Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
farmaco toets M3
| Question | Answer |
|---|---|
| Welke stoffen werken stimulerend op nociceptoren en welke verhogen de gevoeligheid | stimuleren: serotonine, histamine, bradykinine verhogen gevoeligheid: prostaglandinen |
| Verdeling analgetica | Niet opioïden: PCM en prostaglandineremmers Opioïden |
| WHO pijnladder | 1. PCM: 3-4dd max 1 maand (anders levercirrose) 2. NSAIDS + pcm: naprox (2dd250-500), ibu (3-4dd 400-600), diclofenac (2-3dd 25-50) 3. Zwak opioïd: tram (1-2dd50mg tot 1-4dd100) 4. sterk opioïd: morf (2dd 10-30mg) oud/<50kg 2 dd10mg, fentanyl 5. iv |
| welke stap in de pijnladder wordt overgeslagen bij kanker | stap 3 tramadol |
| Paracetamol: werking, bijwerking | W: analgetisch, antipyretisch, geen anti inflammatoire BW: >150mg/kg/dag -> leverschade -> n-acetylcysteïne |
| werking, bijwerking, interacties NSAIDS | W: remming COX -> remming prostaglandine -> pijnstillend, koortswerend, ontstekingsremmend BW: ulcus pepticum, nierfalen, trombocytopathie en verergering van hartfalen door water en zout retentie. |
| werking COX1 en COX2 | COX1: weefselhomeostase: autoregulatie voor het onderhouden van renale perfusie, gastroprotectie en trombocytenaggregatie. COX2: autoregulatie voor renale perfusie, inflammatie, ovulatie, sluiting van de ductus Botalli in neonaten en CZS |
| Risicofactoren ulcus pepticum | een ulcus in de voorgeschiedenis, reumatoïde artritis, hartfalen en diabetes mellitus. |
| risicofactoren nierfalen bij gebruik NSAIDS | hartfalen, dehydratie, sepsis en pre- existent nierfalen, RAS-remmers |
| Waarom verhoogt alcoholisme het risico op leverschade door paracetamol? | CYP2E1-inductie → meer NAPQI → glutathion raakt uitgeput |
| Hoe zorgen NSAIDS voor cardiovasculaire bijwerkingen | water en zout retentie -> oedeem |
| met welke andere medicijnen zorgen NSAIDS voor GI bijwerkingen | Coumarines, trombocytenaggregatiesremmners, SSRI's, corticosteroïden |
| met welke andere medicijnen zorgen NSAIDS voor nierfalen | RAS en diuretica |
| met welke andere medicijnen zorgen NSAIDS voor hypertensie | Antihypertensiva heeft minder effect |
| wat zijn de drie opioïdenreceptoren wat zijn hun effecten | μ: analgesie, supraspinal analgesie, ademhalingsdepressie, euforie en fysieke afhankelijkheid κ: miosis, dysforie, psychotomimentische effecten δ: minder belangrijk |
| Hoe wordt morfine gecoupeerd | Naloxon is een competitieve antagonist |
| Gebruik van codeïne en nadelen | zwak morfine, maar 10% kan het omzetten naar morfine, obstiperend effect. |
| morfine | alle receptoren agonist, analgetisch door mu |
| fentanyl | mu receptor, sterker dan morfine, Tmax 12-20min en T1/2 = 3-4u. |
| Belangrijkste bijwerkingen van opiaten | obstipatie, ademdepressie en afhankelijkheid. COPD is RF. Naloxon is antidote. |
| Interacties van opiaten | Obstipatie (anticholinergica, antidepressiva, diuretica, ca antagonisten) Ademdepressie (benzodiazepines) |
| Wat is de trias van Virchow? | Stase, hypercoagulabiliteit, endotheelbeschadiging. |
| stollingsbevorderende factoren door bloedplaatjes uitgescheiden | tromboxaan A2, ADP en |
| Rol van GP2b/3a | door binding fibrinogeen aggregatie bloedplaatjes |
| Waaruit bestaat een arteriële trombus vooral? | Trombocyten (witte trombus). |
| Waaruit bestaat een veneuze trombus vooral? | Fibrine en erytrocyten (rode trombus). |
| elke medicatie gebruik je bij arteriële trombose? | Trombocytenaggregatieremmers: Acetylsalicylzuur, Clopidogrel (Plavix), Dipyridamol (Persantin) |
