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farmac.2

teorica

GrupoFármacoInformação
Anti-epiléticos Oxcarbazepina menos potente que a carbamazepina, menos indutor -> menos interacções
Anti-epiléticos Lamotrigina Na+, Ca++ e GLU
Anti-epiléticos Topiramato Na+ e GABA
Anti-epiléticos Valproato de Sódio ou Ác. valpróico Na+, GABA, GLU, os alimentos atrasam a absorção, inibidor enz, doses elevadas -> autoinibição metabólica.
Anti-epiléticos Tiagabina GABA
Anti-epiléticos Fenobarbital Na+, Ca++, GABA
Anti-epiléticos Primidona Na+, GLU, GABA, indutor enz.
Anestésico inalado Protóxido de nitrogénio (óxido nitroso) É fraco. associação a outros anestésicos. pode causar anemia megaloblástica, devido à inactivação de metionina-sintetase (enz necessaria para sintese de DNA e proteínas) -> depressão medular. Oxida a B12.
Anestésico inalado Halotano Potente, sozinho induz a anestesia. pode causar depressão respiratória -> maior tensão arterial de CO2. Pode causar hipertermia maligna (libertação excessiva de cálcia nos músculos) - administrar dantroleno (relax muscular).
Anestésico inalado Enflurano Indução e recuperação mais rápida que o halotano e menos toxico que o halonato. Pode causar convulsões
Anestésico inalado Isoflurano Mais usado. Baixa toxicidade. Não Induz arritmias. Ao contrário do enflurano, não tem propriedades epileptogénicas.
Anestésico inalado Sevoflurano vantajoso em cardiopatias, pois há menos consumo de O2. Há vasodilatação periférica -> Hipotensão. CI em doentes renais devido à libertação de iões fluoreto.
Anestésicos intravenosos Barbitúricos: Tiopental de sódio Anestésico potente e analgésico fraco. Indução e duração rápida. Efeito ressaca, depressão respiratória, ++ Histamina, hipotensão.
Anestésicos intravenosos Benzodiazepinas: Dizepam, Flunitrazepam, Midazolam Receptor GABA. São seguros. Controla-se melhor as doses. Facilitam a amnésia, só causam depressão respiratória em doses altas.
Anestésicos intravenosos Propofol Anestesico IV mais usado. Propriedades anti-eméticas.
Pré-Anestésicos intravenosos Opióides: sulfentanil, fentanil, morfina, pentidina/meperidina. Diminui ansiedade e dor. O sulfentanil é o mais potente e a Petidina é o menos potente. Causam depressão respiratória, rigidez muscular. Dar com anti-eméticos.
Anestésicos intravenosos Etomidato Receptor GABA. Indicado para cardiomiopatias, pelo minimo consumo de O2. Dar com anti-emético antes e depois da operação.
Anestésicos intravenosos Cetamina USO TERAPÊUTICO ABANDONADO!! Produz anestesia dissociativa (forte analgesia, amnésia, sem reacção a estimulos, catalepsia, permanece de olhos abertos,...) Há estimulação cardíaca, taquicardia,... Pode causar alucinações e agitação pós-operatório.
Analgésicos centrais: opiáceos Morfina Agonista puro. Conjuga-se com o ác. glucurónico dando origem a metabolitos activos mais potentes. Antes, a heroína é hidrolisada a monoacetilmorfina e depois a morfina e então é que se conjuga. Indicado na dor crónica.
Analgésicos centrais: opiáceos Codeína Agonista misto. É um analgésico fraco. Assim como a oxicodona e hidrocodona origina metabolitos activos. É dos opióides mais usados, utilizados na dor ligeira a moderada e também como antitússico. 10% metabolizada a morfina! !!variabilidade genética.
Analgésicos centrais: opiáceos Petidina/Meperidina Agonista puro. Menos potente que a morfina. Efeitos anticolinérgicos. proconvulsionante e alucinogénico. Acumulação de metabolito
Analgésicos centrais: opiáceos Sufentanil, Fentanil e Alfentanil Agonistas puros. Mais potentes que a morfina. Adjuvantes da anestesia.
