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PHA-2043 ATB #1
Antibio exam 1
Question | Answer |
---|---|
Quels sont les 2 types de flores? | Endogène (résidente et transitoire) Exogène |
Quels sont les bénéfices de la flore normale? | 1. contribution métabolique (vit B, vit K, digestion) 2. Résistance à la colonisation par les mo pathogènes ( 4 choses) |
Quels sont les facteurs qui influences la flore normale? | Facteurs physiologique Régime alimentaire Facteurs pathologiques Antibiothérapie |
Quelle est la flore présente sur la peau? | sueur = pression osmotique + anticorps IgA sécheresse + ph 5-6 Staph. auréus Corynébactérie P.acnès tous des tram + |
Quelle est la flore présente dans la bouche? | bcp de bactérie Strep du groupe viridans Neisserais fusobactérium capnocytophaga |
Quelle est la flore du syst respiratoire? | au début mm que la bouche : strep viridans après quand on descend c'est supposé être stérile (cils) peut avoir des pathogènes |
Quelle est la flore de l'estomac? | ph très acide, peu de bactéries, seul H.pylori Produit une uréase (aug. le ph localement) aTTN aux anti-acides |
Quelle est la flore de l'intestin? | Duodénum: pomale comme l'estomac Jéjunum: commence a être moins acide iléon: plus de bactérie |
Quelle est la flore du côlon? | Le plus riche en bactéries contient beaucoup de e.coli (entérobactéries) Bactéroides et entérocoques |
Quelle est la flore du système urinaire? | Urêtre: Staph, strep, corné, entéro Vessie et rein : faible concentration de bactérie : stérile |
Quelle est la flore vaginale? | lactobacille :fermente le glycogène = acide lactique Avant puberté et après ménopause: mm que l'urètre faible densité de candida |
Quelle bactérie on aime pas chez la femme enceinte? | Strep pygogenes b-hémolytique du groupe B donne infection grave chez nouveaux né |
Quels sont les causes qui peuvent causer une infection par la flore normale? | - Causes anatomique (perte d'intégrité de la peau (peau, bouche, intestin ; Occlusion d'un conduit) - Mod. de la flore: Antibiothérapie - Cause physiologique : Neutropénie, diabète - Iatrogénique (cathéter, valve cardiaque, prothèse) |
Quels sont les 3 facteurs qui complexifient le processus diagnostic d'une infection? | Colonisation asymptotique Complexité de culture contamination des prélèvements. |
Quels sont les mo commensaux? | Staph a coagulase négative sur la peau E coli b. fragilis Strep viridans |
Quels sont les principaux mo pathogènes? | Strep pyogènes strep pneumoniae Staph aureus Neisseria menigitidis |
Quels sont les termes pour définir la pathogénicité d'un mo ? | 1. Pouvoir pathogène (qualitatif) :capacité de causer une maladie 2. Virulence (quantitatif): degré de pathogénicité -dose létale et dose infectante pour induire la patio |
Que signifie le phénomène d'atténuation? | La virulance n'est pas permanente. Dans des conditions, un mo peut perde sa virulence = mis a profit dans les vaccins. |
Quels sont les facteurs de risque pour l'hote de développer une infection? | MPOC (influenzae, pneumocoque) Diabète (strep groupe B) Fibrose kystique (pulmonaires) Immunosupression (germes opportunistes) VIH (germes opportunistes) Grossesse (immunité cellulaire diminuée au 3e trimestre) Hypogammaglobulinémie (déficit atco) |
Quels sont les 4 facteurs pour qu'il y ait infection? | Présence d'un réservoir Transmission Invasion du mo Induction de dommages |
Quels sont les 3 types de réservoirs? | Source continuelle de mo, conditions appropriées pour sa survie et propagation Humains Environnement (sol, eau) Animaux |
Quels sont les 3 types de transmission? | Contact (direct, indirect, gouttelettes) Véhicule (air, eau, nourriture) Vecteur (animal) |
