colestasis, vómitos x estenosis duodenal, ascitis
- Diabetes y esteatorrea: debe estar destruido >70%
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| Pancreatitis crónica: ¿Qué estudios complementarios pueden poner de manifisesto las lesiones y hacer diagnóstico? | - Radiografía simple de abdomen: calcificaciones (poco sensible, muy espc 95%)
- Ecografía: dilatación del Wirsung o cálculos
- CPRE
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| Pancreatitis crónica: ¿Cuál es el principal diagnóstico a descartar con su sospecha? | Neoplasias benignas o malignas del páncreas
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| Pancreatitis crónica: ¿Cuál es el tratamiento? a grandes rasgos | - Analgésicos
- Restricción de alcohol y comidas copiosas
- Manejo de la diabetes y la esteatorrea
- Cx en caso de que haya complicaciones o que no se pueda manejar el dolor
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| Pseudoquiste pancreático: ¿Cómo se define pseudoquiste? ¿cuál es la diferencia con un quiste verdadero? | - Quiste: Toda colección líquida con paredes bien definidas con revestimiento epitelial
- Pseudoquiste: ausencia de revestimiento epitelial en sus paredes
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| Pseudoquiste pancreático: ¿Cómo se clasifican según aparición? ¿Cuál es su presentación clínica? | - Agudos: siempre son pseudoquistes. Generalmente únicos y >5cm. Asintomáticos (encubiertos x pancreatitis aguda)
- Crónicos. Pueden ser quistes o pseudoquistes. Generalmente múltiples y <5cm. Asintomático si no tiene complicaciones
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| Pseudoquiste pancreático: ¿Cómo se realiza el diagnóstico? | - Ecografía
- TAC simple
- TAC dinámica (contrastada?)
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| Pseudoquiste pancreático: ¿Cuál puede ser la evolución de un pseudoquiste? | - Reabsorción espontánea (+ fcte en crónicos)
- Persistencia
- Complicaciones: Infección (+ fcte en agudo), hemorragia (intraquística o intraperitoneal), perforación y obstrucción biliar
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| Pseudoquiste pancreático: ¿Cuál es la conducta que se puede tomar ante un pseudoquiste? | - Observación en espera de resolución espontánea (en los <5cm y sin necrosis)
- Punción (no en los que tienen necrosis)
- Cirugía: en los >5cm o con necrosis
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| Diverticulosis: ¿Cómo se define? | - Son hernias adquiridas de la mucosa y submucosa a través de capas musculares de la pared colónica
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| Diverticulosis: ¿Cuál se postula que es el principal factor etiopatogénico? | Las anormalidades en la motilidad colónica que se dan por dieta con pocos residuos o estrés emocional
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| Diverticulosis: ¿Cómo se realiza el diagnóstico de diverticulos en colon? | Con un estudio contrastado
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| Diverticulosis: ¿Cuáles son las complicaciones que puede presentar? | - Hemorragia
- Diverticullitis (perforación, absceso, obstrucción, fístula)
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| Diverticulitis: ¿Cuál es la fistulización más frecuente (a qué órgano)? ¿En qué paciente lo sospecha ? | - La fístula más frecuente es la colovesical
- Varón que presenta fecaluria, neumaturia, fiebre , disuria y polaquiuria
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| Diverticulitis: ¿Cómo realiza el diagnóstico? | _ rx abdomen simple
- Rx abdomen con contraste
- Colonoscopia (estos últimos 2 con mucho cuidado x riesgo de rotura)
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| Cáncer de colon: ¿Cuál es la localización más frecuete? | el 75% aparecen en colon descendente, sigma y recto.
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| Cáncer de colon: ¿Cuál es la frecuencia de las metástasis? | Un 50% de los pacientes desarrolla metástasis y solo el 10% son resecables (higado, pulmón, hueso)
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| Cáncer de colon: ¿Cuál es el seguimiento a un paciente luego de realizar la cirugía? | Medición cada 3 meses del CEA, que debió volver a valores normales tras la resección del tumor. Su aumento ayuda a detectar recidivas
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| Hernias: Mencione factores predisponentes y factores precipitantes | - Predisponentes: Herencia, Edad (<1 año, y luego a los 20), Sexo masculino, Obesidad
- Precipitantes: Cualquier factor que cause aumento de la presión intraabdominal (tos, obesidad, esfuerzos)
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| Hernias: ¿Cuál es la hernia que es más frecuente en la mujer? | La hernia crural 6:1
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| Eventración: ¿Cuando es más común que se produzca? | Dentro de los 3 primeros meses de la operación
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| Eventración: Mencione factores de riesgo del paciente para presentar eventración | - Obesos
- Ancianos
- Desnutridos
- Anémicos
- Ictéricos
- Neiplásicos
- Tratados con CC en forma prolongada
- Insuficiencia respiratoria o EPOC
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| Eventración: ¿Cuáles son las cirugías que presentan mayor iresgo de eventración? | - Cirugías de urgencia por infecciones intraabdominales severas
- Operaciones en carcinomatosis con ascitis
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| Eventración: ¿Cuál es el tratamiento? | Quirúrgico en todas!
