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fisiopatoloiga GI
| Question | Answer |
|---|---|
| Donde se secreta la colecistoquinina? | duodeno y yeyuno |
| que estimula la secrecion de colecistoquinina? | productos de la digestion de proteinas y acidos grasos |
| accion de la colecistoquinina? | estimula la contraciion de la vesicula y secrecikon de enzimas pancreaticas. retrasa el vaciamineto gastrico |
| donde se secreta la gastrina? | antro gastrico y duodeno |
| que estimula la gastrina? | vagal, adrenalina |
| funcion de la gastrina | estimula el acido gastrico y pepsinogeno |
| funcion del GLP1 | incrementa la secrecion de hormona del crecimiento, estimula el apetitio |
| que secretan las celulas epiteliales, parietales, principales y g | epiteliales→moco parietales→HCL, factor intrinseco principales→pepsinogeno celulas g→gastrina |
| Cuales son las alteraciones congenitas de esofago | - ATRESIA ESOFÁGICA - FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA |
| que es la acalasia | Es la obstrucción esofágica por contracción del Esfínter Esofágico Inferior.. no se relaja |
| sx de acalasia | Manifiesta por Disfagia, Regurgitación y Dolor retroesternal, infecciones, ulceracion, hemorragia, neumonia por aspiracion, perforacion→muerte |
| causas posibles de acalasia | • Su causa es desconocida • Se atribuye a alteraciones del plexo mientérico • Enfermedad de Chagas •Neoplasias |
| fisiopatologia de la acalasia | Su alteración es en el esfínter (muscular), pero su causa es neurológica. NO SE RELAJA EL ESFINTER |
| Que se encuentra alterado en la acalasia | Se encuentra alterado el peristaltismo esofágico. |
| que es erge | INCOMPETENCIA DEL ESFÍNTER ESÓFAGICO INFERIOR PARA IMPEDIR EL PASO DE ÁCIDO GÁSTRICO HACIA EL ESÓFAGO |
| principal sx del erge | pirosis |
| el erge empeora en las mañanas | FALSO, EN LAS NOCHES |
| Causa de erge | 1.- DISMINUCIÓN DEL TONO DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR 2.- AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO 3.- OBSTRUCCIÓN DEL TRÁNSITO GÁSTRICO 4.- HERNIA HIATAL |
| Fisiopatologia de erge | Se produce lesión esofágica inicial, se invade por tejido cicatricial ↑↑↑ incompetencia del esfínter esofágico inferior y este esfinter entonces será más proclive a que se vuelvan a producir las lesiones del flujo esofágico (RETROALIMENTACIÓN POSITIVA). |
| complicaciones del erge | 1.- ESTRECHEZ 2.- HEMORRAGIAS 3.- PERFORACIONES 4.- RONQUERA 5.- NEUMONÍA |
| como se ocasiona el esofago de barret | reflujo constante→metaplasia→adenocarcinoma |
| que es el sx mallory weis | DESGARRO LONGITUDINAL DEL ESÓFAGO POR VÓMITOS EXCESIVOS |
| donde ocurre incialmente el sx de mallory weis | EN LA UNIÓN GASTRO-ESOFÁGICA |
| cuales son los MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA EL ÁCIDO | MOCO →IMPIDE CONTACTO DE EPITELIO CONÁCIDO BICARBONATO→ NEUTRALIZA EL ÁCIDO PROSTAGLANDINAS→ ↓ PRODUCCIÓN DE ACIDO ↑* MOCO |