Analgésicos centrais: opiáceos Tramadol Agonista Parcial. Análogo à codeína. É um opióide atípico. Inibe recaptação de 5HT e NA.
Analgésicos centrais: opiáceos Metadona Agonista puro de longa duração. É uma mistura racémica. Perfil semelhante à morfina. Indicado no tratamento da dependência à heroína, devido ao efeito prolongado.
Antagonistas Opióides Naloxona Antagonisa opióide de acção rápida e curta. Sem acção farmacológica em indivíduos normais. Mas em indivíduos a fazer opióides, causam síndrome de abstinência.
Antagonistas Opióides Naltrexona Antagonisa opióide duração de acçao longa.Sem acção farmacológica em indivíduos normais. Mas em individuos a fazer opióides, causam síndrome de abstinência.
Ansiolíticos Diazepam Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Clobazam Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Clorodiazepóxido Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Desmetildiazepam Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Prazepam Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Flurazepam Longa duração, 24h ou +.
Ansiolíticos Bromazepam Duração de acção intermédia, 12-24h
Ansiolíticos Lorazepam Duração de acção intermédia, 12-24h
Ansiolíticos Estazolam Duração de acção intermédia, 12-24h
Ansiolíticos Nitrazepam Duração de acção intermédia, 12-24h
Ansiolíticos Alprazolam Duração de acção curta, 6-12h
Ansiolíticos Oxazepam Duração de acção curta, 6-12h
Ansiolíticos Brotizolam Duração de acção curta, 6-12h
Ansiolíticos Temazepam Duração de acção curta, 6-12h
Ansiolíticos Midazolam Duração de acção muito curta, 2-4h
Ansiolíticos Triazolam Duração de acção muito curta, 2-4h
Antídoto para BZD Flumazenil liga-se ao local de acção das BZD, mas não tem actividade intríseca. Bloqueia a acção dos agonistas BZD.
Ansiolíticos Buspirona Agonista parcial dos 5HT-1A. Não interfere com o GABA. Não provoca sedação, não potencia os depressores do SNC e não causa dependência. Tem um período de latência de 3-4 semanas e isso limita o seu uso em situações agudas.
Hipnóticos BZD Potenciam o efeito inibitório do GABA. Aumentam a frequência das aberturas do canal, mas NÃO prolongam a sua duração.
Hipnóticos Amobarbital Barbitúrico. Não exige a presença de GABA. Prolongam a duração da abertura do canal Cl-. Tolerância quando há suspensão da terapêutica.
Hipnóticos Secobarbital Barbitúrico. Não exige a presença de GABA. Prolongam a duração da abertura do canal Cl-. Tolerância quando há suspensão da terapêutica.
Hipnóticos Tiopental Barbitúrico. Não exige a presença de GABA. Prolongam a duração da abertura do canal Cl-. Tolerância quando há suspensão da terapêutica.
Hipnóticos Zolpidem Mecanismo semelhante às BZD. Existe em Portugal. Bom para indução do sono quando há dificuldade em adormecer.
Hipnóticos Zolpiclone Mecanismo semelhante às BZD. Não existe em Portugal. Bom para indução do sono quando há dificuldade em adormecer.
Antineoplásicos Alquilantes Ciclofosfamida Pró-fármaco. Alquila grupos nucleofílicos das bases de DNA -> induzindo ligação cruzada e/ou fragmentação das hélices de DNA. Convertida a mustarda fosforamida -> molécula citotóxica). EA: nauseas, vomitos,perda de apetite, alopécia, sabor metálico.
Antineoplásicos Alquilantes Cisplatina Composto de platina.Citotóxico. Formam ligações cruzadas inter e intracadeia e impedem a separação das cadeias de DNA. Causam nefro e ototoxicidade, alterações ungueais.