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuáles son los ipos que conoce? (según etiología) | - No específicos o degenerativos
- Por alteraciones hemodinámicas
- Traumáticos
- Bacterianos
- Congénitos
- Inflamatorios
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuál es la localización más frecuente? | El aneurisma de aorta abdominal
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| Aneurismas arteriales: AAA: ¿CUál es la localización más frecuente de estos? | - Infrarrenal 90%
- 10% suprarrenal y yuxtarrenal
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| Aneurismas arteriales: Aneurismas arteriales: ¿Qué exámenes complementarios pediría? | - Radiografía: se pueden ver hasta un 70% por las calficiaciones (pero no es de elcción)
- Ecografía: de elección
- TAC de abdomen: si la ecografía es dudosa. Con paciente estable
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuáles son los síntomas sugestivos de rotura de AAA? | - Dolor abdominal
- Masa pulsátil (50%)
- Inestabilidad hemodinámica: hipotensión y shock
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| Aneurismas arteriales: Aneurismas toracoabdominales: ¿Cuál es la clasificación por tipos? | - I: Desde Ao torácica a origen de ramas viscerales
- II: Desde Ao torácica hasta art iliacas
- III: 1/2 distal de Ao torácica a origen de iliaca
- IV: Desde sector supraceliaco hasta art iliacas
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| Aneurismas arteriales: Aneurismas toracoabdominales: ¿CUáles son las formas de presentación? | - Asintomáticas: hallazgo de Rx o Semiología
- Síntomas por compresión: dolor torácico, epigástrico, lumbar, tos, hemoptisis, disfagia, hematemesis, melena, déficit neurológico (erosión de cuerpos vertebrales)
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| Aneurismas arteriales: Aneurisma poplíteo: ¿cuáles son los síntomas que puede causar? | - Signos de isquemia en miembro inferior
- Masa pulsátil en hueco poplíteo
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| Aneurismas arteriales: Aneurisma poplíteo: ¿Qué exámenes complementarios puede pedir? | - Ecografía
- Ecodoppler
- RMN
- Angioresonancia
- Cineangiografía
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| Aneurismas arteriales: ¿Cuál es el tratamiento del aneurisma poplíteo? | - <2cm asintomáticos: observación y control cada 6 meses
- >2cm o sintomáticos: Cirugía
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| Aneurismas arteriales: aneurismas micóticos: ¿cuáles son las localizaciones más frecuentes? | - Aorta
- MEsentérica superior
- Art femorales
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| Disección aórtica: ¿Cómo se clasifica según evolución? | - Aguda: <2 semanas
- Crónica >2 semanas
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| Dermatología: Mencione corticoides tópicos de alta, moderada y baja potencia | - Alta: Clobetasol
- Moderada: Betametasona
- Baja: Hidrocortisona
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| Dermatología: Mencione enfermedades ampollares | - Penfigo (superficial o profundo)
- Penfigoide ampollar
- Dermatitis herpetiforme
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| Dermatología: Respecto del Pénfigo vulgar: ¿Dónde se produce la lesión? ¿Qué tipo de Anticuerpos actúa? ¿En quienes se produce frecuentemente? Describa la lesión típica | - La lesión se produce e la epidermis, subcorneal, debajo de la capa granulosa
- IgG
- 50-60 años H=M
- Ampolla flácida que se rompe fácilmente en tronco, ingles, axilas, cara, puntos de presión, Nikolsky +, sin prurito. Lesiones orales en 90%
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| Dermatología: Respecto del Penfigoide ampollar: ¿Dónde se produce la lesión? ¿Qué tipo de Anticuerpos actúa? ¿En quienes se produce frecuentemente? Describa la lesión típica | - Unión dermo-epidérmica
- IgG
- Edad avanzada
- Ampolla grande y tensa en parte inferior del abdomen, cara, muslos y superf flexoras del antebrazo, Prurito + y Nikolsky -
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| Dermatología: Respecto de la Dermatitis herpetiforme: ¿Dónde se produce la lesión? ¿Qué tipo de Anticuerpos actúa? ¿En quienes se produce frecuentemente? Describa la lesión típica | - Vértice de las papilas dérmicas
- IgA
- En paciente jóvenes 20-40 años con celiaquia
- Polimrfismo: pápulas eritematosas, placas y vesículas agrupadas en ramilletes, simétricas en codos, rodillas, nalgas, hombros, región sacra. Prurito+, Nikolsky -
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| Dermatología: Describa la lesión del pénfigo paraneoplásico. ¿En qué neoplasias se produce? | - Estomatitis refractaria al tratamiento.