| agente causal de la ulcera +comun | h pylori |
| cuales son las enfermedades acido pepticas | -ÚLCERA GÁSTRICA -GASTRITIS EROSIVA AGUDA -GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA -ÚLCERA DUODENAL |
| que es la GASTRITIS EROSIVA AGUDA | 1. INFLAMACIÓN SUPERFICIAL DE LA MUCOSA 2. EROSIÓN DE LA MUCOSA 3. PEQUEÑAS ULCERACIONES SUPERFICIALES |
| caracteristica de la GASTRITIS EROSIVA AGUDA | LESIÓN LIMITADA A LA MUCOSA |
| CAUSAS DE LA GASTRITIS EROSIVA AGUDA | HIPERSECRECIÓN ÁCIDA ALTERACIÓN EN LAS DEFENSAS ANOXIA ALTERACIÓN EN LA RENOVACIÓN DEL EPITELIO CAMBIO EN MEDIADORES TISULARES (PROSTAGLANDINAS) DISMINUCIÓN DEL PH ALCOHOL STRESS |
| QUE ES LA ULCERA GASTRICA | LESIÓN QUE PENETRA LA MUCOSA, RODEADA DE TEJIDO SANO, PERO INFLAMADO |
| FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA | • FALLA EN MECANISMOS DE DEFENSA • ALTERACIONES DE MOTILIDAD • ISQUEMIA DE LA MUCOSA |
| QUE ES LA GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA | INFILTRACIÓN POR CÉLULAS INFLAMATORIAS CON ATROFIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA QUE LLEVA LA MUERTE DE LA CÉLULAS PARIETALES PUEDE QUE LA LESIÓN NO SE EVIDENCIE EN ENDOSCOPÍAS |
| causas GASTRITIS ATROFICA CRÓNICA | 1. AUTOINMUNE, ANTICUERPOS ANTICÉLULAS PARIETALES Y ANTI FACTOR INTRÍNSECO (ANEMIA PERNICIOSA). 2. H. PYLORI, PUEDE DESENCADENAR EN ADENOCARCINOMA Y MALTOMA 3. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON |
| FISIOPATO DE GASTRITIS ATROFICA CRÓNICA | INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS QUE ATROFIAN LA MUCOSA CON ISQUEMIA DE CÉLULAS PARIETALES →→→DISMINUYE SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO→→→GASTRINA ELEVADA BUSCANDO COMPENSAR LA SECRECIÓN ÁCIDA |
| CAUSAS DE ULCERA DUODENAL | H. PYLORI TABACO ALCOHOL DIETA GENÉTICAS STRESS |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ULCERA DUODENAL | • EN CASOS LEVES, HAY DOLOR, SE ALTERA CON LOS ALIMENTOS • NAUSEAS • Superficiales→ SANGRADO CRÓNICO • LAS LESIONES GRAVES → SANGRADO MASIVO • HEMATEMESIS O MELENA. • HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA, • PERFORACIÓN Y OBSTRUCCIÓN |
| QUE ES LA GASTROPARESIA | ENLENTECIMIENTO DEL VACIADO GÁSTRICO, QUE SE MANIFIESTA POR NÁUSEAS, VÓMITOS, METEORISMOS, ESTREÑIMIENTO O DIARREA. |
| CAUSAS DE LA GASTROPARESIA | 1.- ALTERACIONES EN EL CONTROL DE LA MOTILIDAD 2.- ALTERACIONES EN LA SECRECIÓN |
| PATOGENIA DE LA GASTROPARESIA | SE ALTEREN LAS FUNCIONES NORMALES DEL ESTÓMAGO: 1. FUNCIÓN DE RESERVORIO PARA ALIMENTOS INGERIDOS 2. MEZCLAR Y HOMOGENIZAR ESTOS ALIMENTOS 3. FUNCIÓN DE BARRERA QUE LIMITA EL PASO DE ALIMENTOS MÁS ALLÁ DEL PÍLORO. |
| CAUSAS DE LA GASTROPARESIA | • NEUROPATÍA DIABÉTICA • CORTE QUIRÚRGICO DE LA PARED DEL ESTÓMAGO • CORTE QUIRÚRGICO DEL TRONCO DEL NERVIO VAGO. |
| QUE HORMONAS PUEDE ALTERAR LA GASTROPARESIA | • COLECISTOQUININA • INCRETINAS |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA GASTROPARESIA | • VÓMITOS • BEZOARES • CRECIMIENTO BACTERIANO EXCESIVO • MAL CONTROL DE LA GLUCOSA SANGUINEA • PÉRDIDA DE PESO |
