Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
Farmakologi
Lægemidler med indflydelse på metabolismen
| Question | Answer |
|---|---|
| Hvilken dyreart får oftest hypothyroidisme? | Hund |
| Hvad kan hypothyroidisme skyldes? | Iod defekt eller ved indtag af goitrogener (ting som forstyrrer syntesen af thyroideahormon) |
| Bivirkninger hypothyroidisme | Nedstemthed, svaghed, hårtab. |
| Hvilken dyreart får oftest hyperthyroidisme? | Kat (midaldrende til ældre katte) |
| Hvad kan hyperthyroidisme skyldes? | Skyldes forhøjet plasmakoncentration af T3 og T4. Skyldes oftest hyperplasi eller adenomacarcinom i skjoldbruskkirtlen. |
| Bivirkninger hyperthyroidisme | Øget appetit, vægttab, hyperaktivitet, polydipsi, polyuri, diarré, feber, vomitus og kardiovaskulære symptomer som takykardi og dyspnø. Ofte fælder katten meget eller er mat i pelsen. |
| Hvilket thyroideahormon er mest aktivt? | T3 er 10 gange mere potent end T4 |
| Thyroidea hormonsyntese | Iodid går via NIS over follikelcellen ind i kolloid. Oxidation + kobles m. Tg v.hj.a. TPO og former MIT og DIT. DIT+DIT danner T4 og MIT+DIT danner T3. Tg+T3/T4 transporteres ind i follikelcellen --> proteolyse og Tg frigives. T3 og T4 går til blodbanen. |
| Hvad står TPO for og hvad gør det? | TPO står for thyroid peroxidase. Det er et enzym som katalyserer oxideringen af iodid og den efterfølgende kobling med Thyroglobin. |
| Hvad er Tg og hvad gør det? | Thyroglobulin er et glykoprotein som kobles med oxideret iod i kolloiden og danner MIT og DIT, som herefter kombineres til T3 og T4. Tg+T3/T4 transporteres ind i follikelcellen hvorefter Tg frigives. |
| Beskriv hypothalamus-hypofyse-thyroidea aksen | Hypothalamus producerer TRH som stimulerer hypofysen til at producere TSH som stimulerer syntesen og sekretionen af tyhroideahormoner (T3 + T4). |
| Hvornår er hypothyroidisme hhv. primær, sekundær og tertiær? | Primær: nedsat T3 og T4, sekundær: nedsat TSH, tertiær: nedsat TRH. |
| Nævn mulighederne for erstatningsterapi ved behandling af hypothyroidisme | Naturligt hormon (udvundet fra får, ged og svin), samt syntetisk hormon (T4) som administreres p.o. som levothyroxin natrium. Det første anvendes til større dyr, hvorimod det sidste er drug of choice til hund. |
| Hvad skal man huske at gøre når man behandler en hund mod hypothyroidisme? | Hunden skal have taget blodprøver for serum T4 hver 6. – 12. måned. |
| Hvordan behandles hyperthyroidisme hos kat? | Man giver TPO inhibitorer. Methimazol er det mest anvendte, propylthiouracil er mindre anvendt pga. bivirkninger og mulig udvikling af antistoffer hos dyret. |
| Hvad skal man huske at gøre når man behandler en kat mod hyperthyroidisme? | Man skal tjekke kliniske tegn og serum T4 hver 3. – 6. måned. |
| Beskriv hypothalamus-hypofyse-lever aksen for væksthormon | Hypothalamus producerer GHRH (growth hormone releasing hormone) som stimulerer produktionen af GH fra hypofysen. GH stimulerer frigivelse af IGF (insuline like growth factors) fra leveren og disse har anabolisk effekt på mange typer væv. |
| Hvad er anaboliske effekter? | Opbyggende effekter, det kan være f.eks. i muskelvæv, knoglevæv, proteinsyntese. |
| Hvad er dværgvækst? | Ses oftest hos unge dyr (gendefekt hos schæfere), som mangler somatotropin (GH). Behandles ved s.c. injektion med porcint somatotropin 3X ugentligt. |
| Hvad er agromegali? | Forøget sekretion af somatotropin, ses ved abnorm stor vækst. Kan skyldes hyperplasi eller adenocarcinom i hypofysen, samt forstørret mammaevæv/behandling med gestagener hos hund. Sidstnævnte kan behandles ved at fjerne mammaevæv eller stoppe behandling. |
