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QPM Endocrino

Questions de pratique médicale partie endocrinologie exam 3 physiopatho

QuestionAnswer
Chapitre 22: Axe hypothalamo-hypophysaire
Quelle est la définition du syndrome de SHEEHAN? Nécrose ischémique adénohypophysaire du post-partum
Quel est le mécanisme du syndrome de SHEEHAN? L'adénohypophyse augmente de volume pendant la grossesse (multiplication et grossissement des cellules lactotropes), mais sa vascularisation ne s'adapte pas; une hémorragie/hypotension autour du travail provoque un risque accru d'ischémie hypophysaire.
Le syndrome de SHEEHAN n’atteint jamais la neurohypophyse : vrai ou faux? F
Quelles sont les manifestations du syndrome de SHEEHAN en focntion de sa gravité (modérée)? Absence de lactation, hypoglycémie précoce, aménorrhée (primaire ou secondaire).
Quelles sont les manifestations du syndrome de SHEEHAN en focntion de sa gravité (grave)? Céphalées avec signes d'irritation méningée, troubles visuels, ophtalmoplégie, troubles de conscience, collapsus cardiovasculaire.
Quelles sont les manifestations du syndrome de SHEEHAN en focntion de sa gravité (si lésion atteignant la neurohypophyse)? Diabète insipide.
Que faire face à un syndrome de SHEEHAN qui se manifeste par des troubles de conscience, des troubles visuels ou une ophtalmoplégie? Neurochirurgie de décompression en urgence.
L’adénome à prolactine est le plus rare des adénomes hypophysaires sécrétant : vrai ou faux? F (le plus fréquent)
L’adénome à prolactine est une tumeur le plus souvent maligne : vrai ou faux? F (tumeur bénigne)
L’adénome à prolactine atteint davantage la femme que l’homme : vrai ou faux? V
L’adénome à prolactine est toujours sporadique : vrai ou faux? F (5% liés à des gènes)
Quelle est la différence entre micro- et macroadénome? Microadénome < 1 cm de diamètre, macroadénome > 1 cm de diamètre.
Comment peut se manifester un adénome à prolactine? Aménorrhée, galactorrhée, perte de la libido, infertilité, troubles du champ visuel si adénome volumineux (hémianopsie bitemporale).
Quelle valeur de la prolactinémie rend probable le diagnostic d’adénome à prolactine? Prolactinémie > 200 μg/L
Chapitre 23: Hormones thyroïdiennes métaboliques
De quelles cellules dérivent les carcinomes thyroïdiens anaplasique, folliculaire, médullaire, et papillaire? Carcinomes papillaire, folliculaire & anaplasique --> thyréocytes Carcinome médullaire --> cellules parafolliculaires
Les cancers thyroïdiens sont plus fréquents chez la femme que chez l’homme : vrai ou faux? V
Les cancers thyroïdiens sont plus graves chez la femme que chez l’homme : vrai ou faux? F (contraire)
Quel est le type histologique le plus fréquent de cancer thyroïdien? Carcinome papillaire (80%)
Quel est le type histologique le plus grave de cancer thyroïdien? Carcinome anaplasique
Quels éléments rendent suspect un nodule de la thyroïde? Exposition à des radiations ionisantes < 20 ans, 65 < âge < 20, sexe M, augmentation de volume (> 4 cm), unicité du nodule, nodule «froid» à la scintigraphie, adhérence aux tissus voisins, adénopathies cervicales latérales, paralysie d'un pli vocal.
Quel est le type histologique le moins grave de cancer thyroïdien? Carcinome papillaire
Quel type de cancer thyroïdien ne capte pas l’iode radioactif? Carcinome médullaire
Citer trois étiologies d’hypothyroïdie. 3 parmi: Thyroïdite de Hashimoto, iatrogènes, thyroïdite de Riedel, lésions hypophysaires ou hypothalamiques.
Citer trois étiologies d’hyperthyroïdie. 3 parmi: Maladie de Graves-Basedow, adénome toxique, goitre multinodulaire toxique, syndrome de McCune-Albright, certains adénomes hypophysaires.
Connaître les 6 manifestations comparées d’hyper- et d’hypothyroïdie. Hyper/hypo: 1) thermophobie/frilosité 2)perte de poids/prise de poids 3)augmentation de l'appétit/perte d'appétit 4)sudation (mains +++)/peau sèche 5)diarrhée/constipation 6)tachycardie/bradycardie
L’exophtalmie est un signe d’hypothyroïdie : vrai ou faux? F (hyperthyroïdie)
Le myxoedème est un signe d’hypothyroïdie : vrai ou faux? V
Chapitre 24: Hormones corticosurrénaliennes
Définition de la maladie d’ADDISON. Insuffisance surrénale chronique génératrice de carence en minéralocorticostéroïdes et en glucocorticostéroïdes.
L’insuffisance surrénale aiguë est une urgence médicale : vrai ou faux? V
Quelle est la principale étiologie de la maladie d’ADDISON? Rétraction corticale auto-immune
Quelle est la deuxième étiologie de la maladie d’ADDISON? Infection des corticosurrénales (tuberculose, mycose, CMV)
Quelles sont les manifestations générales et dermatologiques de la maladie d’ADDISON? Générales: faiblesse, anorexie, perte de poids, goût prononcé pour le sel. Dermatologiques: Hyperpigmentation (par effet stimulateur sur les mélanocytes de l'ACTH poduite en excès).