- Erosiones y ulceraciones que pueden afetar toda la superficie de orofaringe
- Sesiones cutáneas: ampollares o polimorfas
- Linfoma No Hodgkin, Leucemia linfocítica crónica, Enfermedad de Castleman
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| Dermatología: ¿Qué fármacos pueden inducir la aparición de Penfigo? | - Captopril
- Penicilamina
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| Dermatología: ¿Qué es la psoriasis? ¿cuál es su lesión característica? | - Es una trastorno hiperproliferativo benigno crónico, o dermatosis crónica
- Placa eritemato escamosa que se localiza principalmente en zonas de extensión
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Cuál es la prevalencia mundial? ¿A quiénes afecta? ¿Cuál es la forma más frecuente en niños? | - 2% de la población mundial
- Dos picos etáreos: 20-30 años y 50-60. M=H
- Niños: Psoriasis gutata o en gotas
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Qué es el fenómeno de Koebner? | Es la reproducción de lesión de psoriasis producida por un traumatismo, o erosión en piel sana
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Cuáles pueden ser factores desencadenantes? | - Externos: traumatismos (fenómeno de Koebner)
- Internos: infecciones bacterianas, cirales, factores endocrinológicos: hipocalcemia, embarazo, estrés, fármacos, consumo de alcohol y tabaco
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| Dermatología: Psoriasis: describa el raspado metódico de Brocq | - Raspar escama suavemente con una cureta: descamación fina: signo de la vela de esterina
- Al seguir raspando: escama se desprende en bloque: signo de la membrana decolable
- Fondo de la lesión se ve un puntillado rojizo: signo del rocío sangrante
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Cuál es la forma de presentación más frecuente? Descríbala | - La psoriasis vulgar o en placas: placas eritemato escamosas simétricas en superficies extensoras (codos, rodillas,), cuero cabelludo, región sacra. Eritema supera en mm a las escamas blanco nacaradas
- Leve prurito
- Raspado metódico de Brocq +
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Qué es la psoriasis invertida? | - Placas delgadas rojas o rosadas en los pliegues: axilar, inguinal, interglúteo, submamario
- No presentan escamas por estar en zona húmeda
- Raspado metódico -
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| Dermatología: Psoriasis: ¿En quiénes aparece la artritis psoriásica? ¿Cómo es la afectación? | - En hombres jóvenes, precedida de lesiones cutáneas y de curso crónico, grave
- Presentación más frecuente: afectación de interfalángicas tanto proximales como distales
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| Dermatología: Psoriasis: ¿Cuál es el efecto de la luz solar en las lesiones? | - Las disminuye
Hay que recomendar balneoterapia (sol, arena y mar! =) )
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| Dermatología: ¿En qué enfermedades sistémicas puede aparecer acantosis nigricans? | - Resistencia a la insulina (obesidad, diabetes)
- Neoplasias: adenocarcinomas gastrointestinales, linfomas, tumores de colon, hígado
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| Dermatología: Describa la lesión de la acantosis nigricans | Aumento de pigmentación de la piel a nivel de pliegues (axilas, cuello, zona anogenital), de superficie áspera, rugosa, levemente hiperqueratósica, y que con el tiempo muestra en superficie lesiones tipo acrocordones
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| Dermatología: ¿Cuál es la colagenopatía que se presenta más frecuentemente como síndrome paraneoplásico? ¿Con qué neoplasias se relaciona? | - La dermatomiositis
- Con : Tumores de ovario, mama, útero, estómago, pulmón, colon, nasofaríngeas, próstata timoma o linfoma
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| Dermatología:¿Qué neoplasia pueden producir herpes zoster diseminado como sindrome paraneoplásico? | - Leucemia y otras discrasias sanguíneas
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| Dermatología: ¿Qué neoplasia pueden producir prurito intenso como síndrome paraneoplásico? | - Localizado en fosas nasales: tumor cerebral
- Generalizados: Enfermedad de Hodgkin, Tumores de estómago y páncreas
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| Dermatología: Urticaria: ¿Qué alimentos pueden producirla? | - Nueces
- Pescado
- Mariscos
- Huevo
- Cerdo
- Café
- Banana
- Tomate
- Sacarina