Antineoplásicos Alquilantes Carboplatina Composto de platina. Formam ligações cruzadas inter e intracadeia e impedem a separação das cadeias de DNA. Causam nefro e ototoxicidade, alterações ungueais.
Antineoplásicos Alquilantes Oxaliplatina Composto de platina. Formam ligações cruzadas inter e intracadeia e impedem a separação das cadeias de DNA. Causam nefro e ototoxicidade, alterações ungueais.
Antineoplásicos anti-metabólitos do ácido fólico Metotrexato Análogo estrutural do ácido fólico. Liga-se ao local de activo da DHFR e assim não se forma ácido tetrahidrofólico, que é necessário para a síntese de timina (incorporada no DNA). EA: náuseas, vomitos, diarreia, mucosite, def de ác fólico.
Antineoplásicos anti-metabólitos das pirimidinas 5-Fluorouracilo Inibição da síntese de DNA por inibição da síntese de pirimidinas. Inibe a enzima timidilato sintetase (formação de acidos nucleicos). EA:Mucosite,nauseas,vomitos, dierreia,alopécia,mielosupressão, sindrome pé-mão-boca.
Antineoplásicos anti-metabólitos das pirimidinas Capecitabina Converte-se em 5-FU através da timidina fosforilase. Selectivo para tumor devido ao aumento da [enzima]. Efeitos sistémicos mínios enquanto não é convertido em 5-FU.
Antineoplásicos anti-metabólitos das pirimidinas Citarabina
Antineoplásicos anti-metabólitos das pirimidinas Gemcitabina
Antineoplásicos anti-metabólitos das purinas Mercaptopurina Inibe a síntese de DNA. Elevada toxicidade. EA: neurotoxicidade, mielosupressão, infecções oportunistas.
Antineoplásicos anti-metabólitos das purinas Fludarabina Inibe a síntese de DNA. Elevada toxicidade. EA: neurotoxicidade, mielosupressão, infecções oportunistas.
Antineoplásicos inibidores da topoisomerase I Irinotecano Especifico da fase S. EA: diarreia, leucopenia, febre, aumento de transaminases séricas, fosfatase alcalina e bilirrubina.
Antineoplásicos inibidores da topoisomerase I Topotecano
Antineoplásicos inibidores da topoisomerase II Etoposido Activo na fase S e G2. EA: alopécia, rash cutaneo, nauseas, vomitos, mielosupressão.
Antineoplásicos inibidores da topoisomerase II Teniposido Activo na fase S e G2. EA: alopécia, rash cutaneo, nauseas, vomitos, mielosupressão.
Antineoplásicos citotóxicos - tubulina Vimblastina Impedem aformação de dímeros de tubulina e a sua incorporação no fuso mitótico. EA: neurotoxicidade (parestesias, perda de reflexos, ataxia), depressão da medula óssea.
Antineoplásicos citotóxicos - tubulina Vincristina Impedem aformação de dímeros de tubulina e a sua incorporação no fuso mitótico. EA: neurotoxicidade (parestesias, perda de reflexos, ataxia), depressão da medula óssea.
Antineoplásicos citotóxicos - tubulina Vindestina Impedem aformação de dímeros de tubulina e a sua incorporação no fuso mitótico. EA: neurotoxicidade (parestesias, perda de reflexos, ataxia), depressão da medula óssea.
Antineoplásicos citotóxicos - tubulina Paclitaxel Inibe sepração do fuso mitótico, as células ficam em metafase. EA: neuropenia, trombocitopenia, neuropatias periféricas.
Antineoplásicos citotóxicos - tubulina Docetaxel Inibe sepração do fuso mitótico, as células ficam em metafase. EA: neuropenia, trombocitopenia, neuropatias periféricas.
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Doxorrubicina Antibiótico citotóxico antracíclico. Intercala na dupla hélice do DNA, bloqueia a síntese de DNA e RNA. Forma ligações com os fosfolípidos da membrana e altera a sua fluidez e o transporte de iões. EA: nauseas, vomitos, mucosite, alopécia, cardiomiopatia.
