Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
Lipidy
| Question | Answer |
|---|---|
| Frakcja niezmydlająca się | Izoprenoidy |
| Frakcja zmydlająca się | Estry kwasów tłuszczowych |
| Na jakie 2 grupy dzielą się Izoprenoidy ? | Steroidy i Terpeny. |
| Terpeny | Karoteny (wit. A) Filochinon (wit. K1)-z diety Menachinon (wit. K2)-syntetyzowana przez florę bakteryjną jelita cienkiego i grubego Tokoferole (wit. E) Dolichole |
| Steroidy | - Cholesterol - Kalcyferole (wit. D) - Hormony steroidowe |
| Estry kwasów tłuszczowych | Monoacyloglicerole (MAG) Diacyloglicerole (DAG) Triacyloglicerole (TAG) Glicerofosfolipidy Sfingolipidy Estry cholesterolu |
| Hormony steroidowe | a) glukokortykosteroidy b) mineralokortykosteroidy c) estrogeny d) androgeny e) progesteron |
| Triacyloglicerole (TAG) | - Materiał zapasowy w adipocytach - Główny składnik VLDL i chylomikronów |
| Glicerofosfolipidy | - Fosfatydylocholina - Fosfatydyloetanoloamina - Fosfatydyloseryna - Fosfatydyloinozytol |
| Eteroglicerolipidy | Plazmalogeny Czynnik aktywujący płytki (PAF – Platelet Activating Factor) |
| Sfingofosfolipidy | Sfingomielina |
| Glikolipidy | Cerebrozydy Sulfatydy Gangliozydy |
| Glicerolipidy | TAG, glicerofosfolipidy i eteroglicerolipidy. |
| Fosfolipidy | Glicerofosfolipidy, eteroglicerolipidy i sfingofosfolipidy. |
| Sfingolipidy | Sfingofosfolipidy i glikolipidy. |
| Kwas oleinowy | MUFA kwas cis-9-oktadekenowy 18 atomów C |
| Kwas linolowy | PUFA cis-9,12-oktadekadienowy Omega-6 18 atomów |
| Kwas α-linolenowy | cis-9,12,15-oktadekatrienowy 18 atomów Omega-3 |
| Kwas arachidonowy | cis-5,8,11,14-ikozatetraenowy 20 atomów C omega-6 |
| Wpływ diety zawierającej różne kwasy tłuszczowe na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych | Najgorsze są tłuszcze trans, potem nasycone, a najlepsze są wielonienasycone. |
| Kwasy tłuszczowe trans kontra kwasy tłuszczowe nasycone | Kwasy tłuszczowe trans powinny być w diecie ograniczane do minimum Kwasy tłuszczowe nasycone powinny dostarczać nie więcej niż 10% (najlepiej 5-6%) wytwarzanej przez organizm energii. Lepiej jednak spożywać nasycone w nadmiarze niż trans w ogóle |
| PUFA | Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) zarówno omega-3 jak i omega-6 zapobiegają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie w stanach kiedy zastępują (głównie jako substraty energetyczne) występujące w diecie nasycone kwasy tłuszczowe (SFA). |
| PUFA Omega- 3 vs Omega-6 | Kwasy omega-3 wywierają silniejszy prozdrowotny wpływ w porównaniu do n-6 PUFA. |
| SFA różnią się między sobą... | Kwas palmitynowy (C16:0) podwyższa stężenie cholesterolu we krwi, a kwas stearynowy (C18:0) należący również do SFA jest bez wpływu (niektóre prace sugerują, że obniża ) na stężenie cholesterolu we krwi. |
| Dla obniżenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych szczególnie ważne są: | - Właściwa proporcja SFA do MUFA i PUFA - Właściwe proporcje n-6 do n-3 PUFA (najkorzystniej bliskie 1) - Minimalna ilość TFA |