| Welke medicatie gebruik je bij veneuze trombose? | Anticoagulantia: Coumarinederivaten (vitamine K-antagonisten): Acenocoumarol (Sintrom), Fenprocoumon (Marcoumar) Heparines: Heparine i.v., low dose LMWH, high dose LMWH Directe Orale Anticoagulantia: dabigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban |
| Werkingsmechanisme acetylsalicylzuur (ASA)? | Irreversibele COX-1-remming → ↓ tromboxaan A₂ → ↓ trombocytenaggregatie. |
| Hoe lang houdt het effect van ASA aan? | Tot nieuwe trombocyten gevormd zijn (±7–10 dagen) |
| Werkingsmechanisme clopidogrel? | Irreversibele P2Y12 (ADP)-receptorremming. |
| Verschil clopidogrel en ticagrelor? | Ticagrelor werkt reversibel en sneller (7uur); clopidogrel is prodrug. |
| Indicaties DAPT? | ACS, PCI met stent. |
| Mag ASA meestal worden doorgebruikt perioperatief? | Ja, tenzij hoog bloedingsrisico. |
| Indicaties ascal 1 dd 80mg | MI, ACS, AP, CABG, TIA preventie, PCI |
| Indicaties clopi 1 dd 75mg | TIA/CVA, perifeer vaatlijden, |
| interacties met welke medicatie heeft TAR | NSAIDs, corticosteroiden, SSRI's |
| Welke stollingsfactoren zijn vitamine-K-afhankelijk? | II, VII, IX, X en proteïne C en S |
| Waarom ontstaat bij start VKA tijdelijk hypercoagulabiliteit? | Snelle daling proteïne C/S vóór daling stollingsfactoren |
| Waarom bridgen met heparine bij start VKA? | Vertraagde werking VKA + tijdelijke hypercoagulabiliteit |
| Verschil acenocoumarol en fenprocoumon? | Acenocoumarol kortwerkend (dagen), fenprocoumon langwerkend (weken) |
| Antidotum bij ernstige VKA-bloeding? | Vitamine K + vierfactoren-PCC. |
| Waarom geven NSAID’s in combinatie met vitamine K-antagonisten een verhoogd bloedingsrisico? | Door cumulatief ulcerogeen effect én remming van trombocytenfunctie, waardoor zowel gastro-intestinale complicaties als bloedingen toenemen |
| Wat is het mechanisme van de interactie tussen co-rimoxazol en vitamine K-antagonisten? | Remming van CYP2C9 → verminderde afbraak van coumarines → snelle INR-stijging. |
| Wat is het klinisch risico van de combinatie co-trimoxazol en vitamine K-antagonisten? | Sterk verhoogd risico op ernstige bloedingen. |
| Waarop wordt de behandeling met coumarinederivaten ingesteld? | Op geleide van de INR. |
| Waarom kan de INR stijgen bij een koortsende ziekte? | Verminderde afbraak van coumarinederivaten en versnelde afbraak van stollingseiwitten. |
| Wat is de gebruikelijke streef-INR bij coumarinegebruik? | INR 2–3. |
| Wat is het beleid bij een ernstige bloeding onder coumarinederivaten? | Vitamine K + vierstollingsfactorenconcentraat (Cofact). |
| Wat zijn de drie belangrijkste oorzaken van ontspoorde INR? | Geneesmiddelinteracties Slechte intake/ziekte Alcoholgebruik |
| Wat zijn de indicaties van VKA's? (coumaron) | AF, mechanische klepprothese, LE, DVT |
| Wat zijn heparines en waar grijpen ze op aan? | Directe remmers van geactiveerde stollingsfactoren (met name trombine en factor Xa) |
| 2 eigenschappen van heparine | 1. Activeert antitrombine III, remt daarmee factor IIa en X -> x omzetting fibrinogeen in fibrine 2. effect is zeer variable dus aPTT moet gecontroleerd worden |
| eEigenschappen van LMWH | 1. 2-3 hogeren anti Xa activiteit -> geen APTT tijd maar in Xa activiteit 2. stabieler effect 3. therapeutische aanpassing voor de nierfunctie |
| Interacties van heparines en LMWH | 1. worden versterkt door NSAIDS, VKA, cortico's |
| Hoe wordt een bloeding bij heparine gecoupeerd | protamine heel langzaam |
| hoe wordt een bloeding onder LMWH gecoupeerd | protamine + anafylactisch! |
| welke medicatie valt onder DOACs | dabigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban |
| indicaties voor DOACS | AF met chadvast > 1, DVT, LE |
| interacties | alle medicatie die ook CYP3A4 gebruikt, verapamil. |