Parlez de l'invasion du mo pathogènes chez l'hôte. | Portes d'entrées: peau, muqueuses, voir parentérale adhésion:adhésines Résistance aux mécanismes de défenses : compétition pour le fer et résistance à la phagocytose (cacher des neutrophile, inhibition du processus phago, destruc. neutre, survie ds neut |
Quels sont les 3 types de dommages qui peuvent être induits chez l'hote ? | - Destruction de cellules et tissus par enzymes extracellulaires -Inflammation - induction de dysfonction physiopatho par des toxines (exo et endotoxines) |
Qui suis-je? J'agis a distance du site d'infection et 'jai une action spécifique sur des cellules cibles? | Exotoxines (cyto, neuro, entérotoxine, superantigènes) bactéries gram + |
Quels sont les particularités des endotoxines? | LPS NON-spécifique provoque libération massive de cytokines |
À quel endroit on retrouve staph aureus | Colonise la peau et les voies respiratoires supérieures |
Quelles sont les syndromes clinique associées à staph | -Infections de la peau (Cellulite, mastite, Impetigo, folliculine, inf de plaies) - Ostéomyélites, arthrite septique, bursite - bactériémie et endocardite - Pneumonie (nosocomiales) |
Quelles sont les maladies à toxine associées à S. Aureus? | -choc toxique (superantigène) - skaled skin syndrome (toxine exfoliative) - Intoxication alimenaire (Entérotoxine) pas de fièvre |
À quel endroit colonise le strep pyogènes? | voies respiratoires supérieures plus rarement la peau |
Quels sont les syndromes cliniques associées à strep pyogènes? | - Infection de la peau (fascite nécrosante, érysipèle, cellulite, - Arthrite septique, bursite, ostéomyélite, inf de plaies -Pharyngite |
Quels sont les complications non-suppuratives de la pharyngite bactérienne? | - Rhumatisme articulaire aigu - Glomérulonéphrite aigue post strep. |
Quelles sont les 2 méthodes diagnostiques pour la pharyngite? | Culture de gorge Détection d'antigène rapide |
Par quelle bactérie est causée la scarlatine? | S. pyogenes (exotoxine) toxine cause aussi choc toxique |
Quel pathogène colonise principalement le nasopharynx? | S. pneumoniae |
Quels sont les facteurs de risque d'infection au pneumocoque? | Asplénie Diabète, MPOC, age avancé Hypogammaglobulinémie VIH Néoplasie induisant une anomalie du syst. immun. |
Quels sont les syndromes cliniques associés au strep pneumonie ? | Otite Sinusite Pneumonie méningite (1er cause adulte, 2e chez l'enfant) Bronchite |
Quels sont les 3 pathogènes qui causes les inf. du syst. respiratoire? | S.pneumonia H, influenza M. catarrhalis Tx pneumonie doit couvrir: mycoplasme, chlamydophila et legionella |
Quels sont les bactéries qui font parties des entérobactéries? | E.Coli Shigella Enterobacter Klebsiella Yersinia Salmonella |
Quelle est la bactérie la plus commune du tube digestif? | E.coli Habitat naturel :colon Peut coloniser oropharynx |
Quelles sont les syndromes cliniques associées a E.coli ? | Inf. du système urinaire (cystite, pyélonéphrite) Méningite chez le nouveau-né Inf. tube digestif (diverticulite,appendicite, cholecystite, péritonite) Entérites bactériennes ( e.coli entérotoxigénique et E.coli entérohémorragique) |
Où se retrouve pseudomonas? | Environnement: eau et milieux humides, sol, plantes Colonise rarement personne en santé fréquente chez MPOC et pt avec plaies humides. |
Quels sont les problèmes de santé liés à P. aruginosa? | - Fibrose kystique - Diabète - Brulures |
Quels sont les inf. chez les patients sains de Pseudomonas? | otite externe folliculite du au spa Kératite (verre de contact) Nettoyage seringue avec eau souillée Trauma pénétrant |
Quels sont les syndromes cliniques de l'entérocoque? | habitat: tractus digestif Inf. urinaire (nosocomiales) bactériémie et endocardites (nosocomiale) |