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Daunorrubicina Antibiótico citotóxico antracíclico. Intercala na dupla hélice do DNA, bloqueia a síntese de DNA e RNA. Forma ligações com os fosfolípidos da membrana e altera a sua fluidez e o transporte de iões. EA: nauseas, vomitos, mucosite, alopécia, cardiomiopatia.
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Epirrubicina Antibiótico citotóxico antracíclico. Intercala na dupla hélice do DNA, bloqueia a síntese de DNA e RNA. Forma ligações com os fosfolípidos da membrana e altera a sua fluidez e o transporte de iões. EA: nauseas, vomitos, mucosite, alopécia, cardiomiopatia.
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Dactinomicina
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Mitoxantrona
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Bleomicina
Antineoplásicos citotóxicos - intercalam no DNA Mitomicina
Antineoplásicos - Anti-estrogénio Tamoxifeno Citostático! Para cancro da mama
Antineoplásicos - Androgénico Testosterona Citostático! Terapêutica de 2ª ou 3ª linha para o cancro da mama metastizado
Antineoplásicos - Progestagénio Medroxiprogesterona Citostático! 2ª linha no cancro da mama e carcinoma do endométrio previamente tratado por cirurgia ou radioterapia.
Antineoplásicos - Progestagénio Megestrol Citostático! 2ª linha no cancro da mama e carcinoma do endométrio previamente tratado por cirurgia ou radioterapia.
Antineoplásicos - Análogo a gonadotrofina Leuprolida Diminui os níveis de testosterona -> cancro da próstata
Antineoplásicos - Análogo a gonadotrofina Buserrelina Diminui os níveis de testosterona -> cancro da próstata
Antineoplásicos - Análogo a gonadotrofina Goserrelina Diminui os níveis de testosterona -> cancro da próstata
Antineoplásicos - Análogo a gonadotrofina Triptorrelina Diminui os níveis de testosterona -> cancro da próstata
Antineoplásicos - Anticorpos Monoclonais Trastuzumab Ac anti-HER2 humano. Bloqueia recetor 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2). Para o cancro da mama. EA: cardiotoxicidade.
Antineoplásicos - Anticorpos Monoclonais Bevacizumab Ac anti-VEGF. Anti-angiogénico. Impede formação de novos vasos necessários ao crescimento do tumor,bloqueando o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) envolvido na vasculogénese. EA:perfuraçao GI,hemorragias,tromboembolismo arterial, hipertensão
Antineoplásicos - Anticorpos Monoclonais Rituximab Ac anti-CD20. Liga-se ao antígenio CD20 dos linf.B provocando reações imunológicas que levam a líse das cel.B. Para linfoma não-Hodgkin
Antineoplásicos - Anticorpos Monoclonais Alemtuzumab Ac anti-CD52. reconhece o CD52, num antigénio altamente expresso nos linf B e T e causa lise destes. Para leucemia linfocitária crónica refractária.
Estrogénio sintético Etinilestradiol
Estrogénio sintético Mestranol
Progestagénios sintéticos Noretindrona 1ª Geração
Progestagénios sintéticos Etinodiol 1ª Geração
Progestagénios sintéticos Linestrenol 1ª Geração
Progestagénios sintéticos Levonorgestrel 2ª Geração. Efeito "pílula do dia seguinte" até 72h após relação desprotegida.
Progestagénios sintéticos Desogestrel 3ª Geração. Quase sem actividade androgénica.
Progestagénios sintéticos Norgestimato 3ª Geração. Quase sem actividade androgénica.
Progestagénios sintéticos Gestodeno 3ª Geração. Quase sem actividade androgénica.
Progestagénios sintéticos Ciproterona 4ª Geração. Com actividade anti-androgénica.
Progestagénios sintéticos Drospirenona 4ª Geração. Com actividade anti-androgénica.
Progestagénios sintéticos Dienogest 4ª Geração. Com actividade anti-androgénica.
Progestagénios sintéticos Cloromadinona 4ª Geração. Com actividade anti-androgénica.