| CAUSAS INFECCIOSASA DE DIARREA | - POR ACCIÓN INFLAMATORIA/INFECCIOSA LOCAL→ SHIGELLA, SALMONELLA, E. HISTOLÍTICA ACTÚA EN EL INTESTINO GRUESO - POR TOXINA QUE ACTÚA A DISTANCIA → V.CHOLERAE |
| CAUSAS NO INFECCIOSASA DE DIARREA | NO INFECCIOSAS 1.- POR PRESENCIA DE SUSTANCIAS OSMÓTICAS 2.- POR ACCIÓN DE SECRETAGOGOS 3.- ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN 4.- ALTERACIÓN DEL TIEMPO DE CONTACTO (AUMENTO O DISMINUCIÓN) |
| CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA POR SUSTANCIAS OSMÓTICA | POR SUSTANCIAS OSMÓTICA 1. SUSTANCIAS OSMÓTICAMENTE ACTIVA (GLUCOSA) 2. SUSTANCIAS QUE POTENCIALMENTE ELEVAN LA OSMOLARIDAD (ACCIÓN BACTERIANA SOBRE LA LACTULOSA) 3. DEFICIENCIA HEREDITARIA DE ENZIMA DIGESTIVA (LACTASA) |
| CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA POR SECRETAGOGOS | 1. TUMOR QUE LIBERA VIP (peptido intestinal vasoactivo) 2. SALES BILIARES |
| CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA POR ALTERACIONES EN LA ABSORCIÓN | 1. INFLAMATORIOS 2. ALCOHOL 3. SIND. MALA ABSORCIÓN |
| CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA ALTERACIÓN DEL TIEMPO DE CONTACTO | • AUMENTADO: INFLAMACIONES • DISMINUÍDO: CIRUGÍAS, PROQUINÉTICOS |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE DIARREA | DEPENDE DE LA CAUSA, CRONICIDAD Y GRAVEDAD DESHIDRATACIÓN MALNUTRICIÓN PÉRDIDA DE PESO DÉFICIT DE VITAMINAS |
| ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL | ES LA INCAPACIDAD DE TRANSPORTAR LOS CONSTITUYENTES DE LA DIETA (GRASAS, PROTEÍNAS, CARBOHIDRATOS, VITAMINAS O ELECTROLITOS) DESDE LA LUZ INTESTINAL HASTA EL LÍQUIDO EXTRACELULAR. |
| QUE ES ESPRÚE TROPICAL, | TRASTORNO DE MALA ABSORCION DE LA MUCOSA INTESTINOAL DONDE SE PRODUCE CAMBIOS EN LAS VELLOSIDADES INTESTINALES E INFILTRADOS LINFOCÍTICOS EN LA LÁMINA PROPIA. |
| QUE SE ALTERA EN ESPRUE TROPICAL | ALTERA LA ABSORCIÓN DE GRASAS Y AC. FÓLICO Y VITAMINA B12. |
| CAUSA DE ESPRUE TROPICAL | SE PIENSA DE ORIGEN BACTERIANA, FRECUENTE EN EL CARIBE E INDIA. |
| QUE ES ESPRUE CELIACO | DE ORIGEN AUTOINMUNE QUE ES CAUSADA POR INTOLERANCIA AL GLUTEN QUE PROVOCA ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES Y LA CONSIGUIENTE MALA ABSORCIÓN. |
| ENFERMEDAD DE WHIPPLE | PRODUCIDA POR LA BACTERIA TROPHERYMA WHIPPLEI, INFILTRACIÓN DE MACRÓFAGOS EN LA LÁMINA PROPIA; EN CASOS GRAVES, DESTRUCCIÓN DE LAS VELLOSIDADES. |
| DÉFICIT DE DISACARIDASAS | ES LA INCAPACIDAD DE DIGERIR CIERTOS HIDRATOS DE CARBONO POR AUSENCIA DE UNA O MÁS ENZIMAS INTESTINALES. |
| QUE ES LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR | HERNIACIÓN DE LA MUCOSA, A TRAVÉS DE LA CAPA MUSCULAR |
| DONDE USUALMENTE ESTA LA LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR | SU UBICACIÓN ES PRINCIPALMENTE EN LA PORCIÓN TERMINAL DEL COLON DESCENDENTE Y SIGMOIDES. |