| hoe wordt een bloeding onder DOAC gecoupeerd | idarucizumab bij dabigatran of cofact (4 factoren) bij -ban |
| welke medicatiesoorten zorgen voor arteriële vaatverwijding | ca-antagonisten, RAS remmers, ARB |
| welke medicatiesoorten zorgen voor veneuze vaatverwijding | nitraten ras, diuretica door ECV afname |
| welke medicatiesoorten verlagen de contractiekracht van het hart | betablokkers, diltiazem, verapamil |
| Hoe werkt lisdiuretica (furo) | remming Na/k/2cl cotransport -> meer Na distale tubulus -> activeert Na/K countertransport -> meer K+ uitscheiding |
| werking thiazide diuretica | distale tubulus Na/Cl cotransport -> meer Na distaletubulus -> activeert Na/K countertransport -> meer K+ uitscheiding |
| werking kaliumsparend (spiro) | corticale verzamelbuis antagonist aldosteron -> remming Na/K uitwisseling + remming Na kanalen |
| Interacties van diuretica | verhoogde valneiging bij BP, opiaten, benzo's Hypona bij SSRI's Nierfalen NSAIDS en RAS Hyperkalieme RAS en NSAIDs Minder effect bij NSAIDS |
| Bijwerkingen lis en thiazidediuretica | dehydratatie, hypokaliëmie, orthostatiche hypotensie. |
| bijwerkinen thiazides | hyponatrientie -> misselijk, verward, vallen |
| Bij welke aandoeningen verhoogd kaliumsparende diuretica het risico op hyperkaliemie en hoe voorkom je dit | DM, NF, HF. Voeg een RAs remmer toe |
| Soorten Beta receptoren en locatie | B1: PM en spiercellen myocard, prikkeling geeft chronotropie (hartfrequentie), inotropie (contractie) en dromotropie (versnelling prikkelgeleiding hart) B2: gladde spiercellen -> dilatatie. |
| Verschil tussen selectieve en non-selectieve betablokker | of ze wel of niet op een of beide receptoren aangrijpen |
| alfa blokkerende sympathicolytica | hypertensie en mictieklachten. Relaxatie gladde spieren prostaat en urinewegen. Verwijding van arteriolen en venen -> BP daling. |
| Indicatie betablokkers | verlaging Hf, BP, contractiliteit hart. indicatie: AF, HT, HF, ACS |
| bijwerkingen betablokkers | hypotensie, bradycardie, verhoogde valneiging. Sotalol ritmestoornis bij hypokalie of nierfunctie |
| interacties van betablokkers | bradycardie bij caant ritmestoornis bij sotolol minder effect bij nsaids |
| Calcium antagonisten, verschil tussen dihydropyridines en non-dihydropiridines | dihydropiridines: gladde spiercellen relaxatie -> verlaagde arteriele vaattonus, BP verlagend. non-dihydropiridines: vooral effect op het hart. |
| RAS-remmer, wat is het, wat is het effect | Renine angiotensine remmer-> zelfde effect als ACE remmer. Alleen zit raas hoger in de feedback loop -> meer bijwerkingen. RAAS: meer aldosteron -> H2O & Na+, K verlies, vasoconstrictie |
| bijwerkingen caant | Hoofdpijn, oedeem, duizelig, reflextachy, hypotensie |
| indicatie RAS | RAS-remmers grijpen in op het renine-angiotensinesysteem. Ze zijn geïndiceerd bij hypertensie, hartfalen en diabetische proteïnurie. |
| BW ace-remmers | hyperkaliëmie, nierfalen, hypotensie, valneiging, angio-oedeem van het oro-naso-farynxgebied en kriebelhoest. |
| AT1-antagonisten (losartan, valsartan) | blokde AT1-receptor + grijpen ACE-remmers aan op RAS, maar dan op een andere plaats. Door selectief de AT1-rec blok, remmen werking van angiotensine II, een sterk vaatvernauwende stof. |
| Hartglycosiden (digoxine), effect | Effect: vergrote contractiekracht hart, verlaagde HR, vertraagde AV geleiding. BW: hypokal, nierfunctieverlies, verhoogd risico op ritmestoornissen |
| indicatie nitraten | Nitraten (zoals nitroglycerine) zijn geïndiceerd bij angina pectoris en bij longoedeem / astma cardiale. |
| Waar wordt type 1 Dm mee behandeld | insuline |