| ADH/vasopressin indikation | Anvendes til behandling mod diabetes insipidus (mangel på ADH). Syntetisk ADH findes som præparatet desmopressin, registreret til humant brug. |
| Hvad er Addisons sygdom? | Mangelfuld produktion af mineralokortikoider og glukokortikoider ~ hypoadrenokorticisme. |
| Hvor syntetiseres glukokortikoider? | I zona fasciculata og reticularis i binyrerne. |
| Hvor syntetiseres mineralokortikoider? | I zona glomerulosa i binyrerne. |
| Beskriv hypothalamus-hypofyse-binyre aksen | Hypothalamus producerer CRH (corticotropin releasing hormon) som stimulerer produktionen af ACTH (adrenocorticotrofisk hormon) i hypofysen som stimulerer produktionen af mineralokortikoider og glukokortikoider i binyrerne. |
| Hvad er hhv. primær, sekundær og tertiær hypo- eller hyperadrenokorticisme? | Primær: problem i binyrerne (glukokortikoider+mineralokortikoider), sekundær: problem i hypofysen (ACTH) og tertiær: problem i hypothalamus (CRH). |
| Hvilke hormoner produceres fra kolesterol i binyrebarken? | Glukokortikoider (vigtist cortisol/hydrocortison og corticosteron), mineralokortikoider (vigtigst aldosteron) og nogle mindre vigtige androgene og østrogene steroider. |
| Binyrebarkhormoner syntese | Kortisol transporteres over mitokondriemembranen af enzymet sTAR, hvorefter en række CYP450 enzymer gennem flere trin omdanner det til hhv. glukokortikoid, mineralokortikoid eller androgen/østrogen. |
| Glukokortikoider effekter | Negativ feedback på CRH og ACTH, effekt på metabolisme (fedt-, protein- og glukosestofskifte), samt antiinflammatorisk og immunosuppresiv effekt. |
| Hvordan virker glukokortikoider på target celler? | Kan både have genomisk virkning ved binding til cGR (cytoplasma glukokortikoid receptor) og non-genomisk virkning via binding til cGR, mGR (membran glukokortikoid receptor) eller via uspecifikke interaktioner med cellemembranen. |
| Hvordan virker glukokortikoider antiinflammatorisk? | De øger produktionen af enzymet lipocortin, som hæmmer PLA2 og dermed syntesen af prostaglandiner og leukotriener. |
| Hvordan syntetiseres prostaglandiner og leukotriener? | PLA2 (sidder i cellemembran) frigiver AA (arakidonsyre) som herefter omdannes til prostaglandiner og leukotriener via COX og LOX-enzymerne. |
| Hvad er de metaboliske effekter af glukokortikoider? | Øget glukoneogenese, nedsat proteinsyntese og øget proteolyse, nedsat ca++ optag og øget ca++ udskillelse, øget lipolyse og redistribuering af fedtvæv sfa. øget appetit. |
| Hvorfor kan glukokortikoider anvendes til at behandle hypercalcæmi? | Glukokortikoider er antagonister til vitamin D og nedsætter dermed calciumabsorption fra tarmen. |
| Farmakokinetik glukokortikoider | A: p.o., i.m., i.v., topikal, intraartikulært, perkutant. D: lipofile, transporteres i blodet af transcortin eller globulin.M: hepatisk sulfatkonjugering og glukoronidering. E: udskilles renalt. |
| Glukokortikoider indikationer | Hypoadrenokorticisme (primær, sekundær, tertiær, iatrogent induceret atrofi af de corticotrofe celler), immunosuppresion, inflammation, shock behandling. |
| Glukokortikoider indikationer ved antiinflammatorisk og immunosuppresiv behandling | Astma, topikal inflammation, hypersensitivitetsreaktioner, sygdomme med inflammatoriske komponenter, kombination med cytostatika, reducere hjerneødem (svulst), samt til behandling af shock (kontroversielt). |
| Glukokortikoider kvæg indikationer | Fødselsinduktion kvæg, til behandling af ketose (øger glukosemobilisering, mindsker mælkeproduktion) |