SERM Tamoxifeno Não-esteróide. Acção anti-estrogénica: tecido mamário. Acção estrogénica: osso, endométrio e lípidos. Acção anti-neoplásica: cancro da mama estrogénio-dependente.
SERM Doloxifeno Cancro da mama
SERM Raloxifeno Osteoporose
SERM Clomifeno Tratamento da infertilidade (induz ovulação). Impede feedback negativo, aumentando a FSH e LH -> ++ estrogénio.
Inibidores da Aromatase Letrozol A aromatose é uma enzima que metaboliza a passagem de androgénios a estrogénios. Ind para cancro da mama em mulheres pós-menopausa.
Inibidores da Aromatase Anastrozol A aromatose é uma enzima que metaboliza a passagem de androgénios a estrogénios. Ind para cancro da mama em mulheres pós-menopausa.
Inibidores da Aromatase Exemestrano A aromatose é uma enzima que metaboliza a passagem de androgénios a estrogénios. Ind para cancro da mama em mulheres pós-menopausa.
Anti-Progestagénicos Mefipristona Impede a acção da progesterona. Na presença de progesterona: é um antagonista competitivo. Na ausência de progesterona: é um agonista parcial. Sensibiliza o útero para acções das PGs. E em associação com análogos das PGs -> interrupção médica da gravidez.
Anti-Androgénico Ciproterona Derivado da progesterona, fraca acção progestativa. Agonista parcial. Diminui a síntese de gonadotrofinas. Para cancro da próstata, puberdade precoce masculina e acne feminino.
Anti-Androgénico Finasteride Inibe enzima 5-alfa-redutase. Assim a testosterona não passa a dihidrotestosterona. Para hiperplasia benigna da próstata; alopécia.
Anti-Androgénico Dutasteride Inibe enzima 5-alfa-redutase. Assim a testosterona não passa a dihidrotestosterona.Para hiperplasia benigna da próstata; alopécia.
Glicocorticóides Beclometasona Não dérmico
Glicocorticóides Betametasona Dérmico e não dérmico
Glicocorticóides Budesonida Não dérmico
Glicocorticóides Deflazacorte Não dérmico
Glicocorticóides Dexametasona Dérmico e não dérmico
Glicocorticóides Fluticasona Dérmico e não dérmico
Glicocorticóides Hidrocortisona Dérmico e não dérmico
Glicocorticóides Metilprednisolona Não dérmico
Glicocorticóides Mometasona Dérmico e não dérmico
Glicocorticóides Prednisolona Não dérmico
Glicocorticóides Prednisona Sofre hidroxilação, e passa para a forma activa -> Prednisolona.
Glicocorticóides Triamcinolona Não dérmico
Glicocorticóides Aceponato de metilprednisolona Dérmico
Glicocorticóides Acetonido de flucinolona Dérmico
Glicocorticóides Butirato de hidrocortisona Dérmico
Glicocorticóides Clobetasol Dérmico
Glicocorticóides Clobetasona Dérmico
Glicocorticóides Desonida Dérmico
Glicocorticóides Difluocortolona Dérmico
Glicocorticóides Probutato de hidrocortisona Dérmico
Mineralcorticóides Aldosterona Aumento da reabsorção de Na+, aumento da eliminação de K-. EA: HTA, edemas.
Anti-Parkinsónico, Inibidor da COMT Entacapone Não atravessa a membrana. Adjuvante da terapêutica com Levodopa + inibidor da dopa-descarboxilase.
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Bromocriptina Ergolínico - mais usados.
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Pergolida Ergolínico - mais usados.
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Mesilato de di-hidroergocriptina Ergolínico - mais usados.
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Carbegolina Ergolínico - mais usados.
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Piribedil Não-ergolínico
Anti-Parkinsónico, Agonista da dopamina Ropinirol Não-ergolínico
Anti-Parkinsónico, Inibidor da MAOb Selegilina Inibe de modo irreversível à MAO.
