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PHARMACO cours 9
| Term | Definition |
|---|---|
| Système nerveux est régulé par: | ▪Le système cholinergique ▪Le système adrénergique |
| Abréviation système cholinergique | Ach |
| Système cholinergique Récepteurs agonistes de l’acétylcholine (Ach): | nicotiniques et muscariniques |
| Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur le système nerveux central (SNC) | Mémoire / apprentissage |
| Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur système nerveux somatique | Contraction musculaire |
| Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur Système nerveux autonome | DIM. FC (s’oppose à l’adrénaline) |
| Récepteurs nicotiniques Localisations: | Muscles squelettiques (nerf somatique) Ganglions autonomes (sympathique et parasympathique) |
| Récepteurs nicotiniques Action : | Dépolarisent la membrane cellulaire (influx nerveux) lorsque liés à l’Ach |
| Récepteurs muscariniques Localisations: | Synapses du système nerveux parasympathique Cellules autonomes effectrices (organes) |
| Récepteurs muscariniques Action : | Produisent un effet parasympathique (contraire à l’adrénaline) lorsque liés à l’Ach. |
| Exemples d’agents cholinomimétiques: | Pilocarpine ◦ Sécheresse de la bouche et des yeux ◦ Stimule les glandes qui produisent la salive et les larmes |
| Béthanéchol ◦ Traitement rétention urinaire ◦ Stimule la contraction des muscles de la vessie (aide à l’expulsion de l’urine) | Exemples d’agents cholinomimétiques: |
| Système adrénergique | Contrairement au système cholinergique, le système adrénergique produit un effet sympathique. ‘Fight or flight’ |
| Système adrénergique neurotransmetteurs: | Catécholamines |
| Système adrénergique Récepteurs : | Deux types de récepteurs: ◦ Récepteurs β-adrénergiques (β1, β2 et β3) ◦ Récepteurs α-adrénergiques (α1 et α2) |
| Récepteurs β-adrénergiques | β1, β2 et β3 |
| Récepteurs β1 | cœur et plusieurs autres sites (voir tableau prochaine |
| Récepteurs β2 | Voies respiratoire et système vasculaire (bronchodilatation et vasodilatation) |
| Récepteurs β3 | Décrit récemment. Leur importance fonctionnelle n’est pas encore claire (influence métabolique tissu adipeux brun). |
| Récepteurs α1 et α2 | Localisés dans les veines et les artères Vasoconstriction (leur activation TA) Vasodilatation des bronches |
| Coeur ▪ Chronotrope + ▪ Inotrope + ▪ AUG vitesse de conduction | β1 |
| Rein ▪ AUG sécrétion de rénine | β1 |
| Muscle squelettique ▪ AUG Contractilité ▪ AUG Glycogénèse ▪ AUG Triglycérides | β2 |
| Foie AUG Glycogénolyse | β2 |
| Muscles lisses (vasculaires, bronches, utérins) Relaxation | β2 |
| Tissu adipeux AUG. Lipolyse AUG. Thermogénèse | β3 (β1-β2) |
| Rx utilisés pour traiter la douleur | Les antalgiques et les analgésiques |
| DLR Adaptative et protective | Douleur nociceptive Douleur inflammatoire |
| DLR Chronique (neurologique) | Douleur pathologique |
| Douleur nociceptive | • Stimuli nociceptifs (aiguille, objet, chaleur, froid) • Signal d’alarme pour retirer le signal immédiatement |
| Douleur inflammatoire | •Résulte d’une inflammation (articulation, entorse, chirurgie) • Pour décourager l’utilisation de l’articulation ou du muscle blessés (gestion de la guérison). |
| Douleur pathologique | • Atteinte du système nerveux (mal adapté) • Facteurs de risque: – alcoolisme, amputation, diabète, sclérose, psychologique |
| Le seuil d’activation est normalement faible | Douleur inflammatoire |
| Le seuil d’activation est normalement très faible. (La douleur apparaît sans stimulus) | Douleur pathologique |
| Le seuil d’activation est normalement élevé | Douleur nociceptive |
| Site d'action ? AINS, Analgésique, canabioides, tramadol | Périphérie = NOCICEPTEUR |
| Site d'action ? Anasthésiques locaux, anticonvulsants | Périphérie = le long du NERF NOCICEPTIF |
| Site d'action ? Acétaminophène, analgésique opiacé, anticonvulsant, canabioide, tramadol | Centre = certaines régions du cerveau |
| Site d'action ? Analgésique opiacé, antidépresseur tricyclique, canabioides, inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, tramadol | Voie inhibitrice descendante dans la moelle épiniere |
| Site d'action ? Analgésique opiacé, antagonistes des récepteurs NMDA, anticonvulsif, antidépresseur tricyclique, canabioides, gabapentinoides, inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, tramadol | Corne dorsale de la moelle épiniere |
| Trois principaux types d’analgésiques | –Acétaminophène –AINS –Opiacés |
| –Acétaminophène | • Douleur légère à modérée, fièvre |
| –AINS | • Douleur, inflammation, fièvre |
| –Opiacés | • Douleur pathologique |
| (codéine, morphine..) | –Opiacés |
| (naproxen, Ibuprofène, aspirine) | –AINS |
| (Tylenol) | –Acétaminophène |
| Acétaminophène (effets): | •Analgésique: •Antipyrétique: |
| •Antipyrétique: | –qui combat la fièvre |