| Hypoadrenokorticisme – hvilken dyreart rammes hyppigst og hvad skyldes sygdommen? | Addisons sygdom. Rammer oftest unge hunde. Oftest primær (ideopatisk destruktion af binyrebark). Kan induceres iatrogent. |
| Hvorfor skal man trappe langsomt ud af behandling med glukokortikoider? | Fordi man via den negative feedback mekanisme ved langvarig behandling nedregulerer kroppens egen produktion af endogene glukokortikoider og derved kan man inducere hypoadrenokorticisme iatrogent hvis man stopper behandlingen pludseligt. |
| Addisons sygdom kliniske tegn | Hyponatriæmi og hyperkaliæmi. Nedsat modstand overfor stress. Ofte gastroenteritis. |
| Glukokortikoider bivirkninger | Polyfagi, polydipsi, polyuri, nedsat evne til at producere endogene glukokortikoider, iatrogen Cushings, metaboliske ændringer, nedsat evne til at bekæmpe infektion/sårheling. |
| Glukokortikoid bivirkninger øjet | Glaukom, katarakt, nedsat evne til at hele cornea (melting cornea ulcers). |
| Glukokortikoid bivirkninger knogler | Knoglesvækkelse sfa. hæmmet osteoblast aktivitet, øget osteoclast aktivitet, øget parathormon udskillelse. |
| Nævn 3 glukokortikoider | Langtidsvirkende: dexamethason, betamethason, intermediær virkningstid: methylprednisolon, prednisolon, korttidsvirkende: hydrocortison (cortisol), Ikke registreret i DK: flumethason, prednison, cortison. |
| Hvilke glukokortikoider har ikke mineralokortikoid effekt? | Flumethason, dexamethason og betamethason. |
| Hvilke 2 glukokortikoider er de mest potente? | Dexamethason og betamethason (30X mere end hydrocortison) |
| Hvilke 2 glukokortikoider er mindst potente? | Hydrocortison, cortison. |
| Hvad kombineres glukokortikoider ofte med i øremidler? | Antibiotika og svampemiddel. |
| Hvilke lægemidler kan anvendes ifm. erstatningsterapi ved hypoadrenokorticisme? | DOCP: deoxycorticosterone pivalat – ikke reg. i DK. Fludrocortison acetat: p.o., ikke registreret til dyr. Har også glukokortikoid effekt. |
| Hvilke kliniske tegn ses sfa. mineralokortikoid mangel? | Hypokaliæmi, hypernatriæmi og metabolisk acidose. |
| Hvad er Cushings syndrom? | Hyperadrenokorticisme. Kendetegnes ved for høje niveauer af cortisol i plasma. Oftest hunde >5 år. Rammer også heste, sjældent kat. Ofte sekundær (sfa. adenom i hypofysen). |
| Kliniske tegn ved Cushings syndrom | Polyfagi, polydipsi, polyuri, hængemave, bilateral alopeci, kutan og muskulær atrofi. |
| Hvordan kan man teste om Cushings syndrom er primær eller sekundær? | Man giver syntetisk ACTH og tester på den måde binyrernes evne til at producere cortisol. |
| Hvilke lægemidler kan anvendes til at behandle hyperadrenokorticisme (Cushings)? | Mitotan (destruktion af zona fascicularis og reticularis, ikke reg. i DK), Trilostan (inhiberer syntese af binyrebarkhormoner, reg. til hund), Pergolid (ergot derivat, dopaminagonist, reg. til hest, sænker ACTH plasma niveau). |
| Hvordan behandles diabetes mellitus hos hund og kat? | Porcint insulin, s.c. injektion 2X dagligt (skift injektionssted), terapeutisk mål: 150-200 mg/dl blodglukose. |
| Hvilke bivirkninger kan ses ved behandling af diabetes mellitus med insulin? | Akut lavt blodsukker, irritabilitet og forvirring. Antistoffer kan udvikles, da porcint insulin. |
| Hvad kaldes Cushings hos heste, hvilke heste rammer det og hvordan behandles det? | PPID = pituitary pars intermedia dysfunction. Rammer oftest hest > 15 år. Det behandles med Pergolid; et syntetisk ergotderivat som er en dopamin agonist som virker på dopamin receptorer i hypofysen og øger plasmaniveauet af ACTH. |
Created by:
IdaH
Popular Pharmacology sets