Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
wykład 7 i 8
| Question | Answer |
|---|---|
| substraty NAD-zależne | alfa-ketoglutaran pirogronian izocytrynian jabłczan glutaminian beta-hydroksyacyloCoA beta-hydroksymaślan |
| substraty FAD-zależne | bursztynian acyloCoA 3-fosfoglicerol |
| askorbinian | sztuczny substrat wchodzi od razu na cytochrom c w mitochondrium in vitro pozbawionym zewnętrznej błony |
| gradient protonomotoryczny | 1. gradient chemiczny 2. gradient elektryczny oba napędzają syntazę ATP |
| elementy syntezy ATP | 1. część przezbłonowa 2. szyjka - kanał, przez który przechodzą protony 3. główka - element, w którym syntetyzowane jest ATP |
| Fosforylacja oksydacyjna i fosforylacja substratowa normalnie i w nowotworach | Większość komórek zawierających mitochondria oks = 95% subs = 5% Nowotwory oks = 20% subs = 80% |
| Fosforylacja oksydacyjna czy fosforylacja substratowa w dojrzałym erytrocycie? | Dojrzały erytrocyt wytwarza energię tylko w procesie fosforylacji substratowej. Zatem glukoza -> 2 x mleczan. |
| substraty energetyczne serca w czasie spoczynku | Węglowodany - 40% Lipidy - 60% |
| substraty energetyczne serca w czasie wysiłku | Węglowodany - 50% Lipidy - 50% |
| substraty energetyczne serca w czasie długotrwałego głodu/cukrzycy | Węglowodany - 15% Lipidy - 85% (ponieważ spalana jest tkanka tłuszczowa) |
| oksydoreduktazy | oksydazy, peroksydazy, oksygenazy, dehydrogenazy |
| Oksydazy | Katalizują oderwanie wodoru z substratu a biorcą jest tlen Oksydaza cytochromowa (Cu) Oksydaza L-aminokwasów (FMN) Oksydaza ksantynowa |
| Peroksydazy | Chronią przed uszkodzeniami przez wolne rodniki Peroksydaza glutationowa |
| Oksygenazy | pośredniczą w hydroksylacji leków i steroidów wbudowują tlen do cząsteczek substratu |
| Jak wchodzi do łańcucha bursztynian, a jak AcyloCoA i 3-fosfoglicerol ? | Bursztynian wchodzi na swój osobisty Kompleks II, a AcyloCoA i 3-fosfoglicerol wchodzą prosto na Koenzym Q. |
| inhibitory syntazy ATP | Oligomycyna Rutamycyna Aurowertyna DCCD |
| związki rozprzęgające | DNP, FCCP, CCCP, Ca2+ (protonofory) gramicydyna walinomycyna nigerycyna |
| Inhibitory Kompleksu I | rotenon amytal |
| Inhibitory Kompleksu II | malonian - inhibitor dehydrogenazy bursztynia nowej, hamuje utlenianie bursztynianu. |
| Inhibitory Kompleksu III | antymycyna A |
| Inhibitory Kompleksu IV | KCN, CO, H2S |
| odtrutka na KCN | azotyny lub tiosiarczan - look slide 47 |
| Inhibitory transportera nukleotydów adeninowych (ANT-adenine nucleotides transporter-wymiennik ADP/ATP) | Atraktylozyd kwas bongkrekowy Acylo-CoA |
| Inhibitory transportu fosforanu do mitochondriów | Mersalyl NEM |
| Butylomalonian | hamuje utlenianie bursztynianu i jabłczanu |
| trikarboksybenzen | hamuje transporter Jabłczan in - Cytrynian out |
| Kwas alfa-cyjano-4-hydroksycynamonowy | Blokuje transport pirogronianu do matrix. |
| Arsenin | Inhibitor dehydrogenaz alfa-ketokwasów: hamuje utlenianie alfa-ketoglutaranu i pirogronianu |
| Co jest antyportowane gdy Pirogronian lub Fosforan wchodzą do matrix? | OH-. |
| Avenaciolid | Hamuje transporter Asparaginian out - Glutaminian in |