| •Analgésique: | –qui supprime ou atténue la sensation de douleur. |
| Cause moins de douleurs à l’estomac que l’aspirine | Acétaminophène (effets): |
| Acétaminophène (mécanismes d’action) •Direct: | –Inhibe les enzymes cyclooxygénases (COX1 et COX2) |
| Acétaminophène (mécanismes d’action) •Indirect: | –Inhibe la synthèse d’oxyde nitrique (⬇️ vasodilatation) –⬆️ Sérotonine (neurotransmetteur ) –Module les canabioïdes endogènes |
| Acétaminophène peak | •Molécule rapidement absorbée –(peak <1h) |
| •Traverse la barrière hémato-encéphalique –Action possible sur le SNC | Acétaminophène |
| Acétaminophène et activités physiques | •Peu d’études •Peu d’effets ergogéniques |
| AINS (effets): | •Analgésique •Antipyrétique •Anti-inflammatoire |
| •Analgésique : | – qui supprime ou atténue la sensation de douleur. |
| •Antipyrétique : | – qui combat la fièvre. |
| •Anti-inflammatoire : | – Qui combat l’inflammation;. |
| •Réponse aux agents nocifs, bénéfique à la survie de l’espèce (infection, blessure). •Le processus inflammatoire isole la région atteinte et attire les leukocytes pour assurer la guérison. | Réponse inflammatoire |
| Réponse inflammatoire peut être | aigüe ou chronique |
| Inflammation aigüe | Initiée par les cellules tissulaires (macrophages, dendritiques, plaquettes, terminaisons nerveuses, endothéliales, etc) |
| Inflammation chronique | • Macrophages dégagent des médiateurs cellulaires • Peut créer des dommages tissulaires • Peut créer des dommages collatéraux |
| • Peut créer des dommages tissulaires | – fibrose |
| • Peut créer des dommages collatéraux | – diabète, arthrite, neurologique, auto-immune |
| • Macrophages dégagent des médiateurs cellulaires | – prostaglandines (perturbent la réponse pro-inflammatoire) – Lymphocytes (anticorps) |
| Peut être d’une durée infinie si le stimulus persiste mais si le stimulus est ‘’faible’’. | Inflammation chronique |
| En réponse à un agent pathogène (bactérie/virus) le système immunitaire augmente la température corporelle | Fièvre |
| Fièvre Buts: | • ⬆️ synthèse de leukocytes • Stimuler l’activité des leukocytes |
| Fièvre (mécanismes d’action) | Pyrogène Protaglandine E2 Système nerveux autonome |
| Pyrogène | • Cytokine qui active le centre de contrôle de la thermorégulation (hypothalamus). |
| Protaglandine E2 | • Dérivé de l’acide arachidonique, dépendant des COX2 |
| Système nerveux autonome | • ⬆️ activité musculaire (tonus, frissons) • Vasconstriction • ⬆️ FC |
| AINS peak | Absorbé rapidement (concentration peak < 1h) |
| AINS Se lie à des protéines plasmatiques | ◦ peut être libéré à des sites spécifiques (où les COX2 sont élevés) ◦ Très faible pourcentage en fraction libre |
| AINS et activité physique | •Fréquemment utilisé après une activité sportive –Pas d’effet •Peut soulager douleur et contrôler l’inflammation à court terme. •La prise d’anti-inflammatoire peut retarder ce processus de guérison. |
| •La prise _______________ peut retarder ce processus de guérison. | AINS |
| Prise d’anti-inflammatoires avant une épreuve sportive Effets bénéfiques vs risques? | ◦ Évidences scientifiques sont partagées. ◦ Augmentent les risque de déshydratation et d’hyponatrémie |
| Analgésiques opiacés (opioïdes) | •Dérivés de l’opium •Miment les endorphines |
| •Dérivés de l’opium | –Hormone (endorphine) –Enképhaline –Dynorphine |
| •Miment les endorphines | morphine endogène |
| Enképhaline (neurotransmetteur) •Lors d’une sensation de douleur trop intense: – neuropeptides (opioïdes endogènes) libérés par interneurones | Inhibe le signal douloureux (analgésie). |
| interneurone | neurone multipolaire, qui établit des connexions entre un réseau afférent et un réseau efférent. |
| Opioïdes (pharmacocinétique) –la morphine: –la codéine moins métabolisée lors du 1er passage hépatique. • Priorisée en ‘Per os’ | fortement métabolisée 1er passage hépatique. • Forte dose nécessaire |
| Opioïdes (pharmacocinétique) –la codéine : | moins métabolisée lors du 1er passage hépatique. • Priorisée en ‘Per os’ |
| Opioïdes et activités physiques | •AP a peu d’impact sur la pharmacocinétique. •Effets ergolytiques: –Certains individu ‘accros’ pourront effectuer plus d’entrainement à intensité moyenne et plus • moins d’effets secondaires. |
| L’activité physique – un analgésique naturel | •Haute intensité •Récupération •Plusieurs mécanismes inflammatoires sont impliqués dans la récupération. |
| AP •Haute intensité | –Sécrétion d’endorphines et de cannabioïdes endogènes |
| AP •Récupération | –Libération de neurotransmetteurs: sérotonine, épinéphrine, corticostéroïdes, dopamine. |
| AP •Plusieurs mécanismes inflammatoires sont impliqués dans la récupération. | –Un entrainement régulier peut créer un processus d’adaptation de ce mécanisme. |
Created by:
MOLLYDIONNE
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