- Lácteos
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| Oftalmología: ¿Cuál es el agente más frecuente de la conjuntivitis bacteriana? Mencione otros | - S. aureus +++
- S. epidermidis
- S. pneumoniae: niños
- H. influenzae: niños
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| Oftalmología: Describa la presentación clínica y los síntomas y signos más frecuentes | - P. de incubación: 2-5 días
- Secreción mucopurulenta con formación de legañas y dificultad para despegar los párpados
- Hiperemia e inyección conjuntival
- Sensación de cuerpo extraño o picor
- No presentan dolor ni pérdida importante de la visión
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| Oftalmología: ¿Cuál es la causa más frecuente de oftalmia neonatal? | Chlamydia trachomatis
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| Oftalmología: Conjuntivitis virales ¿Agentes? Mencione la clínica de una conjuntivitis viral ¿Cuál es el tratamiento? ¿cuáles son las precauciones? | - Adenovirus y picornavirus
- Hiperemia e inyección conjuntival
- Secreción serosa
- Folículos y adenopatía preauricular
- Edema palpabral
- Tto: Compresas frías, AINE e ATB en colirio para evitar sobreinfección
- Medidas higiénicas: muy contagiosa
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| Oftalmología: ¿Cuál es la lesión más temida en usuarios de lentes de contacto? | La queratitis ulcerosa por Acanthamoeba
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| Oftalmología: Mencione los tipos de queratitis según etiología | - Infecciosas: Bacterianas, víricas (herpéticas), Micóticas (aspergillus, cándida), Amebas (acanthamoeba)
- No infecciosas: Traumáticas, químicas, físicas, por exposición (mala oclusión), Neuroparalíticas
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| Oftalmología: ¿Qué puede producir la administración prolongada de corticoides tópicos? | Glaucoma de ángulo abierto
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| Oftalmología: ¿Quiénes están predispuestos a un ataque de glaucoma agudo? | - Mayores de 50 años
- Con cámara anterior estrecha o poco profunda
- Ojos pequeños
- Hipermétropes
- Que tengan cristalino
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| Oftalmología: Mencione en qué situaciónes se puede producir un ataque de glaucoma agudo | - Oscuridad (midriasis media)
- Sujetos nerviosos o estresados
- Administración de midriáticos
- Toma de atropina o derivados
- Tto con simpaticomiméticos
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| Oftalmología: Glaucoma agudo: Mencione las etapas según presión intra ocular | - > 30mmHg: edema corneal, halos de colores alrededor de las luces
- >40-50 mmHg: dolor intenso, blefarospasmo, lagrimeo, inyección conjuntival, síntomas vagales
- >80-90: Isquemia retiniana, mucho dolor, dism de agudeza visual y dureza del globo ocular
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| Oftalmología: ¿Qué son los glaucomas abortivos? | Son glaucomas con dolor ocular y cefaleas, que ceden espontáneamente (puede haber síntomas neurovegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas, vómitos)
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| Oftalmología: ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de ojo rojo y doloroso? | - Conjuntivitis
- Iridociclitis
- Queratitis ulcerosa
- Glaucoma agudo
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| Oftalmología: Mencione causas de disminución brusca de la visión | - Degeneración macular senil húmeda
- Hemovítreo
- Desprendimiento de retina
- Oclusiones venosas
- Oclusión de la arteria central de la retina
- Neuritis óptica
- Glaucoma agudo
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: ¿Qué debe preguntar en la anamnesis? | - Modo de instauración
- uni o bilateral
- dolor
- cefalea
- Síntomas prodrómicos, fotopsias
- manchas en el campo visual
- macropsias, micropsias, metamorfopsias
- Antec enf sistémicas (HTA, DM, neurológicas: esclerosis múltiple), Antec oculares
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: ¿Describa el examen físico | - Valorar grado de visión (que lea letras lejanas, cuenta dedos, luz)
- Inspección: inyección conjuntival, edema, estado de la córnea
- Campo visual por confrontación
- Reflejo fotomotor directo y consensual
- Motilidad ocular
- Oftalmoscopia
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Oclusión vascular arterial ¿Cuál es la causa? Describa el cuadro clínico y el fondo de ojo | - Causa embólica o trombótica