| Klasyfikacja kwasów tłuszczowych w zależności od liczby atomów C | - Krótkołańcuchowe: 2 - 4 - Średniołańcuchowe: 6 - 10 - Długołańcuchowe: 12 - 26 |
| pozytywne efekty CLA | Anty-nowotworowe Anty-miażdżycowe Zapobiegające otyłości Wpływające na układ immunologiczny |
| efekty CLA Anty-nowotworowe | Inhibicja przerzutów, proliferacji, angiogenezy |
| efekty CLA Anty-miażdżycowe | Redukcja tworzenia blaszek miażdżycowych Redukcja ekspresji genów kodujących białka adhezyjne Obniżenie wytwarzania cytokin Inhibicja angiogenezy |
| efekty CLA Zapobiegające otyłości | Zmniejszenie odkładania tłuszczu |
| efekty CLA Wpływające na układ immunologiczny | Obniżenie wytwarzania cytokin Zwiększenie poziomu wytwarzania przeciwciał |
| lipidy o funkcji energetycznej | - TAG (materiał zapasowy) - WKT - Ciała ketonowe: β-hydroksymaślan, acetooctan – substraty energetyczne aceton – wydalany z moczem i wydychany z powietrzem |
| lipidy o funkcji budulcowej | - Fosfolipidy - Sfingolipidy - Cholesterol |
| lipidy o funkcji regulacyjnej | - Hormony steroidowe - Eikozanoidy - Witaminy - Kwasy tłuszczowe - DAG |
| PAF | Lipidy warstwy rogowej naskórka - istotny element bariery naskórkowej |
| Hormony steroidowe | Międzykomórkowe cząsteczki sygnałowe regulujące ekspresję genów w komórkach docelowych |
| Eikozanoidy | Regulatory funkcji fizjologicznych |
| Witaminy lipidowe | Widzenie (A), metabolizm wapnia (D), antyoksydanty (A,E), krzepnięcie krwi (K) |
| Kwasy tłuszczowe | - Regulacja ekspresji genów - Postranslacyjne modyfikacje białek (wywierają zarówno efekty korzystne, jak i niekorzystne) |
| DAG | Aktywacja kinazy białkowej C -> proliferacja |
| Skład lipidowy błon typowej, jądrzastej komórki ssaczej | Fosfatydylocholina 45-55 Fosfatydyloetanoloamina 15-25 Fosfatydyloinozytol 10-15 Cholesterol 10-20 Fosfatydyloseryna 2-10 Kwas fosfatydowy 1-2 Sfingomielina 5-10 Kardiolipina 2-5 Glikosfingolipidy 2-5 |
| Skład surfaktantu | - Białka (~10%) – białka surowicy, białka surfaktantu (SP – surfactant proteins): SPA, SPB, SPC, SPD - Węglowodany (ilości śladowe) - Lipidy (~90%) -> Dipalmitoilolecytyna |
| Kiedy fosfatydylocholina (lecytyna) osiąga odpowiednie stężenie w płynie owodniowym ? | W 35 tygodniu ciąży. |
| Rola bariery naskórkowej | Ochrona przed: utratą wody, utratą ciepła patogenami (bakterie, wirusy, grzyby) czynnikami chemicznymi (ksenobiotykami) czynnikami fizycznymi |
| Budowa bariery naskórkowej | Korneocyty (powstające z keratynocytów) + uporządkowana warstwa zewnątrzkomórkowych lipidów złożona z ceramidów (około 50%), cholesterolu (około 25%) i długo- (bardzo długo-) łańcuchowych kwasów tłuszczowych. |
| Obwód w talii wskazujący na otyłość | Mężczyźni - ≥94 cm Kobiety - ≥80 cm |
| consequences of obesity | - chronic kidney diseases - diabetes mellitus type 2 - hypertension - dyslipidemia - atherosclerosis - systemic chronic inflammation |
