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PHARMACO cours 9

TermDefinition
Système nerveux est régulé par: ▪Le système cholinergique ▪Le système adrénergique
Abréviation système cholinergique Ach
Système cholinergique Récepteurs agonistes de l’acétylcholine (Ach): nicotiniques et muscariniques
Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur le système nerveux central (SNC) Mémoire / apprentissage
Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur système nerveux somatique Contraction musculaire
Acétylcholine (Ach) - neurotransmetteur Système nerveux autonome DIM. FC (s’oppose à l’adrénaline)
Récepteurs nicotiniques Localisations: Muscles squelettiques (nerf somatique) Ganglions autonomes (sympathique et parasympathique)
Récepteurs nicotiniques Action : Dépolarisent la membrane cellulaire (influx nerveux) lorsque liés à l’Ach
Récepteurs muscariniques Localisations: Synapses du système nerveux parasympathique Cellules autonomes effectrices (organes)
Récepteurs muscariniques Action : Produisent un effet parasympathique (contraire à l’adrénaline) lorsque liés à l’Ach.
Exemples d’agents cholinomimétiques: Pilocarpine ◦ Sécheresse de la bouche et des yeux ◦ Stimule les glandes qui produisent la salive et les larmes
Béthanéchol ◦ Traitement rétention urinaire ◦ Stimule la contraction des muscles de la vessie (aide à l’expulsion de l’urine) Exemples d’agents cholinomimétiques:
Système adrénergique Contrairement au système cholinergique, le système adrénergique produit un effet sympathique. ‘Fight or flight’
Système adrénergique neurotransmetteurs: Catécholamines
Système adrénergique Récepteurs : Deux types de récepteurs: ◦ Récepteurs β-adrénergiques (β1, β2 et β3) ◦ Récepteurs α-adrénergiques (α1 et α2)
Récepteurs β-adrénergiques β1, β2 et β3
Récepteurs β1 cœur et plusieurs autres sites (voir tableau prochaine
Récepteurs β2 Voies respiratoire et système vasculaire (bronchodilatation et vasodilatation)
Récepteurs β3 Décrit récemment. Leur importance fonctionnelle n’est pas encore claire (influence métabolique tissu adipeux brun).
Récepteurs α1 et α2 Localisés dans les veines et les artères Vasoconstriction (leur activation  TA) Vasodilatation des bronches
Coeur ▪ Chronotrope + ▪ Inotrope + ▪ AUG vitesse de conduction β1
Rein ▪ AUG sécrétion de rénine β1
Muscle squelettique ▪ AUG Contractilité ▪ AUG Glycogénèse ▪ AUG Triglycérides β2
Foie AUG Glycogénolyse β2
Muscles lisses (vasculaires, bronches, utérins) Relaxation β2
Tissu adipeux AUG. Lipolyse AUG. Thermogénèse β3 (β1-β2)
Rx utilisés pour traiter la douleur Les antalgiques et les analgésiques
DLR Adaptative et protective Douleur nociceptive Douleur inflammatoire
DLR Chronique (neurologique) Douleur pathologique
Douleur nociceptive • Stimuli nociceptifs (aiguille, objet, chaleur, froid) • Signal d’alarme pour retirer le signal immédiatement
Douleur inflammatoire •Résulte d’une inflammation (articulation, entorse, chirurgie) • Pour décourager l’utilisation de l’articulation ou du muscle blessés (gestion de la guérison).
Douleur pathologique • Atteinte du système nerveux (mal adapté) • Facteurs de risque: – alcoolisme, amputation, diabète, sclérose, psychologique
Le seuil d’activation est normalement faible Douleur inflammatoire
Le seuil d’activation est normalement très faible. (La douleur apparaît sans stimulus) Douleur pathologique
Le seuil d’activation est normalement élevé Douleur nociceptive
Site d'action ? AINS, Analgésique, canabioides, tramadol Périphérie = NOCICEPTEUR
Site d'action ? Anasthésiques locaux, anticonvulsants Périphérie = le long du NERF NOCICEPTIF
Site d'action ? Acétaminophène, analgésique opiacé, anticonvulsant, canabioide, tramadol Centre = certaines régions du cerveau
Site d'action ? Analgésique opiacé, antidépresseur tricyclique, canabioides, inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, tramadol Voie inhibitrice descendante dans la moelle épiniere
Site d'action ? Analgésique opiacé, antagonistes des récepteurs NMDA, anticonvulsif, antidépresseur tricyclique, canabioides, gabapentinoides, inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, tramadol Corne dorsale de la moelle épiniere
Trois principaux types d’analgésiques –Acétaminophène –AINS –Opiacés
–Acétaminophène • Douleur légère à modérée, fièvre
–AINS • Douleur, inflammation, fièvre
–Opiacés • Douleur pathologique
(codéine, morphine..) –Opiacés
(naproxen, Ibuprofène, aspirine) –AINS
(Tylenol) –Acétaminophène
Acétaminophène (effets): •Analgésique: •Antipyrétique:
•Antipyrétique: –qui combat la fièvre