- Pérdida brusca e indolora de la visión
- Visión entre cuenta dedos y luz. No luz: obstr de arteria oftálmica
- Amaurosis fugax 10%
- Fondo de ojo: blanqueamiento isquémico de la retina + mancha rojo cereza en la mácula
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Oclusión vascular arterial: ¿Cuál es la urgencia del tratamiento? | Es una emergencia oftalmológica! Debe realizarse en menos de 4 horas sino se produce daño irreversible
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Oclusión vascular arterial: ¿Qué debe descartarse en un paciente > 55 años? ¿Con qué método diagnóstico? | - Arteritis de la temporal, porque la afectación del otro ojo puede producirse en unas hora y se previene con la administración de corticoides sistémicos
- Se pide VSG
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Oclusión vascular venosa: ¿Cuáles son los factores predisponentes asociados a su aparición? | - Enfermedades sistémicas como Diabetes, HTA, Enf cardiovascular arteriosclerótica
- Edad: 50-60 años
- Glaucoma
- Enf autoinmunes, vasculitis
- Discrasias sanguíneas
- ACO
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Oclusión vascular venosa: ¿Cuáles son los tipos? ¿Cuál es el hallazgo en el fondo de ojo?¿Cuál es la cl´inica? | - Isquémica y no isquémica
- FO: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias retinianas dispersas, exudados algodonosos, edema e hiperemia del disco óptico
- Disminución de la agudeza visual con defecto pupilar aferente si es isquémica
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Mencione causas de hemorragia vítrea | - Retinopatía diabética proliferativa
- Desgarro retiniano sin o con desprendimiento
- Desprendimiento posterior del vítreo
- Traumatismos
- Anomalias vasculares retinianas congénitas
- Melanoma coroideo
- Hemorragia subaracnoidea
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Desprendimiento de retina: ¿Cómo se define? Mencione síntomas del cuadro clínico ¿Cuáles son las causas más frecuente de su aparición? | - Separación entre la retina neurosensorial del epitelio pigmentario por líquido subretiniano
- Fotopsias, miodesopsias, alteraciones del campo visual, disminución de la agudeza, metamorfopsias
- Retinopatía diabética, traumatismos, crisis hipertensivas
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Maculopatía: ¿Cuáles son sus caraterísticas clínicas? | Disminución brusca de la visión asociada a metamorfopsia
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Neuritis óptica: ¿A quiénes afecta más? Describa la presentación clínica | - 20-50 años. + a mujeres
- Pérdida brusca de visión (horas-días), unilateral
- Alt de visión de colores (rojo)
- Escotoma central
- Edema de papila
- Dolor 90%
- Defecto pupilar aferente
- La visión se recupera de 3 a 5 semanas
- 30% recurrencia
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Neuritis óptica: ¿Qué debo descartar y con qué exámen complementario lo hago? Mencione otras etiologías | - Esclerosis múltiple, lo descarto con RMN
- Otras causas: Sífilis, sarcoidosis, síndrome virales o postvirales (niños), lupus y otras autoinmunes
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: Neuropatía óptica isquémica: ¿Cuál es el cuadro clínico? ¿Qué cuadro clínicao tengo que descartar y por qué? | - Pérdida indolora de la visión, con alteración campimétrica altitudinal inferior. Defecto pupilar aferente
- Arteritis de la temporal, ya que la afectación del 2do ojo ocurre frecuentemente
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| Neurología: Epilepsia: ¿Qué debe preguntar en la anamnesis de una crisis epiléptica o convulsión? | - Comienzo brusco o gradual
- Contexto
- Duración
- Conciencia durante la crisis
- Mordedura de lengua
- Incontinencia de esfinteres
- Lesiones físicas
- Confusión o somnolencia post ictal
- Amnesia de lo ocurrido
- Investigar beneficio 2dario
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| Neurología: Epilepsia: ¿Cómo se define epilepsia? | - Recurrencia de crisis epilépticas (2 o +)
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| Neurología: Epilepsia: ¿Cómo se define crisis epiléptica? | Eventos clínicos transitorios de inicio brusco, breves, de semiología variada, debido a descarga neuronal: excesiva, sincrónica y anarquica
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| Neurología: Epilepsia: ¿Cómo se clasifican las crisis epilépticas (2 grupos)? | - Generalizadas: compromiso cerebral difuso desde el incio