| PATOGENIA ENFERMEDAD DIVERTICULAR | SITUACIONES QUE AUMENTE LA PRESIÓN INTRALUMINAL, AUMENTO DE CONTENIDO FECAL O ESTREÑIMIENTO, ABOGA A FAVOR DE LA APARICIÓN DE ESTA ENFERMEDAD. |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENFERMEDAD DIVERTICULAR | - ASINTOMÁTICOS - CAMBIOS EN HÁBITOS DE DEFECACIÓN - DOLOR EN HEMIABDOMEN INFERIOR - DISTENSIÓN Y FLATULENCIA |
| COMPLICACIONES ENFERMEDAD DIVERTICULAR | - DIVERTICULITIS - PERFORACIÓN |
| QUE PATOLOGÍAS SON ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL | - ENFERMEDAD DE CROHN - COLITIS ULCEROSA |
| QUE ES ENFERMEDAD DE CROHN | AFECTA CUALQUIER SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO A MANERA DE PARCHES, DESDE LA BOCA HASTA EL ANO Y PUEDE AFECTAR A CUALQUIER CAPA HASTA LLEGAR A SER TRANSMURAL |
| QUE ES COLITIS ULCERATIVA | AFECTA SOLO A MUCOSA DEL COLON, LESIÓN CRÓNICA TIPO ULCERACIÓN. |
| FACTORES GENÉTICOS DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL | 1. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN INMUNOLÓGICA 2. AUTOFAGIA 3. FUNCIÓN EPITELIAL: RELACION HUÉSPED MICROORGANISMO |
| FACTORES AMBIENTALES DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL | 1. MICROORGANISMOS 2. MICROBIOTA 3. DIETA 4. TABAQUISMO 5. RESPUESTA INFLAMATORIA DEFECTUOSA 6. FACTORES PSICOLÓGICOS |
| PRINCIPAL MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA | DIARREA SANGUINOLENTA MUCOPURULENTA |
| MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS ENFERMEDAD DE CROHN | - ARTRITIS - ERITEMA NODOSO - UVEITIS-IRITIS - AFTAS BUCALES - COLANGITIS ESCLEROSANTE - HEPATITIS AUTOINMUNE |
| COMPLICACIONES LOCALES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN | - ABCESOS - FISTULAS - PERFORACIÓN - OBSTRUCCIÓN - HEMORRAGIAS - CÁNCER INTESTINAL |
| COMPLICACIONES A DISTANCIA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN | - CÁLCULOS RENALES - TROMBOEMBOLISMO - AMILOIDOSIS |
| COMPLICACIONES DE LA COLITIS ULCEROSA | - COLANGITIS ESCLEROSANTE - RIESGO AUMENTADO DE CANCER DE COLON - MEGACOLON TÓXICO |
| CON QUE OTROS NOMBRES SE CONOCE AL SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE | COLON IRRITABLE O COLITIS NERVIOSA |
| SÍNTOMAS RECURRENTES DEL SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE | - DOLOR ABDOMINAL - FLATULENCIA - DISTENSION ABDOMINAL - NAUSEAS - ESTREÑIMIENTO O DIARREA |
| FISIOPATOLOGÍA DEL SII | - REGULACION ANÓMALA DE LA ACTIVIDAD MOTORA INTESTINAL Y FUNCIONES NEURALES CONTROLADAS POR EL SNC - TENSION PSICOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS AUMENTADAS |
| PRINCIPAL CAUSA DE LA APENDICITIS | OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ APENDICULAR |
| CAUSAS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA APENDICITIS | - PRESENCIA DE FECALITOS - LITOS/ CÁLCULOS BILIARES -TUMORES |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA APENDICITIS | - DOLOR INICIA EN REGIÓN EPIGÁSTRICA O PERIUMBILICAL - INFLAMACIÓN LLEGA A SEROSA Y PERITONEO, DOLOR LOCALIZADO EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO - DOLOR INICIAL INCIDIOSO, LUEGO TIPO CÓLICO - NAUSEAS |