| Zespól metaboliczny - Jeśli występują 3 lub więcej niżej wymienionych objawów (lub stosuje leki obniżające ciśnienie, stężenie TAG lub glukozy), to u pacjenta rozpoznaje się zespół metaboliczny: | 1. TAG: 150 mg/dL lub wyższe 2. HDL < 40 mg/dL u mężczyzn lub 50 mg/dL u kobiet 3. glukoza na czczo w surowicy: 100 mg/dL lub wyższe 4. Ciśnienie skurczowe: 130 mm Hg lub wyższe; rozkurczowe 85 mm Hg lub wyższe 5. Zwiększony obwód talii |
| Rola lipidów (konkretnie WKT) w cukrzycy | a) Niewrażliwość tkanek na insulinę (insulina jest, ale nie działa) b) Dysfunkcja komórek β trzustki (znaczny niedobór/brak insuliny) |
| prawdopodobny mechanizm wykształcania się T2DM przez podwyższone stężenia lipidów | Wzrost WKT -> Wzrost DAG i ceramidów -> Wzrost aktywności kinaz serynowo-treoninowych (np. PKC) -> Fosforylują one Substrat Receptora Insuliny (IRS-1) -> zaburzony przekaz sygnału |
| Dlaczego fosforylowany Substrat Receptora Insuliny (IRS-1) powoduje zaburzony przekaz sygnału? | W normalnym przekaźnictwie fosforylacji ulega Tyrozyna pod wpływem Kinazy tyrozynowej receptora insulinowego - a nie Seryna |
| AQP | aquaglyceroporin poryna transportująca wodę i glicerol |
| do czego doprowadziłoby zahamowanie aktywności ATP-liazy cytrynianiowej ? | ponieważ nie będzie substratu do produkcji malonylo-CoA, które hamuje aktywność palmitoilotransferazy karnitynowej, utleniającą kwasy tłuszczowe, to zamiast syntezy kwasów tłuszczowych będzie przeważało ich utlenianie. |
| Rola ATP-liazy cytrynianowej w regulacji transkrypcji genów kodujących białka regulujące metabolizm glukozy | ATP-liaza cytrynianowa przekształca cytrynian do Acetylo-CoA w jądrze komórkowym Acetylo-CoA jest tam potem przekształcane przez HAT - acetylotransferazę histonów następuje zwiększenie ekspresji GLUT4, HK2, PFK-1, LDH-A. |
| skąd się bierze NADPH ? | Ze szlaku fosfopentozowego i z działalności enzymu jabłczanowego - przekształcania jabłczanu do pirogronianu. |
| Funkcje enzymu jabłczanowego | 1. Synteza NADPH 2. Anaplerotyczna (reakcja karboksylacji) 3. Kataplerotyczna (reakcja dekarboksylacji) |
| Regulacja aktywności enzymów lipogennych na poziomie transkrypcji | Poziom ich mRNA obniżają: tłuszcze, głodzenie, glukagon podwyższają: węglowodany, insulina, T3, glukokortykosteroidy |
| SREBP-1 | Sterol Regulatory Element Binding Protein „Centralny włącznik” - system wątroby i tkanki tłuszczowej 1. prekursor mikrosomalny + H2O -fragment 2. forma dojrzała -> wchodzi do jądra -> ekspresja FAS, ACC, ACL, ME, G6PDH |
| W jakich narządach działa dekarboksylaza malonylo-CoA (MCD)? | serce wątroba trzustka |
| W jakich narządach malonylo-CoA jest substratem do mikrosomalnej elongacji kwasów tłuszczowych? | W wątrobie i w mózgu. |
| Skutek działania malonylo-CoA | Hamuje transport reszt acylowych do mitochondriów, ER i peroksysomów poprzez inhibicję tworzenia acylokarnityny. |
| Syntaza kwasów tłuszczowych | domena nie wykazująca aktywności: 1. pseudoketoreduktaza 2. pseudometyltransferaza Enzym powstał w wyniku fuzji genów kodujących poszczególne aktywności. |