| Kwas ftalowy | Hamuje transporter Jabłczan in - alfa-ketoglutaran out |
| Degradacja mitochondriów | Digitonina/szok osmotyczny -> Mitoplast (Sama błona wewnętrzna) + pęcherzyki z błony zewnętrznej Detergent niejonowy -> Pęcherzyki także z błony wewnętrznej Trypsyna -> Oddzielenie Syntaz ATP od pęcherzyków |
| skład wewnętrznej błony mitochondrialnej | W większości białka + Kardiolipina |
| składnik charakterystyczny dla zewnętrznej błony mitochondrialnej | Cholesterol |
| objawy chorób mitochondrialnych | miopatia, encefalopatia, neuropatia -> w tkankach o największym zapotrzebowaniu energetycznym zaburzenia metabolizmu energetycznego hipoglikemia kwasica mleczanowa |
| inhibitory syntazy cytrynianowej | ATP, NADH, bursztynylo-CoA, acylo CoA |
| rola cytrynianu | efektor allosteryczny dla PFK 1 (-)i karboksylazy Acetylo-CoA (+) źródło cytoplazmatycznego NADPH dla biosyntez redukcyjnych źródło węgla dla cytosolowych procesów biosyntez: np. syntezy kwasów tłuszczowych i cholesterolu |
| izoformy dehydrogenazy izocytrynianowej | IDH3 -> mitochondrialna -> NAD-zależna IDH2 -> cytozolowa -> NADP-zależna |
| regulacja dehydrogenazy izocytrynianowej | + -> [ADP], [Ca2+] - -> [ATP], [NADH] |
| Dehydrogenaza izocytrynianowa w nowotworach | W nowotworach układu krwiotwórczego (np. ostra białaczka szpikowa), mózgu (np. glejak) -> mutacje w genach kodujących IDH1 i IDH2 -> α -ketoglutaran przekształcany dalej do 2-hydroksyglutaranu. |
| 2-hydroksyglutaran | 2-hydroksyglutaran jest inbitorem zależnych od α-ketoglutaranu (i Fe 2+) dioksygenaz, w tym białek TET. Onkometabolit - metabolit uczestniczący w procesie onkogenezy |
| Białka TET (dioksygenazy) | Demetylują DNA - katalizują hydroksylację cytozyn Jeśli ten proces jest zahamowany to dochodzi do hipermetylacji regionów promotorowych genów supresorowych oraz genów naprawy DNA -> zahamowanie ich ekspresji -> nowotworzenie |
| Dehydrogenaza α-ketoglutaranowa - elementy kompleksu | 1. Dehydrogenaza α ketoglutaranowa 2. bursztynylotransferaza 3. dehydrogenaza dihydroliponianowa |
| Jakie dehydrogenaza α-ketoglutaranowa ma podobieństwo do dehydrogenazy pirogronianowej ? | Potrzebne te same kofaktory: FAD, pirofosforan tiaminy, liponian, CoA, NAD+. |
| regulacja dehydrogenazy α-ketoglutaranowej | + -> [Ca2+] - -> [ATP], [NADH], [Bursztynylo-CoA] |
| co wyjątkowego jest w Syntetazie bursztynia nowej ? | Bursztynylo-CoA -> Bursztynian III reakcja fosforylacji substratowej. |
| dlaczego Dehydrogenaza bursztynianowa jest wyjątkowa ? | Jest to jedyny enzym cyklu Krebsa zlokalizowany w błonie wewnętrznej mitochondrium. |
| Cykl Krebsa - Funkcje Kataboliczne | - źródło NADH i FADH2 dla łańcucha oddechowego - produkcja większości CO2 |
| Cykl Krebsa - Funkcje Anaboliczne | - dostarczenie acetylo-CoA do syntezy kwasów tłuszczowych, cholesterolu i reakcji acetylacji - dostarczenie OAA do syntezy glukozy - dostarczenie niektórych prekursorów dla syntezy białek i kwasów nukleinowych (pirymidyny, puryny, hem) |
| Cykl Krebsa - Funkcje Regulacyjne | kontrola bezpośrednia lub pośrednia (allosteryczna) innych szlaków metabolicznych |
Created by:
milson
Popular Biochemistry sets