Quels sont les modes de résistance des bactéries? | - Mod de la cible - Inactivation de l'ATB - Diminution de la permeabilité |
Décrire la cellule bactérienne et plasmide | pas de noyau, 1 seul chromosome circulaire contient des plasmides (rien d'essentiel) |
Quels sont les 3 avantages que les plasmides peuvent avoir pour une bactérie? | Résistance aux ATB Capacité métabolique supplémentaire Facteur favorisant l'infection |
Quels sont les 3 types de régulations des gènes par les bactéries? | - Changement dans la séquence d'ADN (amplification et réarrangement de gènes) -Changement dans le nombre de transcrits (activateurs/répresseurs) - Changement dans la quantité de produit de gène actif ( ajout de cofacteur, clivage protéolytique, int mol) |
Quelles sont les stratégies développées par les bactéries pour controler l'activation-inactivation de leur gènes? | -Régulation transcriptionnelle (activateur/répresseur) - regrougement de gènes adjacent dans un opérons -Contrôle de plusieurs gènes non contigus dans régulon - '' '' dans un stimulons - régulation au niveau traductionnel |
Les altérations de l'ADN causées par les mutation peuvent être de différentes natures: | - Délétions ou insertions de nucléotides - Substitution de nucléotides (silencieuse, mauvais sens, non-sens) mutation induite vs spontanée |
Quels sont les 5 groupes de sytèmes de réparation de l'ADM bactérien? | -réparation directe de l'ADN - réparation par excision réparation par recombinaison réponse SOS (transfert horizontal de genes) Réparation sujette à erreur. |
Quels sont les 3 mécanismes d'échanges d'info chez les bactéries | Transduction (bactériophage, lytique vs lysogénique) conjugaison (unidirectionnel, plasmide conjugatif) transformation (contact avec ADN de bactéries mortes) |
Qu'est ce que la transposition chez les bactéries? | Implique le mouvement de segments d'ADN à l'intérieur d'une mm cellule 3 classes de transposons: séquence d'insertion, transposons complexes (encoder résistance atb, phages transposables |
Quel est le travail des intégrons? | Recruter des gènes de résistance et les intégrer les uns à la suite des autres devant des promoteurs forts assurant l'expression de multiples gènes simultanément. |
Quelles sont les modifications employées pour augmenter la stabilisés, biodispo et spectre des pénicillines? | 1) Ajouter un gr. électroattracteur ou inducteur sur la chaîne latérale (acide)-2)Introduire un gr volumineux ( b-lactamase)-3)groupement hydrophile sur chaine latérale (act gram -) |
Quelles sont les modifications possibles au niveau chimie des céphalosporines (incidence SAR) ? | 1) Modification de la chaîne en 7 (monosubstitué-3) Modification de la chaîne en 3 (gr. non chargé aug biodispo orale) |
Quels sont les 3 hasards de Fleming? | 1) devient bactériologiste grâce au water-polo et au club de tir 2) découverte du lysosymes avec son mucus 3) zone d'inhibition autour d'un champignon |
Quels sont les antibiotiques qui agissent sur la paroi cellulaire? | Pen, cephalo |
Expliquer le mode d'action des pénicilline et des céphalos. | Liaison aux PBP. inhibition de la synthèse des peptidoglycan (transpeptidase), rupture de la paroi, activation d'enzymes autolytiques |
Où sont distribués les pénicillines? | Partout sauf Cerveau, prostate, oeil (sauf si inflammation va passer a BHE) |
vrai ou faux: Les pénicillines ne sont pas métabolisés au foie | Vrai , faiblement métabolisé (sauf cloxa) Aucun ajustement hépatique |
Quels sont les mécanismes de résistances des pénicillines? | Inactivation par les B-lactamases - Diminution de la pénétration des bactéries - modification des PBP |
Nommez les inhibiteurs des B-lactamases | Acide clavulanique, Tazobactam on peut utiliser l'encombrement stérique aussi |