| werking metformine | remt glucoseproductie lever en verhoogd perifere gevoeligheid voor insuline -> kan geen hypogly geven dus! |
| kinetiek van metformine | Bij iedere patiënt met DM2 en voldoende nierfunctie (>30) wordt gestart met een behandeling met metformine. Metformine wordt renaal geklaard, waardoor de bloedconcentratie verhoogd en de halfwaardetijd verlengd is bij nierinsufficiëntie. |
| Bijwerkingen metformine | maagdarmstoonissen. CI: NI, HF, hypoxemie, sepsis |
| werking Sulfonylureumderivaten | stimuleren onafhankelijk van de glucoseconcentratie de afgifte van insuline uit bètacellen. Er zijn kortwerkende (tolbutamide, gliclazide en langwerkende middelen (glibenclamide, glimepiride). |
| wanneer starten met Sulfonylureumderivaten | Wanneer metformine niet (meer) voldoende werkt (gliclazide) |
| bijwerkingen van Sulfonylureumderivaten | hypoglykemieën |
| interacties Sulfonylureumderivaten | Bètablokkers kunnen de beginsymptomen van hypoglykemie maskeren, ook kunnen ze het herstel van de glucosespiegel na hypoglykemie vertragen. Dit treedt vooral op bij de niet- selectieve bètablokkers. |
| Werking SGLT2 | SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2) remmers blokkeren selectief en reversibel de natriumglucose-cotransporter 2 in de nieren. Hierdoor wordt de renale glucose reabsorptie geremd, wat leidt tot uitscheiding van glucose |
| Bijwerking SGLT2 | De belangrijkste bijwerking van SGLT2 remmers is de euglycemische diabetische ketoacidose (EDKA). |
| Kortwerkende insuline | actrarapid, 30min voor maaltijd, piek na 2-3uur, werking 6-8uur |
| snelwerkende insuline analoog | aspart, novorapid, lispro -> direct, voor, na maaltijd -> peik na 45-90min werkt 4-5uur. |
| middel langwerkend insuline | NPH, optimaal 4-12uur, maximaal 24 uur. tussen avond eten en slapen . piek 4-8 uur. |
| langwerkende insuline | lantus. Langwerkende insuline-analogen moeten tussen het avondeten en net voor het slapen gaan ingespoten worden. De werkingsduur is circa 24 uur of langer. |
| werking van alle antidepressiva | Alle antidepressiva zorgen op korte termijn voor een toename van de hoeveelheid neurotransmitters (noradrenaline, serotonine en in geringere mate dopamine) |
| onderverdeling antidepressiva's | TCA: amitriptyline en nortriptyline -> serotonine en noradrenaline SSRI's: citalopram, fluoxetine en paroxetine -> serotonine 3 wk na behandeling |
| indicaties SSRI's en TCA: | TCA: depressie, neuropatische pijn SSRI: anxiolytisch, angst, obsessie-compulsief |
| TCA bijwerkingen | anticholinerge aard (droge mond, obstipatie, urineretentie, verwardheid), antihistaminerge aard (sedatie), anti-noradrenerge aard (orthostatische), kinidineachtige werking (ritmestoornissen). TCA’s + antihypertensiva + diuretica geven orthostase. |
| bijwerkingen SSRI | serotonerge, na ongeveer 1 week SIADH veroorzaken met + hyponatriëmie. Dit risico is verhoogd bij gebruik van thiazidediuretica. Een belangrijke bijwerking van SSRI’s is daarnaast trombocytopathie. SSRI’s + NSAID’s -> verhoogd bloedingsrisico. |
| behandeling depressie | na twee tot vier weken merkbaar, bijwerkingen al een paar uur na inname kunnen optreden. Niet levenslang te gebruiken, maar het effect na zes maanden te evalueren. na herstel nog minimaal zes maanden gecontinueerd te worden. |
| Indicatie en werking lithium | bipolaire stoornis, beprekte therapeutische breedte en klaring nieren meten. |
| Bijwerkingen lithium | dehydratie (diuretica,NSAIDS en RAS). bij verhoogde spiegels: misselijk, diarree, tremor, myoclonieeën, epilepsie. hypothyreoïdie. |