| gdzie do elongacji używane jest tylko NADH, a gdzie oba ? | NADH - serce, mięśnie szkieletowe, aorta NAD(P)H - wątroba, mózg, nerki, biała tkanka tłuszczowa |
| Acylotransferaza 3-PG (GPAT) | 1. Mikrosomalna dominuje w wielu narządach 2. Mitochondrialna 50% wątrobowej regulowana dietą |
| Acylotransferaza DAG (DGAT) | kwas nikotynowy (niacyna) inhibitor niekompetycyjny |
| co można zrobić z kwasu fosfatydowego | kardiolipinę fosfatydyloinozytol |
| co można zrobić z DAG | Fosfatydyloetanoloaminę Fosfatydylocholinę Fosfatydyloserynę |
| dlaczego kwas nikotynowy (niacyna) przeciwdziała rozwojowi miażdżycy? | ponieważ jest inhibitorem niekompetycyjnym Acylotransferazy DAG -> dzięki temu spada poziom TAG, Apt B100 i Lp(a), a wzrasta poziom HDL. |
| gdzie są zlokalizowane wszystkie enzymy biosyntezy TAG z Acylo-CoA i 3-PG? | w retikulum endoplazmatycznym. Niektóre aktywności występują w peroksysomach. |
| gdzie występują enzymy biosyntezy PA z Acylo-CoA i 3-PG ? | w mitochondriach. Niektóre aktywności występują w peroksysomach. |
| jakie czynniki związane z krzepnięciem są fosfolipidami ? | Platalet Activating Factor (PAF) Plazmalogen etanoloaminy |
| Funkcje choliny: | 1. -> fosfatydylocholina 2. -> acetylocholiny 3. Prekursor betainy – donora grupy metylowej w przemianie homocysteiny w metioninę. |
| Gangliozydoza typu 1 | Brak lub znaczny niedobór beta-galaktozydazy -> gromadzenie się w tkankach GM1. |
| Gangliozydoza typu 2 (choroba Tay-Sachsa) | Brak lub znaczny niedobór heksozoaminidazy A -> gromadzenie się w tkankach GM2 |
| Stwardnienie rozsiane | niedobór fosfolipidów (głównie plazmalogenu etanoloaminowego) i sfingolipidów w substancji białej w układzie nerwowym. |
| zespół Hughesa | niezapalna układowa choroba tkanki łącznej, objawia się zakrzepicą naczyniową lub powikłaniami ciąży u osoby, u której stwierdza się przeciwciała antyfosfolipidowe aPL (APS Antiphospholipid Antibody Syndrome) |
| autoprzeciwciała w zespole Hughesa skierowane są przeciwko: | a) kardiolipinie b) białkom osocza, jak: β2-glikoproteina I, protrombina, trombomodulina, kininogen (wielko i drobnocząsteczkowy), antytrombina III c) Lupus anticoagulant (LA) - antykoagulant toczniowy |
| w jaki sposób pojawienie się przeciwciał antyfosfolipidowych prowadzi do zakrzepicy naczyń? | Przeciwciała antyfosfolipidowe powodują: - ekspresję cząteczek adhezyjnych przez kk. śródbłonka - prod. czynnika tkankowego przez kk. śródbłonka i monocyty - ekspresja TXA2 i glikoproteiny 2b-3a -> płytki krwi Protrombina Plazmina Dopełniacz |
| 75-90% cholesterolu w przestrzeniach międzykomórkowych ściany naczyń krwionośnych pobierany jest przez makrofagi przy udziale jakich receptorów? | scavenger receptors, w tym CD36 (kluczowy w rozwoju miażdżycy) i SR-A. |
| CD36 | obecna w błonie komórkowej makrofagów glikoproteina charakteryzująca się wysokim powinowactwem do utlenionych LDL (ox-LDL), odgrywająca kluczową rolę w rozwoju miażdżycy. |