Quels sont les b-lactames qui ont un large spectre? | Carbapenemase metallo-B-lactamase ESBL |
Quels sont les deux bactéries qui produisent des ESBL ? | E.Coli et Klebsiella |
Quels sont les bactéries qui utilisent la modification des PBP ? | SARM-Pneumocoque-entérocoque |
Par quel antibio on peut traiter le SARM acquis en communauté? | Clindamycine |
Quels sont les facteurs de risque d'une infection à SARM? | Atb moins de 3 mois, SARM dans les 12 mois, Chirurgie, cathéters intravasculaire, exposition clinda ou macrolides. |
Nommez les effets indésirables des pénicillines. | Hypersensibilité, diarrhée, NOVO, vaginite a candida, cholite a C. diff, convulsions, néphrite interstitielle, toxicité hématologique |
Nommez les interactions des pénicillines. | Probénécid, aminosides, warfarin, contraceptif. |
Quels sont les Atbs avec lesquels l'interaction avec la warfarin est la plus importante? | Septra, Quinolones, rifampicine, métronidazole |
Vrai ou faux: les pénicillines sont un choix sécuritaire en grossesse? | Vrai. a.clavulanique aug le rise de spina bifina et la cloxa plus de malformation cardiaque : sinon bon choix |
Doit on ajuster les pen en IR ? | Oui Cl moins de 50 ml/min sauf cloxacilline |
Quel est le spectre d'Action des Penicillines naturelles? | Gram + : strep pneumocoque et pyogenes et anaérobes (haut du corps) |
Quelles sont les utilisations cliniques des pen naturelles? | IVRS et IVRI : Pharyngite, sinusite, otite, pneumonie, amygdalite. - Inf. de la peau et tissus mous : cellulite, arthite speptique, ostéomyélite, morsure animale. - Syphilis -endocardite |
Quelle est la distribution des aminopen ? | Os, liquide synovial, liquide d'ascite, tissus gynéco, oreille |
Quel est le spectre d'Action des amino pen ? utilisation clinique? | Couvre moins les gram + et plus les gram - utilisation clinique: IVRS, inf. urinaire, endocardite, méningite nouveau-né, H pylori |
Quel est le spectre et l'utilisation clinique des pen resistantes aux penicilinases? | Gram + (strep et staph) inf de la peau et tissus mous +++(cellulite, arthrite septique, ostéomyélite) , endocardite |
Sous quelle formulation est disponible la clindamycine? | PO : caps et susp orale, IV et topique |
Quel est le mécanisme d'Action de la clindamycine? | Inhibiteur de la synthèse protéique: se lie a la sous unité 50S du ribosome |
Doit on prendre la Clindamycine avec ou sans nourriture en regard de l'absorption? de la tolérance aux EI? | Avec ou sans nourriture car abs quasi complète. On prend avec pour diminué la diarrhée |
Quelle est la distribution de la clindamycine? | Largement distribué incluant os et abcès. pas la BHE |
La clindamycine est-elle fortement liée aux protéines? | oui à 90% pourrait avoir des interactions |
Vrai ou faux: la clindamycine est métabolisée au foie? Parlez de l'élimination aussi. | Oui et demande une ajustement si IH Métabolites excrétés dans l'urine et la bile |
Quel est le spectre d'action de la clindamycine? son utilisation clinique? | Gram + : SASM, Strep bactéroides (bouche, acné, fragilis) donc utilisation clinique: inf. de la peau, inf bucco-dentaires, inf abdominales, inf. pelviennes et gynéco, pneumonies d'aspiration, acné, syndrome choc toxique |
Quels sont les EI des clindamycine? | Diarrhée +++, NOVO, cholite pseudomenbraneuse, augm enzymes hépatiques. Rash, thrombocytopénie, thrombophlébite |
Quels sont les Interactions de la clindamycine ? | Bloqueurs neuromusculaires (prolonge l'effet des BNM) |
La clinda en grossesse/allaitement et pédiatrie??? | ok pour les 3 |
Quels sont les mécanismes de résistances contre la clindamycine? | 1) Modification du site de liaison (gene erm) 2) Inactivation enzymatique (s.aureus) 3) Faible perméabilité membrane (gram -) |