| QUE ES HEPATITIS AGUDA | ES EL PROCESO INFLAMATORIO QUE ORIGINA MUERTE CELULAR Y COLESTASIS |
| VIRUS QUE CAUSAN HEPATITIS AGUDA | - HERPES - SEN: TRANSFUSIÓN - VIRUS DE LA HEPATITIS |
| TÓXICOS QUE CAUSAN LA HEPATITIS | - ALCOHOL - ACETAMINOFEN |
| CAUSAS DE LA HEPATITIS TÓXICA | - DEPENDIENTE DE LA DOSIS - REACCIONES DE IDIOSINCRASIA |
| PATOGENIA DE LA HEPATITIS VIRAL | - HEPATITIS B SU LESIÓN ES MEDIADA POR RESPUESTA INMUNITARIA DE TIPO CELULAR - DEMUESTRAN LINFOCITOS CERCA DE CÉLULAS HEPÁTICAS NECRÓTICAS, SE PIENSA QUE LOS LINFOCITOS T CITOLÍTICOS QUEDAN SENSIBILIZADOS PARA RECONOCER ANTÍGENOS DE LA HEPATITIS B |
| PATOGENIA DE LA HEPATITIS TÓXICA | - EL ALCOHOL LIBERA ACETALDEHIDO, QUE ALTERA LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS DE LA MITOCONDRIA - ALTERA EL COMPONENTE LIPÍDICO DE LA MEMBRANA CELULAR - PROMUEVE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO Y TEJIDO FIBROSO. |
| 3 ETAPAS DE LA HEPATITIS AGUDA | 1. PRODRÓMICA 2. ICTERICA 3. CONVALENCIA |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRODRÓMICA | - MANIFESTACIONES GENERALES - SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES - MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS ICTERICA | - ICTERICIA, EQUIMOSIS, ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS Y ENZIMAS COLESTASICAS, ENCEFALOPATÍA HEPATICA, DISFUNCIÓN RENAL |
| QUE ES HEPATITIS CRÓNICA | ESTADO INFLAMATORIO Y DE NECROSIS HEPÁTICA QUE PERSISTE POR MÁS DE SEIS MESES. |
| PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA HEPATITIS CRÓNICA | - HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE - HEPATITIS CRONICA ACTIVA |
| ETIOLOGÍA DE LA HEPATITIS CRONICA | - VIRUS DE LA HEPATITIS: B, C, D - TÓXICOS - AUTOINMUNES - DEGENERACIÓN GRASA DEL HÍGADO - METABÓLICOS: ENFERMEDAD DE WILSON, DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA |
| CAUSA MAS FRECUENTE DE LA HEPATITIS CRONICA VIRAL | VHC 60-85% |
| QUE VIRUS DE LA HEPATITIS PUEDE DESENCADENAR CARCINOMA HEPATOCELULAR POR PRODUCCIÓN DE FIBROSIS Y CIRROSIS | HVB |
| PATOGENIA DE HEPATITIS CRONICA TÓXICA | - ALTERACIÓN GENÉTICA QUE IMPIDE LA RESPUESTA ADECUADA A LA ACCIÓN DEL ALCOHOL. - EL ACETALDEHIDO ALTERA MEMBRANA DE HEPATOCITO |
| PATOGENIA HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE | - ABOGAN A FAVOR DE UNA CAUSA AUTOINMUNE LA PRESENCIA DE COMPLEJOS CIRCULANTES Y POR RESPUESTA A TRATAMIENTO CON CORTICOIDES |
| PATOGENIA DEL HÍGADO GRASO | - SE PIENSA QUE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PRODUCE ALTERACIÓN EN LAS VÍAS PARA LA CAPTACIÓN, SÍNTESIS, DEGRADACIÓN Y SECRECIÓN DE LÍPIDOS HEPÁTICOS. - SE ACUMULA LÍPIDOS DENTRO DEL HEPATOCITO CON FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES. |
| QUE ES LA CIRROSIS HEPATICA | REPRESENTA LA FASE FINAL DE UNA HEPATOPATÍA CRÓNICA, EN QUE GRAN PARTE DEL TEJIDO FUNCIONAL HA SIDO REEMPLAZADO POR TEJIDO FIBROSO. |