- Parciales:
. Simples: conciencia conservada
. Complejas: con trastorno de conciencia
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| Neurología: Epilepsia: ¿Cón qué patologías debo hacer diagnóstico diferencial? | - Síncope
- Crisis psicógena
- Accidente isquémico transitorio
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| Neurología: Epilepsia: ¿Cuánto tiempo se espera libre de crisis para discontinuar el tratamiento anticonvulsivante? | 2-3 años, ya que previo a esto el riesgo de recurrencia es mayor
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| Neurología: Epilepsia: Mencione causas de muerte en un paciente epiléptico | - Estatus epiléptico
- Muerte luego de una Crisis aislada
- Accidentes durante una crisis
- Muerte súbita inesperada
- Suicidio
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| Neurología: Epilepsia: Mencione causas de epilepsia secundaria | - Malformaciones de SNC
- Patología perinatal
- Infecciones
- Tumores
- ACV
- Malformaciones vasculares
- Cirugía intracraneana
- Esclerosis del hipocampo
- Otras: Sd neurocutáneos, Enf degenerativas, Escl múltiple, Tóxicos, Enf celiaca
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| Neurología: Epilepsia: ¿Qué debe pensar ante una crisis epiléptica en un anciano? | - ACV
- Tumores
- Tóxicos (alcohol)
- TEC
- Enfermedad de Alzheimer
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| Neurología: Epilepsia: ¿Qué es síndrome de Lennox Gastaut? | - Comienzo a los 2-8 años
- Presentan múltiples tipos de crisis generalizadas: ausencias atípicas, crisis tónicas y crisis atónicas
- Ocurren sobre todo durante el sueño
- Produce retraso mental, en el desarrollo psicomotor y ts de conducta
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| Neurología: Epilepsia: ¿Qué se entiende por crisis provocada? | Crisis que ocurren luego de un desencadenante conocido x ej: daño cerebral agudo, hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos, fiebre, etc
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| Neurología: Epilepsia: Mencione factores precipitantes de crisis | - Sueño
- Frustración
- Ansiedad
- Tensión emocinal
- Menstruación
- Fatiga
- Privación de sueño
- Alcalosis respiratoria
- Alcohol
- Drogas
- Supresión de fármacos
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Cuál es el valor normal de la presión intracreaneana? ¿Qué valor se registra cuando se produce edema de papila? | - 10-15 cmH2O
- Edema de papila >35 CmH2O
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Qué síntomas produce? | - Tríada: Cefaleas, vómitos y edema de papila
- Náuseas, ataxia, convulsiones, somnolencia o excitación
- Parálisis del VI
- Bradicardia
- HTA inicial luego hipotensión
- Respiración de Cheyne Stokes
- Visión: fotopsias, escotomas o manchas
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Qué tipo de hernias se pueden producir? Mencione la más frecuente? | - Subfalcial (supratentorial)
- Del Uncus (la más frecuente)
- Amigdalina
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: Mencione causas de este síndrome | - Lesiones expansivas: tumores, abscesos, granulomas, quistes, hemorragias, aneurismas
- Obstrucción del LCR: hidrocefalias, meningitis, fx de cráneo
- Congestión venosa cerebral: Meningitis, edema cerebral, encefalopatía HTA, trombosis venosas
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Qué es la hipertensión endocraneana benigna? | Es una entidad idiopática , tambien conocida como meningitis serosa ventricular o seudo tumor cerebral. Se da en mujeres jóvenes y obesas. No se reconoce ninguna causa
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: Describa la cefalea que se produce | - Intensa y persistente
- Caracter gravativo
- Holcefálica (predomina frontal, temporal o parietal)
- Se exagera con cambios de posición o valsalva
- No se alivia con analgésicos
- Más intensa en los adultos
- Suele aliviarse con la punción lumbar
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: Describa los vómitos | - Vómitos en chorro que pueden expulsar el contenido a distancia
- Puede estar precedidos por náuseas
- Producción sin esfuerzo previo
- Frecuentes en la patología de fosa posterior
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del edema de papila? ¿Cómo debe ser el edema de papila para sospechar HT endocraneana? | - La neuritis óptica (al principio del edema de papila se ve igual)
- Debe ser bilateral!