Quelles sont les formulations disponibles pour l'érythomycine? | Base (avec peroxyde de benzoyle = Benzamycin) Estolate Éthylsuccinate (avec sulfizoxazole = pediazole) Lactobionate |
Quel est le mécanisme d'action des macrolides? | Synthèse des protéines: se lie a la sous-unité 50 S du ribosome. Empêche l'élongation de la protéine (réversible) |
Parlez de la pharmacodynamie des macrolides | Sont bactériostatiques. Érythro: temps-dépendant Clarithro: entre les deux (considéré temps dépendant) Azalide: concentration -dépendant |
Pourquoi la biodispo de la clarithomycine est affectée? | biodispo de 55% du a un fort premier passage hépatique |
Doit on prendre le biaxin XL avec nourriture? les comp. courtes action? | XL: avec nourriture car augmente biodispo. courte action: pas d'importance (mais préférable avec pour diminuer crampes) |
Quelle est la distribution des macrolides? | Étendue, lipophile mais passe pas au cerveau |
Quelle est la particularité de la distribution de l'azithromycine? | Vd: 100l/kg, va dans les leucocytes, permet de donner moins de jours de tx... |
La clarythromycine est-elle métabolisée au foie? si oui doit-on ajuster pour les IH ? | oui métabo au foie (1 métobolite actif) mais pas d'ajustement si IH |
Quel est le macrolide que l'on doit ajuster en IH ? | Érythro = ÉVITER si sévère (clarithro et azitrho: élimination rénale et biliaire compense) |
Quel est le spectre d'action des macrolides? | Gram + : strep Gram -, atypiques et autres Clarithro: plus actif contre gram + (moins contre les - ) Azithro : plus actif contre gram - (moins contre les + ) |
Quels sont les mécanismes de résistances des macrolides? | 1) diminution de la penetration de la bactérie (gène mef) 2) modification du site de liaison gène erm 3) production d'estérases |
Quelles sont les utilisations cliniques des macrolidess? | IVRS (pharyngite, sinusite, otite, COQUELUCHE, ) IVR basses (pneumonies acquises en comm., exarcerbation bronchite chronique,, ITS (azithro), H. pylori, infections reliés au MAC et VIH, maladie du légionnaire, Acné, fibrose kystique (azithro effet antiinf |
Quels sont les effets indésirables des macrolides? | NOVO, diarrhée, CRAMPES +++, aug. enzymes hépatiques, cholestases hépatiques, Voie IV : douleur , thrombophlébite, aug. de l'intervalle QT, hypoacousie. |
Quels sont les interactions des macrolidess? | Statines, substats du 3A4 a index thérapeutique étroit: cyclosporine, carbamazépine, théophyline, warfarine, Terfénadine, antiarrithmique 1A, digoxine |
Quel est le mécanisme d'action du métronidazole? | 1) entrée dans la bactérie par diffusion passive 2) activation avec protéine transporteur d'électron 3) prod d'un métabolite toxique (radical libre nitré) 4) métabolite incorporé dans l'ADN bactérien. |
Quelle est la distribution du métronidazole? | PArtout incluant cerveau et LCR, sécrétions vaginale et liquide séminal |
Doit on ajuster le métronidazole en IH ?? et en IR ? | oui pour les deux |
Quel est le spectre d'activité du métronidazole? | Anaérobes , protozoaires |
Quels sont les mécanismes de résistances de la métronidazole? | 1. diminution de l'entrée dans la bactérie . 2. diminution de l'activation. 3.Inactivation du métronidazole, 4) réparation accélérée de l'ADN résistance faible |
Quelle est l'utilisation clinique du métronidazole? | Inf. gynécologiques, inf abdominales, colite a C.diff. H pilori, abcès cérébraux, Giardase, ambiase, ostéomyélite , endocardite, inf. respi, inf dentaires |
Quels sont les effets indésirables du métronidazole? | NOVO, diarrhée, stomatite, convulsions, neuropathies périphériques |
Quels sont les interactions du métronidazole? | Alcool, Warfarine, amiodarone, cyclosporine, lithium, carbamazépine, phénytoine, phénobarbital. |