Quelles sont les manifestations cardiologiques et digestives de la maladie d’ADDISON? Cardiologiques: Hypotension artérielle (y compris orthostatique). Digestives: Nausées, vomissements, douleurs abdominales.
Quels sont les signes biologiques de la maladie d’ADDISON? Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie (surtout chez l'enfant).
Définition du syndrome de CUSHING. Conséquences d'une hypersécrétion de glucocorticostéroïdes.
Citer les principales étiologies de syndrome de CUSHING ACTH-dépendant. Adénome hypophysaire corticotrope, sécrétion ectopique d'ACTH: carcinome microcellulaire bronchique, carcinome médullaire de la thyroïde, carcinoïde pancréatique ou bronchique.
Citer les principales étiologies de syndrome de CUSHING ACTH-indépendant. Adénome ou carcinome de la glande surrénale.
Définition de la maladie de CUSHING. Adénome hypophysaire corticotrope.
Quelles sont les manifestations générales, dermatologiques et cardiologiques du syndrome de CUSHING? Générales: faiblesse, prise de poids, obésité centripète et «bosse de bison». Dermatologiques: Hirsutisme, vergetures pourpres. Cardiologiques: Hypertension artérielle.
Quelles sont les manifestations urinaires et gynécologiques du syndrome de CUSHING? Urinaires: Polyurie, polydipsie. Gynécologiques: Aménorrhée, hypertrophie clitoridienneé
Quelle est la différence entre aménorrhée primaire et secondaire? Primaire = absence d'apparition des premières règles, secondaire = absence de règles pendant au moins 3 mois.
Quels sont les signes biologiques du syndrome de CUSHING? Hypokaliémie, hyperglycémie modérée.
Chapitre 25: Insuline et glucagon
Quelles sont les complications microvasculaires du diabète sucré? Rétinopathie, neuropathie, néphropathie
Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète sucré? Insuffisance coronarienne, artériopathies périphériques, AVC
Quels sont les critères diagnostiques du diabète sucré? Sx diabète + glycémie (au hasard) ≥ 11,1 mmol/L OU glycémie (à jeûn) ≥ 7,0 mmol/L OU glycémie (2 h après HGPO) ≥ 11,1 mmol/L OU Hb A1c ≥ 6,5%
Que signifie HGPO? Hyperglycémie provoquée par voie orale
Définitions des diabètes de types 1A, 1B, et 2. Type 1: destruction des cellules β (1A: mécanisme auto-immun, 1B: idiopathique). Type 2: anomalies de sécrétion d'insuline et insulinorésistance, en proportions variables.
Que signifie MODY? Maturity onset diabetes of the young
Quel est le pourcentage de femmes enceintes qui présentent un diabète gestationnel aux USA? 7%
Un antécédent de diabète gestationnel constitue un facteur de risque de développer un diabète dans les années ultérieures : vrai ou faux? V
Chapitre 26: Métabolisme phosphocalcique
Quelle est la principale étiologie d’hypoparathyroïdie acquise? Complication d'une thyroïdectomie ou d'une chirurgie cervicale
Quelles sont les anomalies définissant le syndrome de DIGEORGE? Absence de thymus, absence de parathyroïdes & malformations faciales
Il existe des hypoparathyroïdies auto-immunes : vrai ou faux? V
Qu’est-ce que le spasme carpopédal? Extension des articulations interphalangiennes avec flexion et adduction des articulations métacarpophalangiennes.
En quoi consiste le signe de CHVOSTEK? Contraction des muscles de la face (surtout de la partie médiane de la lèvre supérieure) provoquée par la percussion délicate des rameaux du nerf facial à mi-distance entre le lobule de l'oreille et la commissure labiale; (signe d'hypoCa chez 10% sains).
Où se localisent les paresthésies causées par l’hypocalcémie? Péribuccales et acroméliques
Quelle est la principale étiologie d’hyperparathyroïdie primaire? Adénome
L’hyperparathyroïdie peut faire partie de certaines néoplasies endocriniennes multiples : vrai ou faux? V
Quelles sont les manifestations digestives de l’hypercalcémie? Nausées, vomissements, constipation, anorexie, lithiase biliaire.
Quelles sont les manifestations neurologiques de l’hypercalcémie? Dépression, convulsions.
Quelles sont les manifestations cardiologiques de l’hypercalcémie? Bradycardie, raccourcissement de QT.
Quelles sont les manifestations urinaires de l’hypercalcémie? Polyurie, polydipsie, lithiase uriniare.
Chapitre 27: Hormones sexuelles
Quels sont les trois mécanismes de base de la dysfonction érectile? Psycho/endocrino/neurologique = absence de éclenchement Artériogénique = absence de remplissage Veinogénique = absence de stockage d'un volume sanguin suffisant
Quel pourcentage des diabétiques est menacé de dysfonction érectile? 35-75%
Quelles sont les causes de dysfonction érectile du diabétique? Lésions vasculaires et neurologiques, déficit en NO endothélial et neuronal.
L’hyperprolactinémie peut être responsable de dysfonction érectile : vrai ou faux? V
L’athérosclérose peut être responsable de dysfonction érectile : vrai ou faux? V
Citer quatre familles de médicaments potentiellement responsables de dysfonction érectile . Diurétiques, antiHTA, antidépresseurs, hormones
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