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿En qué caso debo esperar la TAC antes de hacer punción lumbar y por qué? | - En caso de que sospeche un tumor
- Porque puede producirse enclavamiento de cerebelo
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿En que caso está contraindicada la punción lumbar? | - Edema de papila
- Lesiones expansivas en fosa posterior
- Hemorragias cerebrales
- Infección de la piel o TCS en el sitio de punción
- Diátesis hemorrágica no corregida
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| Neurología: Hipertensión endocraneana: ¿Dónde se realiza la punción lumbar? | Entre la 4ta y 5ta vértebra lumbar o entre la 3er y 4ta
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| Oftalmología: Disminución brusca de la visión: ¿Qué es la amaurosis fugax? | - Disminución de la agudeza visual unilateral
- De comienzo rápido
- Que dura 2 a 30 minutos
- Se recupera por completo antes de las 24 horas
- Se debe a :
. microembolismo ++
. Espasmo vascular
. hipotensión arterial
. arteritis de la temporal
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| Neurología: ¿Cómo se clasifica un ACV? | - Isquémico 85%: aterotrombótico, embólico, hemodinámico, etiología inhabitual, causa esencial
- Hemorrágico 15%: localización típica o atípica
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| Neurología: ACV: Describa el ACV hemodinámico: ¿cuál es la causa? ¿ Qué factores requiere para su producción? | - Generalmente iatrogénico. Requiere:
- Obstrucción parcial de un vaso (ateromatosis)
- Expresión de área isquémica a través de un foco
- Autorregulación con crisis hipertensiva
- Acción iatrógena para dism TA > disminuye perfusión > mayor isquemia
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| Neurología: ACV: ¿Qué es el área de penumbra? ¿Cómo están el flujo sanguíneo cerebral, la excreción fraccional de O2 y el consumo metabólico de O2? | - Es el área que rodea al centro isquémico, donde hay gran autorregulación con liberación de productos vasoactivos vasodilatadores
- FSC: Aumentado
- FEO2: Buena
- CMO2: Normal o disminuido
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| Neurología: ACV: ¿Cómo se define accidente isquémico transitorio? | - Es aquel accidente isquémico, generalmente de corta duración (pero no es criterio) que no deja imagen en la TAC
- Se espera hasta 24 horas para que aparezca imagen y si no aparece se considera TIA
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: ¿Cómo se clasifican? | I. Esclerosis múltiple
II. Neuromielitis óptica de Devic
III. Esclerosis difusa de Schilder y concéntrica de Baló
IV: Encefalomielitis diseminada aguda (post infecciosa o post vacunación)
V. Encefalitis necrotizante hemorragica aguda y subaguda
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: Mencione causas de la encefalitis diseminada aguda | - Post: sarampíon, varicela, rubéola, influenza, viruela
- Post vacunación: rabia, viruela, gripe
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: Mencione factores de riesgo para desarrollo de Esclerosis múltiple | - Exposición solar disminuida
- Enfermedades infecciosas: HSV I, y EBV
- Raza negra
- Familiares afectados
- Mujer 2-3:1
- Edad: 20-40 años
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: Mencione síntomas iniciales de Esclerosis múltiple | - Parestesias o paresias de miembros
- Torpeza motora
- Inestabilidad de la marcha asociado a nistagmo
- Diplopía
- Anestesia facial
- Neuralgia del trigemino
- Incontinencia o urgencia miccional
- Neuritis óptica
- Fatiga
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: ¿Qué afectación produce a nivel motor? | - La principal es parálisis espástica (al inicio el flácida, pero luego de 1 o 2 meses se vuelve espástica)
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: ¿Qué exámenes complementarios pediría ante la sospecha de Esclerosis múltiple? | - RMN con o sin gadolinio
- LCR: proteinas y células N o aum, índice IgG, bandas oligoclonales, proteina básica de la mielina
- Potenciales evocados: visuales, auditivos y somatosensitivos
- Es dx de exclusión
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| Neurología: Parkinson: Mencione los criterios mayores para el diagnóstico | Bradicinesia
- RIgidez en rueda dentada
- Temblo en reposo
- Pérdida de reflejos posturales
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| Neurología: Parkinson: ¿Qué síntomas le hacen sospechar que es un parkinsonismo? ¿Qué entidades causan el parkinsonismo? | - Bilateral de inicio (Parkinson asimétrico por 2 años)
- Comienzo brusco: en horas o días
- Comience con temblor (parkinson debe ser acinético x dos años)
- Causado x: neurolépticos y antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, traumatismos, tumores
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| Neurología: Enfermedades desmielinizantes: ¿En quiénes es más frecuente? Mencione síntomas precoces | - En hombre > 50 años