Concernant l'utilisation du métronidazole durant la grossesse? | CI au premier trimestre, ok au 2 et 3e |
Quelles sont les formulations disponibles pour les sulfamidés? | Sulfaméthoxazole Sulfacétamide Sulfadiazine Sulfasalazine Sylfapyridine Sulfisoxazole |
Sur quelle enzyme agit les sulfamidés? | dihydroptérolate synthase |
Quelle est la distribution des sulfamidés? | Étendue incluant cerveau et LCR |
Parlez du métabolisme et élimination des sulfamidés. | Métabo au foie (métabolites inactifs) Élimination rénale |
Quel est le spectre d'action des sulfamudés? | Gram + (strep et staph), Gram -, chlamydia (atypique) |
Quels sont les mécanismes de résistances des sulfamidés? | 1) Mutation qui cause aug de PABA 2) enzyme avec faible affinité pour sulfamidés, 3) perméabilité diminue. |
Quelle est l'utilisation clinique des sulfamidés? | Peu utilisé en monothérapie , de plus en plus de résistance Inf. urianire, P.carinii, prévention cehz patients brûlé, conjonctivite bactérienne, toxoplasmose , malaria, maladies infl. intestin |
Quels sont les EI des sulfamidés? | bien toléré surtout réactions qui touche la peau rash, stevens johnson, dermatite exfoliative, urticaire Allergie croisée: diurétique, sulfonylurées, celecoxib Crystallyriée, hématurie, troubles hématologiques NOVO, hyperbilirubinémie, photosensi. |
Quels sont les interactions des sulfamides? | Warfarin Sulnonylurées Phénytoine |
Quelles sont les céphalos de 1ère génération? | Céphalexine, cefazoline, cephapirin, cephalothin, cefadroxil |
Quelles sont les céphalos de 2e génération? | Céfuroxime (et axétil), céfaclor, cefproxil, céfoxitine (Cephamycine) |
Quelles sont les céphalos de 3e génération? | Ceftriaxone, ceftazidime, cefixime, cefotaxime |
Quelles sont les céphalos de 4e génération? | Cefepime |
Quelles sont les céphalos de 5 génération? | Ceftaroline |
Quelle est la distribution des céphalosporines? | étendue: liquide synovial, liquide pleural, os, conc. élevée dans l'urine 3e generation IV basse la BHE |
Quelle céphalo a un métabolisme hépatique? | Ceftriaxone |
Quels sont les effets indésirables des céphalos ? | hypersensibilité. all croisée pen 5-10%, plus rare en aug de génération, diarrhée, vaginite. |
PArticularité du spectre d'action de Céfoxitine? | Couvre anaérobes b. fragilis |
Quelle est la principale utilisation de Cefixime? | inf urinaire |
Quelles sont les deux céphalos qui couvrent le pseudomonas? | Ceftazidime et cefepime |
Quel est le mécanisme d'action des tétracyclines? | Synthèse protéines: liaison sur le sous-unité 30S du ribosome. empeche ARN-t de se lier au site A, réversible |
Les tétracyclines doivent-elles être pris avec ou sans nourritures? | Tétra: a jeun Doxi et mino: avec ou sans |
Quelle est la distribution des tétracycline? | Étendue : os, émail des dents, yeux (attn verre de contact), urine, prostate, foie, rate, salive, sébum ne traverse pas BHE |
Quel ATB a un cycle entérohépatique? | Tétracycline |
Quels sont les mécanismes de résistances des tétracyclines? | 1. diminution concentration Tétracycline 2. protection du ribosome 3. inactivation enzymatique |
Quelle est l'utilisation clinique des tétracyclines? | 2e ligne: ITS, acné, IVR |
Quels sont les effets indésirables des tétracyclines? | NOvo, diarrhée (diminué si pris avec nourriture) troubles SNC : maux de tête, étourdissements, vertiges, somnolences, Effets sur les os et dents Toxicité hépatique toxicité rénale Atteinte hématoloqie phtosens. colite c diff, vaginite, rx périmé |
Quels sont les interactions des tétracyclines? | Ions divalents Warfarine insuline co cabamazapéine, phénytoine, barbiturates digoxine |
Quels sont les 4 inquiétudes au niveau de la grossesse concernant la tétracycline? | Dents, os, toxicité hépatique, malformation congénitales |