| SR-A | obecna w błonie komórkowej makrofagów glikoproteina wiążąca utlenione LDL (ox-LDL), uczestnicząca w pobieraniu cholesterolu z przestrzeni międzykomórkowych przez makrofagi |
| Do jakiej postaci makrofagowa Lizosomalna Kwaśna Lipaza (LAL) hydrolizuje uwolnione estry cholesterolu po internalizacji kompleksu receptor-LDL i jego degradacji? | do wolnego cholesterolu i kwasu tłuszczowego. |
| Jaką rolę odgrywa w makrofagach ACAT1? | obecny w ER estryfikuje wolny cholesterol Chroni to makrofagi przed toksycznym działaniem wolnego cholesterolu, ale prowadzi do powstania komórek piankowatych. |
| Obojętna hydrolaza estrów cholesterolu (nCEH) | Hydrolizuje estry cholesterolu do wolnego cholesterolu, tóry może być uwalniany z makrofagów pasywnie lub przy udziale ABCG1, ABCA1 i SR-B1, a następnie wiązany przez HDL lub ApoA1 (HDL pozbawiony lipidów) . |
| 1.Transporter ABCA1 | Transport cholesterolu z makrofagów do apoA-1 |
| 2. Transporter ABCG1 | Transport cholesterolu z makrofagów do HDL |
| 3. Transporter SR-B1 | Transport cholesterolu z makrofagów do HDL |
| Jakie transportery odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu powstawania komórek piankowatych? | Przede wszystkim ABCA1, dopiero potem ABCG1. |
| Warunki w makrofagach sprzyjające rozwojowi miażdżycy | a) zwiększona ekspresja SR-A i CD36; b) zwiększona estryfikacja wolnego cholesterolu z powodu wzrostu aktywności ACAT1 i obniżonej aktywności nCEH (obojętnej hydrolazy estrów cholesterolu) c) obniżona ekspresja ABCA1, ABCG1 i SR-B1 |
| Strategie leczenia hiperlipidemii | Wysiłek fizyczny -> powoduje spalanie kwasów tłuszczowych, przez co wątroba ich nie użyje do produkcji VLDL oraz zużywają te z lipaz zmniejszenie zużycia pokarmu, hamowanie trawienia węglowodanów -> jelito hamowanie transportu monocukrów do wątroby |
| hamowanie produkcji VLDL | kwas nikotynowy PUFA |
| stymulacja HL i LPL | fibraty PUFA |
| stymulowanie wychwytu LDL przez LDL-R | statyny PUFA |
| hamowanie syntezy TAG i cholesterolu, produkcji i wydzielania VLDL | kwas nikotynowy, statyny |
| zwiększanie stężenia HDL-cholesterolu | Fibraty, kwas nikotynowy |
| LDL-afereza | metoda usuwania nadmiaru LDL z osocza oddzielenie LDL i innych lipidów + innych gromadzących się substancji Procedura stosowana najczęściej w hipercholesterolemii rodzinnej w postaci homozygotycznej. |
| efekty LDL-aferezy | Całkowity cholesterol ↓↓↓ LDL cholesterol ↓↓↓ Lp(a) ↓↓↓ Trójacyloglicerole ↓↓ HDL ↓ CRP ↓ Fibrynogen ↓ Plazminogen ↓ PCSK9 ↓ |
| Statyny | Hamują reduktazę HMG-CoA spada stężenie cholesterolu w komórce -> zwiększa się ekspresja LDL-R na jej pow. |
| jaki enzym hamuje Orlistat (lek stosowany w leczeniu otyłości) | Lipaza trzustkowa. |
| jaki enzym stymuluje Lipazę trzustkową? | Kolipaza trzustkowa– wiąże się do C-końcowego fragmentu lipazy trzustkowej, zwiększając jej hydrofobowość, zmieniając konformację, a w konsekwencji zwiększając aktywność |
Created by:
milson
Popular Biochemistry sets