| CAUSAS DE LA CIRROSIS HEPATICA | - ALCOHOL - VIRAL - MEDICAMENTOS - QUÍMICOS - OBSTRUCCIÓN VÍAS BILIARES - DEPOSITO MINERALES - HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO |
| PATOGENIA DE LA CIRROSIS HEPATICA | - EL TEJIDO FIBROSO QUE REEMPLAZA AL TEJIDO SANO PRODUCE CONSTRICCIÓN SOBRE LA VÍA BILIAR Y CIRCULACIÓN PORTAL - OBSTRUCCIÓN PORTAL PRODUCE HIPERTENSIÓN PORTAL - OBSTRUCCIÓN BILIAR DESTRUYE HEPATOCITO PRODUCIENDO INSUFICIENCIA HEPATICA |
| MANIFESTACIONES DE LA ASCITIS | 1. DISMINUCION DE LA CONCIENCIA 2. FIEBRE 3. DOLOR ABDOMINAL |
| QUE COMPLICACIÓN CAUSA LA ASCITIS | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA |
| QUE ES HIPERESPLENISMO | AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO POR AUMENTO DE LA PRESIÓN EN LA VENA ESPLÉNICA |
| TRASTORNOS HEMATOLOGICOS DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA | - ANEMIA - HEMORRAGIAS |
| TRASTORNOS ENDOCRINOS DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA | - TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN DE ESTEROIDES - HIPERALDOSTERONISMO |
| TRASTORNOS DERMATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA | - PETEQUIAS - EQUIMOSIS - ERITEMA PALMAR - ICTERICIA |
| ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA | - ALCOHOL - LITIASIS BILIAR - INFECCIOSAS - TRAUMAS PRENETANTES - SHOCK - COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS - RADIOTERAPIA - HIPERCALCEMIA - HIPERLIPIDEMIA - HEREDITARIOS - AUTOINMUNE - IDIOPATICA 15-25% |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA | - DOLOR - ÍLEO - NAUSEAS Y VOMITOS - FIEBRE - AUMENTO DE AMILASA Y LIPASA |
| QUE CAUSA LA LIBERACIÓN DE LIPASA EN LA PANCREATITIS AGUDA | NECROSIS EN LOS TEJIDOS GRASOS |
| QUE CAUSA LA LIBERACIÓN DE TRIPSINA EN LA PANCREATITIS AGUDA | - ACTIVA CALICREINA - ACTIVA LA QUIMOTRIPSINA - ACTIVA LAS ELASTASA - ACTIVA LA FOSFOLIPASA A2 |
| FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA | - EDEMATOSA - NECROTICA |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA | - AGRANDAMIENTO DEL PARENQUIMA PANCREATICO - LIQUIDO PERIPANCREATICO - SE RESUELVE SISTEMATICAMENTE AL CABO DE UNA SEMANA |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS PANCREATITIS AGUDA NECROTICA | - NECROSIS PANCREÁTICA Y PERIPANCREÁTICA - SE COMPLICA SI SE LICÚA, SI SE TORNA HEMORRÁGICA O SE INFECTA |
| QUE ES PANCREATITIS CRONICA | SE CARACTERIZA POR DESTRUCCIÓN PROGRESIVA DEL PÁNCREAS EXÓCRINO POR FIBROSIS, Y EN FASES POSTERIORES, POR DESTRUCCIÓN DEL PÁNCREAS ENDÓCRINO. |
| CAUSAS DE TRASTORNOS AUTOINMUNES DE PANCREATITIS CRONICA | - SÍNDROME DE SJÖGREN - COLANGITIS ESCLEROSANTE - ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL |
| MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ESTADIOS AVANZADOS DE LA PANCREATITIS CRONICA | - SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN - DIABETES MELLITUS |
Created by:
JosephRosero1
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