Anti-Parkinsónico, Inibidor da MAOb Rasagilina Inibe de modo irreversível à MAO.
Anti-Parkinsónico, Antimuscarínico Benzatropina Pouco utilizados. Tratamento inicial em jovens quando não há sintomas muito marcados.
Anti-Parkinsónico, Antimuscarínico Biperideno Pouco utilizados. Tratamento inicial em jovens quando não há sintomas muito marcados.
Anti-Parkinsónico, Antimuscarínico Tri-hexifenidil Pouco utilizados. Tratamento inicial em jovens quando não há sintomas muito marcados.
Anti-Parkinsónico, Anti-víricos Amantadina Não é muito utilizado. Mecanismo desconhecido.
Anti-Psicótico Típico Clorpromazina Fenotiazina
Anti-Psicótico Típico Haloperidol Butirofenona. Muito potente. Usado em idosos com agitação. Bloqueiam D2, 5-HT, alfa-adrenerg., Ach, H1.
Anti-Psicótico Típico Droperidol Butirofenona. Muito potente. Bloqueiam D2, 5-HT, alfa-adrenerg., Ach, H1.
Anti-Psicótico Atípico Clozapina Mais usado. Maior bloqueio 5-HT. Sintomas de agranulocitose.
Anti-Psicótico Atípico Quetiapina Mais usado. Maior bloqueio 5-HT. Quase sem efeitos adversos, ideal para crianças.
Anti-Psicótico Atípico Olanzapina Mais usado. Maior bloqueio 5-HT.
Anti-Psicótico Atípico Risperidona Mais usado. Maior bloqueio 5-HT.
Anti-Psicótico Atípico Sulpirida Mais usado. Maior bloqueio 5-HT.
Anti-Psicótico Atípico Tiaprida Mais usado. Maior bloqueio 5-HT.
Anti-Psicótico Atípico Zoetiepina Mais usado. Maior bloqueio 5-HT.
Insulina de Acção Rápida (Insulina Regulr) Duração: 5-8h Duração: 5-8h. Controla a glicémia durante as refeições. Também para crises de cetoacidose ou coma. Indicada como complemento das insulinas de acção mais lenta.
Insulina de Acção Ultra-Rápida Insulina Lispro Duração: 3-5h. 1º Análogo da insulina humana (1996). Administrada imediatamente após as refeições.
Insulina de Acção Ultra-Rápida Insulina Aspart Duração: 3-5h.Administrada imediatamente após as refeições.
Insulina de Acção Intermédia Insulina Isofência ou NPH Duração: +14h. Suspensão de Zinco e protamina que retarda a sua absorção. deve ser homogeneizado antes da administração. Não pode ser I.V.
Insulina de Acção Lenta Insulina Lente Duração: +20h. Preparada a partir de insulina precipitada com Zn. Absorção lenta devido aos cristais. Indicada para uso nocturno aliado a insulinas rápidas durante o dia.
Insulina de Acção Ultra-Lenta Glargina Duração: 20-24h. Como não apresenta picos,não há rico de hipoglicémia. Não possui Zn. Não pode ser misturada com outras insulinas, pois as outras têm pH neutro. Quando injectada forma microprecipitados.
Insulina de Acção Ultra-Lenta Detemir Duração: ~20h. Elevada ligação à albumina.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Clorpropamida Sulfonilureia 1ª geração. Efeito de hipoglicémia marcado, mais nos idosos. Efeito dissulfiram. CI nas grávidas.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Tolbutamida Sulfonilureia 1ª geração.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Glibenclamida Sulfonilureia 2ª geração. Mais potente e mais segura.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Gliclazida Sulfonilureia 2ª geração. Mais potente e mais segura.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Glipizida Sulfonilureia 2ª geração. Mais potente e mais segura.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Glimepirida Sulfonilureia 3ª geração. Mais potente e mais segura.
Anti-diabéticos Orais - Secretagogos (insulinotróficos) Nateglinida Meglitinida. Similar às SU. administração imediatamente antes das refeições. Menos episódios de hipoglicémia.