•Analgésique: –qui supprime ou atténue la sensation de douleur.
Cause moins de douleurs à l’estomac que l’aspirine Acétaminophène (effets):
Acétaminophène (mécanismes d’action) •Direct: –Inhibe les enzymes cyclooxygénases (COX1 et COX2)
Acétaminophène (mécanismes d’action) •Indirect: –Inhibe la synthèse d’oxyde nitrique (⬇️ vasodilatation) –⬆️ Sérotonine (neurotransmetteur ) –Module les canabioïdes endogènes
Acétaminophène peak •Molécule rapidement absorbée –(peak <1h)
•Traverse la barrière hémato-encéphalique –Action possible sur le SNC Acétaminophène
Acétaminophène et activités physiques •Peu d’études •Peu d’effets ergogéniques
AINS (effets): •Analgésique •Antipyrétique •Anti-inflammatoire
•Analgésique : – qui supprime ou atténue la sensation de douleur.
•Antipyrétique : – qui combat la fièvre.
•Anti-inflammatoire : – Qui combat l’inflammation;.
•Réponse aux agents nocifs, bénéfique à la survie de l’espèce (infection, blessure). •Le processus inflammatoire isole la région atteinte et attire les leukocytes pour assurer la guérison. Réponse inflammatoire
Réponse inflammatoire peut être aigüe ou chronique
Inflammation aigüe Initiée par les cellules tissulaires (macrophages, dendritiques, plaquettes, terminaisons nerveuses, endothéliales, etc)
Inflammation chronique • Macrophages dégagent des médiateurs cellulaires • Peut créer des dommages tissulaires • Peut créer des dommages collatéraux
• Peut créer des dommages tissulaires – fibrose
• Peut créer des dommages collatéraux – diabète, arthrite, neurologique, auto-immune
• Macrophages dégagent des médiateurs cellulaires – prostaglandines (perturbent la réponse pro-inflammatoire) – Lymphocytes (anticorps)
Peut être d’une durée infinie si le stimulus persiste mais si le stimulus est ‘’faible’’. Inflammation chronique
En réponse à un agent pathogène (bactérie/virus) le système immunitaire augmente la température corporelle Fièvre
Fièvre Buts: • ⬆️ synthèse de leukocytes • Stimuler l’activité des leukocytes
Fièvre (mécanismes d’action) Pyrogène Protaglandine E2 Système nerveux autonome
Pyrogène • Cytokine qui active le centre de contrôle de la thermorégulation (hypothalamus).
Protaglandine E2 • Dérivé de l’acide arachidonique, dépendant des COX2
Système nerveux autonome • ⬆️ activité musculaire (tonus, frissons) • Vasconstriction • ⬆️ FC
AINS peak Absorbé rapidement (concentration peak < 1h)
AINS Se lie à des protéines plasmatiques ◦ peut être libéré à des sites spécifiques (où les COX2 sont élevés) ◦ Très faible pourcentage en fraction libre
AINS et activité physique •Fréquemment utilisé après une activité sportive –Pas d’effet •Peut soulager douleur et contrôler l’inflammation à court terme. •La prise d’anti-inflammatoire peut retarder ce processus de guérison.
•La prise _______________ peut retarder ce processus de guérison. AINS
Prise d’anti-inflammatoires avant une épreuve sportive Effets bénéfiques vs risques? ◦ Évidences scientifiques sont partagées. ◦ Augmentent les risque de déshydratation et d’hyponatrémie
Analgésiques opiacés (opioïdes) •Dérivés de l’opium •Miment les endorphines
•Dérivés de l’opium –Hormone (endorphine) –Enképhaline –Dynorphine
•Miment les endorphines morphine endogène
Enképhaline (neurotransmetteur) •Lors d’une sensation de douleur trop intense: – neuropeptides (opioïdes endogènes) libérés par interneurones Inhibe le signal douloureux (analgésie).
interneurone neurone multipolaire, qui établit des connexions entre un réseau afférent et un réseau efférent.
Opioïdes (pharmacocinétique) –la morphine: –la codéine moins métabolisée lors du 1er passage hépatique. • Priorisée en ‘Per os’ fortement métabolisée 1er passage hépatique. • Forte dose nécessaire
Opioïdes (pharmacocinétique) –la codéine : moins métabolisée lors du 1er passage hépatique. • Priorisée en ‘Per os’
Opioïdes et activités physiques •AP a peu d’impact sur la pharmacocinétique. •Effets ergolytiques: –Certains individu ‘accros’ pourront effectuer plus d’entrainement à intensité moyenne et plus • moins d’effets secondaires.
L’activité physique – un analgésique naturel •Haute intensité •Récupération •Plusieurs mécanismes inflammatoires sont impliqués dans la récupération.
AP •Haute intensité –Sécrétion d’endorphines et de cannabioïdes endogènes
AP •Récupération –Libération de neurotransmetteurs: sérotonine, épinéphrine, corticostéroïdes, dopamine.
AP •Plusieurs mécanismes inflammatoires sont impliqués dans la récupération. –Un entrainement régulier peut créer un processus d’adaptation de ce mécanisme.
Created by: MOLLYDIONNE
 

 



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