| werking benzodiazepines, waarom terughoudendheid bij voorschrijven | werking: versterken GABA door binding aan GABA ion kanaal -> langere Cl- influx -> hyperpolarisatie. Verslavende werking. Temazepam en oxazepam (t1/2: 4-15u) metabolieten van diazepam. |
| indicaties voor benzodiazepines | slaapstoornissen, angsstoornissen, onthoudingsverschijnselen behandelen. |
| Benzodiazepines | Diazepam: slaap - angst + Lorazepam sleep - angst + Oxazepam - angst +/- Temazepam |
| Bijwerkingen benzodiazepines | spierhypotonie mt zwakte, amnesie, alertheid, tolerantie, reboundeffecten, COPD: ademdepressie |
| Interacties van benzodiazepines | alcohol, antihypertensiva, opiaten |
| hoe worden de bijwerkingen van benzodiazepines beperkt? | < 2 weken voorschrijven, patiëntinstructie, afbouwen bij afhankelijkheid en overschakelen naar alngwerkend. ademdepressie couperen met flumazenil. |
| Doxycycline is een | tetracycline |
| augmentin is een | beta lactam ab |
| gentamicine is een | aminoglycoside |
| azitromycine en claritormycine zijn | marcoliden |
| co-trimoxazol is een | sulfanomiden |
| ciproflox | chinolonen |
| nitro, fosfomycine, trimethoprim worden gegeven bij | UWI |
| metronidazol wordt gegeven bij | anaerobe infecties |
| sulfanomides en tremthoprim zorgen bij een bacterie voor: | inhibitie van synthese van essentiële metabolieten |
| chinolonen (ciproflox, rifampicine) zorgen bij een bacterie voor | inhibite van DNA replicatie en transcriptie |
| macrolides, tetracyclines, aminoglycicosiden zorgen bij een bacterie voor | inhibitie van eiwitsynthese |
| beta lactams zorgen bij een bacterie voor | inhibitie voor wandsynthese |
| Verschil tussen gram positief en gram negatief: | GP: dikke celwand bestaand uit peptidoglycanen GN: LPS dunne wand. |
| Met welke soort medicatie hebben alle AB een interactie en wat is deze interactie? | Coumarines en een versterkt effect door verhoogde afbraak stollingsfactoren bij koorts. |
| welke medicijnen vallen onder Beta lactam | penicillinen cefalosporinen carbapenem |
| eerste keuze pencilline en waarom | Fluclox ivm penicilline ongevoeligheid bij gram positieve bacteriën |
| belangrijkste bijwerkingen penicillinen | diarree, huidreacties, analfylaxie |
| waarin verschilt de 3e generatie cefalosporine van de eerste twee | effectief tegen gram + en - |
| indicatie tetracyclines | gram +, intracellulaire micro-organismen. Niet bij kinderen ivm gebit en zwangeren. |
| Bijwerkingen | gebitsverkleuring bij kinderen < 8jr. fotosensibilisatie. en verminderde werking bij supplementen |
| aminoglycosiden indicatie + bijwerkingen | gram -, irreversibele doofheid en reversibele nfx. |
| indicaties macroliden en bijwerkingen | atypische, gram +. interacties met statines en verlngd QTc en torsade de pointes. |
| interacties trimethoprim en cotrim (= trime + sufano) | metotrexaat = beenmergsuppressie |
| indicaties chinolonen | gram -, QTc verlengers -> torsade de point. |
| wat zegt de therapeutische breeds over de dosering | hoe smaller de therapeutische breedte hoe kleiner het verschil tussen een ineffectieve en overdosering. |
| wat is de biologische beschikbaarheid | fractie van de toegediende dosis die onveranderd de circulatie bereikt. Bij IV is dat 100%. |
| wat is het verdelingsvolume | verhouding tussen de hoeveelheid opgenomen geneesmiddel en en de plasmaconcentratie, bepaalt de hoogte van een oplaaddosering. |
| Type 1 en 2 reacties in de lever | Type 1: meeste AB wordt op deze manier verwerkt Type 2: conjugaties |
| belangrijkste enzymen voor verwerking | CYP450 en CYP3A4. |
| werking enzyminhibiters (-zols): | inhibitie van CYP3A4 -> hogere bloedspiegels |
| werking enzyminducers (rifampicine) | inducerend effect -> lagere bloedspiegels |