- Hipomimia, micrografismo, astenia, dolores musculares
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| Neurología: Trastornos de la conciencia: ¿Cuáles son los criterios para definir síndrome confusional agudo o delirio? ¿Cuáles son los tipos? | - Atención dispersa, desorientación temporo espacial, alucinaciones o ilusiones, agresividad
- Puede ser hiperactivo (inquietud, alucinaciones) o hipoactivo (apatía, depresión del sensorio)
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| Neurología: Trastornos de la conciencia: ¿C´pmo se define coma? | Es el estado de falta de respuesta comprensible a estímulos externos o necesidades internas (respuesta motora y verbal inadecuada), sin fenómeno de despertar y en el cual el sujero permanece con ojos cerrados
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| Neurología: Trastornos de la conciencia: ¿Que sugiere la reactividad pupilar en un paciente en coma? | Sugiere lesión metabólica más que estructural (en la lesión estructural mesencefálica no hay reactividad)
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| Neurología: Trastornos de la conciencia: En un paciente en coma ¿Qué sugiere la presencia de una pupila dilatada fija unilateral (anisocoria)? | - Sugiere Anisocoria por enclavamiento del uncus que compromete al III par homolateral
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| Neurología: TEC: ¿Cuáles son los criterios que debe cumplir para considerarlo TEC? | - Historia documentada de golpe en la cabeza
- Laceración en cuero cabelludo o del macizo facial
- Alteración de la conciencia independiente de su duración
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| Neurología: TEC: ¿Cómo se clasifica? Indique el puntaje en la escala de Glasgow para cada uno | - Leve: p de conoc. <15 min o Contusión sin pérdida de conocimiento. Glasgow 14-15
- Moderado: Fx de cráneo sin lesión cerebral. Pérdida de conocimiento de 15 min a 6 horas. Glasgow 9-13
- Grave: Coma >6 horas o lesión cerebral. Glasgow <9
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| Neurología: TEC: Defina TEC leve, y mencione los criterios de exclusión y factores de riesgo que hacen considerarlo moderado en vez de leve | - Leve: p de conoc. <15 min o Contusión s/ p. de conoc. Glasgow 14-15
- Crit de exclusión: Déf neurológico focal, tx abierto o glasgow <14
- Fact de R: Coagulopatía o anticoagulación, alcoholismo, drogadicción, epilepsia, >70 años, tto neuroqx previo
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| Neurología: TEC: Defina contusión y conmoción cerebral | - Conmoción: Pérdida brusca breve y transitoria de conciencia sin lesión estructural. Resolución completa. Alt de memoria inmediata
- Contusión: Lesión estructural, focos de hemorragia, edema y necrosi
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| Neurología: TEC: ¿qué exámenes complementarios pide en un TEC leve? ¿Cuál es la conducta? | - Rx cervical y de cráneo y observación 6 a 24 horas
- Si no hay fx ni descompensación: Alta con signos de alarma
- Si hay Fx o descompensación: TAC
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| Neurología: TEC: Mencione características del hematoma epidural: forma, dónde se produce, contenido, clínica | - Se produce entre tabla y duramadre
- Forma biconvexa
- Contenido sangre arterial
- Clínica: Aguda siempre, puede presentar periodo lúcido
- Es lel más frecuente
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| Neurología: TEC: Mencione características del hematoma subdural: forma, dónde se produce, contenido, clínica | - Se produce entre la duramadre y aracnoides
- Forma concavo-convexa
- Contenido: sangre venosa
- Puede ser aguda, subaguda o crónica
- 5% (menos frecuente que epidural)
- En ancianos
-
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| Anemia: ¿Dónde se absorben los siguientes: hierro, vitamina b12 y ácido fólico? | Se absorben en el orden de frecuencia de su déficit:
- Duodeno: hierro
- Yeyuno: Ac. fólico
- Ileon: Vitamina B12
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| Infectología: Mencione enfermedades que transmiten las garrapatas | - Enfermedad de Lyme
- Babesiosis
- Fiebre de las montañas rocosas
- Anaplasmosis
-Ehrlichiosis
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| Neurología: ¿Cuáles son las 5 lesiones cerebrales que tienen captación en anillo del contraste en la TAC? | 1. Metástasis
2. Glioblastoma multiforme
3. Absceso cerebral
4. Toxoplasmosis
5. Linfoma
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| Endocrinología: ¿A qué enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto? | - Enfermedad de Graves
- DM
- Sd de Sjogreen
- Anemia perniciosa
- Lupus
- Insuf suprarrenal
- Hepatitis crónica activa
- AR
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