Busy. Please wait.
Log in with Clever
or

show password
Forgot Password?

Don't have an account?  Sign up 
Sign up using Clever
or

Username is available taken
show password

Your email address is only used to allow you to reset your password. See our Privacy Policy and Terms of Service.


Already a StudyStack user? Log In

Reset Password
Enter the associated with your account, and we'll email you a link to reset your password.

Genetik Test

Enter the letter for the matching Answer
incorrect
1.
Hvad er SSR og hvordan genotypes denne?
incorrect
2.
Genotypning af SNP-markør?
incorrect
3.
Konsekvenser for mutation i splicesite?
incorrect
4.
lokus heterogenitet.
incorrect
5.
Autosomal dominant med inkomplet penetrans?
incorrect
6.
SNP
incorrect
7.
Hvor bruges dette? DNA, 1 primer, DNA polymerase, dNTP'er og ddNTP'er
incorrect
8.
Hvordan finder man en markør, som er koblet til et gen, der forårsager autosomal rec sygdom?
incorrect
9.
Sekventeret gen, der er fundet tæt kobling til DNA-markør.hvordan kan man finde mutationen som er ansvarlig for den arvelige sygdom?
incorrect
10.
Hvordan virker en terminator?
incorrect
11.
X-bundet dominant?
incorrect
12.
SSR
incorrect
13.
Forklar hvordan ribosombindingsite virker?
incorrect
14.
Autosomal dominant med komplet penetrans?
incorrect
15.
Hvad betyder s=1 ?
incorrect
16.
Hvordan finder man sygdomsgenet
incorrect
17.
Hvad betyder det at en population er i Hardy Weinberg ligevægt?
incorrect
18.
Hvad sker under splicingen?
incorrect
19.
Genotypning af mikrosatellit/SSR?
incorrect
20.
Microsatellitter/SSR/Simple sequence repeats
A.
enkelt-base polymorfi. (fx. allel 1= a og allel 2= G.) Typisk kun to alleler.
B.
En terminator signalerer til RNA-polymerasen om, at den skal stoppe transkriptionen. Er dette site ødelagt af mutation, vil transkriptet blive for langt.
C.
100% af individer formeres ikke. Genotypen bortselekteres. Kan fx være en recessiv letal egenskab.
D.
Når man har funde ud af hvilken markør, der er koblet til sygdomsgenet, ved man også hvilken region man skal lede i. Er der kandidatgener (funktion, væv) Sekventerer herefter kandidatgener i syge og raske invider sammenlign
E.
Der er syge individer i alle generationer. Hanner og hunner rammes lige hyppiget. Syge børn har syge forældre.
F.
Vha. PCR og gelelektroforese. PCR-amplificering af hele mikrosatelit med primere
G.
Foregår efter transkription. Splicosomet genkender splicesites i det primre RNA transkript, introns klippes ud og nabo exons føjes sammen, hvorved mRNA dannes
H.
SSR er mellem en og seks nukleotider, som er tandem repeterede (fra hoved til hale) efter hinanden. SSR-markører genotypes vha. PCR med primere som flankerer SSR-regionen og herefter størrelsesbestemmes PCR-produkterne (allelerne) ved gelektroforse
I.
Sekventering
J.
Tilfældig parring, ingen selektion, ingen mutationer, uendelig stor population .Fordelingen af genotyperne er p^2, q^2 og 2pq.
K.
Lokus heterogenitet betyder at mutationer i forskellige gener (loci) kan give anledning til samme fænotype.
L.
Syge individer i alle generationer. Hanner og hunner rammes lige hyppigt. Raske forældre kan godt få syge børn, Ikke alle som er genotypisk syge vil udtrykke det fænotypisk.
M.
Ribosomet genkender og binder til mRNA's ribosombindingsite, hvorefter translationen starter. Er dette muteret vil det ikke blive gekendt af ribosomet og translationen vil ikke starte.
N.
1-6 bp repeterende enheder (fx. CA-repeat), allelerne har forskellige repeat antal = længdepolymorfi.
O.
Alle døtre af syge hanner vil også være syge.
P.
Ved sekventering - msn læser rækkefølgen af baser og det noteres om der på markørnukleotidet er et C eller et T (fx).
Q.
I en familie hvor sygdommen ses, kan man genotype markører, som dækker hele genomet og hereafter via koblingsanalyse afgøre hvilke markører, som er tættest koblede og derved sidder tæt på sygdomsgenet.
R.
Kan betyde at splicosomet ikke genkendes af splicosomet = splejsningen mislykkedes. Hvis intronet forbiver i mRNA bliver det oversat til aminosyrer ved translationen.Proteinet vil derfor bliver for langt eller for kort - da intron nok indeholder et stopco
S.
20-100 bp repeats, allelerne har forskellige repeat antal = længepolymorfi.
T.
Man undersøger hvilke gener, der findes i kandidatregionen og ser om der er gener, hvis funktion kunne være invlveret i den pågældende egenskab. Mulige kandidatgener kan herefter sekventeres i både syge og raske mhp at binde mutationen.
Type the Answer that corresponds to the displayed Question.
incorrect
21.
Hvor bruget dette? mRNA, revers transkriptase, oligo dT primer, dNTP'er
Type the Question that corresponds to the displayed Answer.
incorrect
22.
et dobbeltbrud fulgt af en 180 graders rotation af det mellemste segment. Pericentrisk : på hver sin side af centromeren Paracentrisk: brudstederne ligger på samme side af centromeren Som regel ingen betydning for bærer
incorrect
23.
Afkom viser fænotypisk både mor og far.. Fx. blå og hvide forældre - blå og hvidstribet afkom...
incorrect
24.
Promoter, splicesite, ribosombindingsite, terminator
incorrect
25.
Allelen fra en fælles ane, optræder i dobbeltdosis hos indavlet individ.
incorrect
26.
Begrebet fitness (f) bruges til at angive en bestemt genotypes formeringschance.
incorrect
27.
Fx 2-3 nukleotder, der er repeteret x antal gange lige efter hinanden. Typisk polymorfe, har mange forskellige alleler.
incorrect
28.
Børnene bliver en blanding mellem de to forældre. Et sted mellem de to forældre, ligner ingen af dem. Fx. en blå og en hvid, ville få en lyseblå.
incorrect
29.
Når to beslægtede individer får afkom sammen. De har en eller flere fælles aner, fx kan den enes bedstefar være den andens oldefar.
incorrect
30.
En mutation, som genererer et stopcodon.

Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.

  Normal Size     Small Size show me how
Created by: 601283164