| wat is kalring | hoeveelheid plasma die per tijdseenheid wordt ontdaan voor lever en/of nier. |
| bij welke geneesmiddelreacties moet een geneesmiddel acuut worden gestopt: | 1. analfylaxie 2. trombocytopenie en hemolytische anemie 3 SCAR (SJS en TEN) |
| Welke Ig speelt een rol bij analfylaxie en welke medicatie kan analfylaxie veroorzaken | IgE, Beta lactam/NSAIDS/spierverslappers. |
| behandeling analfylaxie | 1. stop geneesmiddel 2. Adranaline im, tavegil iv, dexa iv 3. adrnaline /+ fluid challenge 4. IC, betablokker, glucagon, adrenaline |
| verschil tussen analfylactisch en analfylactoïde | analfylactoid is niet IgE gemedieerd, maar komt door vrijmaken histamine uit mestcellen |
| oorzaak trombocytopenie en behandeling | O: beta lactam en heparines B: 1. stop 2. transfusie |
| Verschil type 1 en type 2 heparine geïnduceerde trombopenie | 1: 1-4 dagen na start, geen anti lichamen -> doorgaan met hepa 2 5-10 dagen na start, antilichamen -> staken |
| welke medicatie geven geregeld huidreacties | penicillines, cefalo, allopurinol, carbamazepine -> exanthemen, maculo, utricaria, angio-oedeem |
| welke huidreactie geven penicillinen, carbamazepine, allo | maculopapupleuze |
| Ige en allergie zorgt voor welke huidreactie | utricaria |
| Verschil SJS en TEN | SJS < 10% TEN >30% huidopp |
| welke medicatie veroorzaakt soms SJS en TEN | AB, carmabezepine, allo |
| wat staat er op een recept | naam + geboortedatum patiënt, naam arts, naam/sterkte/hoeveel/ gebruik van geneesmiddel, paraaf en een datum. Daarnaast moet op het recept een afwijkende nierfunctie worden vermeld + reden van voorschrijving |
| opbouw recept | R: PCM 500mg T: tabeletten S: 4 dd 1 |
| Eisen opiaatmiddelen | eisen: handtekening, sterkte en hoeveelheid volledig uitgeschreven, volledig adres arts inclusief telefoonnummer, datum, één geneesmiddel per recept, alle gegevens patiënt (naam + volledig adres), herhalingen volledig uitgeschreven, onuitwisbare inkt. |
| Wat is de lijst van rijgevaarlijke geneesmiddelen? | Een lijst met geneesmiddelen die het reactievermogen en de rijvaardigheid kunnen beïnvloeden. |
| In hoeveel categorieën zijn rijgevaarlijke geneesmiddelen ingedeeld? | Drie categorieën. |
| Wat betekent categorie 1 rijgevaarlijke geneesmiddelen? | Veilig voor deelname aan het verkeer. |
| Wat betekent categorie 2 rijgevaarlijke geneesmiddelen? | Licht tot matig negatieve invloed op rijvaardigheid, waarbij gebruikers over het algemeen kunnen wennen. |
| Wat betekent categorie 3 rijgevaarlijke geneesmiddelen? | Wat betekent categorie 3 rijgevaarlijke geneesmiddelen? |
| Welke geneesmiddelgroepen behoren tot de risicomedicatie voor rijvaardigheid? | Benzodiazepines Opiaten Tricyclische antidepressiva (TCA’s) Bepaalde anti-epileptica Bepaalde antipsychotica Bepaalde antihistaminica (clemastine) |
| an welke geneesmiddelen wordt de rijgeschiktheid bekend verondersteld voor de farmacotherapie-eindtoets? | Temazepam Oxazepam Morfine Tramadol Clemastine |
| Verschil in gevaar medicatie per trimester zwangerschap? | 1e: risico op abortus en aanlegstoornis, 2e: risico op groeivertraging 3e: grootste risico bijvoorbeeld insuline, schildklierremmers het grootst. Vlak voor de partus moet rekening gehouden worden met een verhoogd risico op gecompliceerde partus |
| Classificatie zwangerschap medicatie volgens moeders van morgen van lareb | Meest veilig: kan gebruikt worden Waarschijnlijk veilig: kan gebruikt worden Mogelijk risico: - effecten afwegen tegen het belang Controle bij gebruik. Risico op aangeboren afwijkingen: uitzonderingsgevallen Risico onbekend: onvoldoende informatie |
Created by:
Ingmar
Popular Pharmacology sets