Anti-diabéticos Orais - Inibidores da alfa-glucosidases (absorção) Arcabose Inibe a alfa-glicosidase (que hidrolisa os HC), retardam a absorção de HC e assim, diminuem a hiperglicémia pós-prandial.
Anti-diabéticos Orais - Sensibilizantes Metformina Biguanida. Activa a enzima AMPK (diminui a produção hepática de glicose - gliconeogénese, aumenta a utilização periférica de glicose - músculo esquelético). Não causa hipoglicémia. Diminui o apetite -> ideal para diabético obeso.
Anti-diabéticos Orais - Sensibilizantes Rosiglitazona Facilitam a acção da insulina ao nível do fígado, músculo e tecido adiposo. Promovem a diferenciação de adipócitos sensíveis à insulina. Não estimula a a secreção de insulina.
Anti-diabéticos Orais - Sensibilizantes Pioglitazona Facilitam a acção da insulina ao nível do fígado, músculo e tecido adiposo. Promovem a diferenciação de adipócitos sensíveis à insulina. Não estimula a a secreção de insulina.
Anti-diabéticos Orais - Gliptinas Sitagliptina
Anti-diabéticos Orais - Gliptinas Vildagliptina
Anti-diabéticos Orais - Gliptinas Saxagliptina
Anti-diabéticos Orais - Gliptinas Inibidor da DPP-4
Anti-Depressivo Tricíclico Amitriptilina Amina 2ª- maior selectividade para NA. Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo Tricíclico Clomopramina Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo Tricíclico Doxepina Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo Tricíclico Imipramina Amina 3ª- maior selectividade para 5-HT. Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo Tricíclico Maprotilina Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo Tricíclico Nortriptilina Amina 2ª- maior selectividade para NA. Inibe a recaptação de NA e 5-HT. Mas também bloqueiam outros receptores: H1, alfa, muscarínicos. Provocando muito efeitos adversos.
Anti-Depressivo - ISRS Fluoxetina A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRS Fluvoxamina A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRS Paroxetina A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRS Setralina A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRS Citalopram A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRS Escitalopram A serotonina inibe a libertação de gonadotrofinas, reduzindo a actividade sexual. A serotonina inibe o apetite. São os mais usados.
Anti-Depressivo - ISRSN Venlafaxina Bem tolerado.
Anti-Depressivo - iMAO Fenelzina Mais antigo - ligação irreversível à MAO. A MAO está envolvida no metabolismo da tiramina. A tiramina estimula a libertação de dopamina, NA e adrenalina, é uma amina vasoactiva: provoca vasoconstrição, HTA, taquicardia, dor torácica e dor de cabeça.
Anti-Depressivo - iMAO Isocarboxazida Mais antigo - ligação irreversível à MAO. A MAO está envolvida no metabolismo da tiramina. A tiramina estimula a libertação de dopamina, NA e adrenalina, é uma amina vasoactiva: provoca vasoconstrição, HTA, taquicardia, dor torácica e dor de cabeça.
Anti-Depressivo - iMAO Moclobemida Mais recente - ligação reversível à MAO. A MAO está envolvida no metabolismo da tiramina. A tiramina estimula a libertação de dopamina, NA e adrenalina, é uma amina vasoactiva: provoca vasoconstrição, HTA, taquicardia, dor torácica e dor de cabeça.
Anti-Depressivo - Antagonista dos alfa2 e 5-HT A e C Mirtazapina Os receptores alfa2 provocam feedback negativo -> aumentam a concentração de antidepressivos na fenda sináptica.
Anti-Depressivo - Antagonista dos 5-HT A e C Trazodona
Anti-Depressivo - Antagonista dos 5-HT A e C Nefazona
Anti-epiléticos Fenitoína Na+ e GLU, indutor enz
Anti-epiléticos Carbamazepina Na+ e GLU, indutor enz, aumenta metabolização de contraceptivos orais
Created by: AnaCasanova
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