Help!
|
|
||||
|---|---|---|---|---|---|
| Como se llama la célula de la cual provienen todas las células sanguineas | Célula troncal hematopoyetica (HSC)
🗑
|
||||
| Que marcador celular de superficie expresa la célula troncal hematopoyetica | CD34 (el mas importante), Sca-1 y c-kit
🗑
|
||||
| Bajo qué Interleucina se sigue la diferenciación linfoide | IL-7
🗑
|
||||
| Bajo qué interleucina se sigue la diferenciación mieloide | IL-3
🗑
|
||||
| Nombre del factor qué induce la diferenciación granulocitica/monocitica | GM-CMF factor estimulante de colonias granulocitica/monocitica.
🗑
|
||||
| Factores que inducen la línea de megacariocitos y eritrocitos | Trombopoyetina y eritropoyetina
🗑
|
||||
| IL qué favorece la diferenciación de los NK | IL-15. LOS LINFOCITOS B Y T LA IL-7
🗑
|
||||
| Leucocito más abundante en la sangre periférica | Neutrofilo, son del 50-70%, con una vida media de 6 horas a 2 dias. 3.5 a 5.1 x 10^3 celulas/mm3
🗑
|
||||
| Leucocitos menos abundantes en sangre periferica | Basofilos y mastocitos, ambos son menos del 1%, <1.3x10^2 células/mm3.
🗑
|
||||
| Cantidad promedio de monocitos en sangre | 1.4-4 x10^2 células/mm3, representan el 2 al 12% de leucocitos
🗑
|
||||
| Cantidad promedio de eosinofilos en sangre | 1.2 - 2 x10^2 células/mm3, representan del 1 al 3% de leucocitos
🗑
|
||||
| Que cantidad representan los linfocitos del total de leucocitos en sangre. | Del 20 al 40%, 1.5 - 3 x 10^3 células/mm3
🗑
|
||||
| Marcadores celulares de superficie del neutrofilo | CD16, CD 15 y CD33
🗑
|
||||
| Contenido granular de los neutrofilos | Proteínas (elástina y colagenasa), proteínas antimicrobianas (defensinas y lizosima), inhibidores de proteasas, peroxidasa, lactoferrina, hidrólasas ácidas e histamina
🗑
|
||||
| Marcadores de superficie del eosinofilo, basofilo y mastocito | FcĘR1, el basofilo además posee CD123
🗑
|
||||
| Contenido granular del eosinofilo | Lo mismo que el neutrofilo, además proteínas cationicas (EPO y MBP), ribonucleasas, citocinas (IL4, IL10, IL13, TNFą
🗑
|
||||
| Contenido granular del basofilo | Citocinas (IL4 e IL13), mediadores lipidicos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), histamina, hepática e hidrólisis acidas
🗑
|
||||
| Contenido granular del mastocisto | Histamina, PG, LT, TX, heparina, citocinas (IL4 e IL13).
🗑
|
||||
| Marcadores celulares del monocito/macrofago | CD14, CD64 y MHC II.
🗑
|
||||
| Contenido granular del monocito/macrofago y células dendriticas | Lactoferrina, Hidrólisis ácidas, PAM(defensinas), lisozima, peroxidasa
🗑
|
||||
| Diferencia entre células dendritica įDC y mDC | La įDC es un gran fagocito, y la mDC pierde la capacidad de fsgocitar y se vuelve una excelente APC
🗑
|
||||
| Que leucocitos pueden realizar fagocitosis | Neutrofilo (por excelencia), eosinofilo, basofilo, mastocisto, monocito, macrofago (por excelencia), iDC (por excelencia)
🗑
|
||||
| Cuales son los fagocitos profesionales | Neutrofilo, macrofagos y įDC
🗑
|
||||
| Que células son inflamatoria (que son reclutados tras la inflamacion) | Neutrofilo (el primero en llegar), eosinofilo, basofilo, mastocisto y monocito
🗑
|
||||
| Que células son leucocitos residentes titulares (LRT) | Macrofago, įDC y mastocisto
🗑
|
||||
| Que leucocitos inducen inflamación | Basofilo, mastocisto, macrofago y įDC
🗑
|
||||
| Que células son células presentadoras de antígeno (APC) | Macrofago, mDC, rara vez el mastocisto, y a veces los linfocitos B
🗑
|
||||
| Donde termina su madurez el linfocito | En timo, la célula precursora abandona médula osea, llega a timo (se llaman timocitos) y tres una serie de pasos se vuelve un linfocitos T maduro.
🗑
|
||||
| Cuales son los marcadores celulares de los linfocitos T | CD2, CD3 Y CD7, más su TCR (receptor de células T).
Además pueden diferenciarse en coperadores (CD4) y citotoxicos (CD8).
🗑
|
||||
| Cuales son los marcadores celulares de los linfocitos B | BCR(receptor de células B), CD19, CD20 y CD21
🗑
|
||||
| Tras la activación de células B en órganos linfoides secundarios en que se diferencia | En una célula plasmática productora de anticuerpos o en un Linfocito B de memoria
🗑
|
||||
| Que reconoce el TCR | Reconocen fragme tos peptidicos qué ya han sido procesados por las APC, y las reconoce unidos al MHC II
🗑
|
||||
| Quien puede reconocer antígenos en el MHC I | Linfocitos T CD8(citotoxicos) y los NK en su vigilancia, quien no exprese antígenos propios o exprese antígenos extraños Itracelulares los matan.
🗑
|
||||
| Que hacen los linfocitos TH1 | Variedad de linfocitos CD4 (cooperadores), y regulan la respuesta a los patógenos intracelulares
🗑
|
||||
| Que hacen los linfocitos TH2 | Regulan la respuesta a patógenos extracelulares
🗑
|
||||
| Que son las células NK | Son células linfoides innatas, generan protección contra células anormales.
🗑
|
||||
| Como actúan las NK | Reconocen MHC I, y al hacerlo inhiben su capacidad para matar, si no expresan antígenos propios en MHC I no inhibe nada y mata. O también, expresa receptores FcR para algunos anticuerpos, y si hay anticuerpos contra proteínas virales pj, induce apoptosis
🗑
|
||||
| Marcadores celulares de los NK | NK1, KAR, CD16 y CD56
🗑
|
||||
| Como se definen los órganos linfoides primarios | Es donde se originan y maduran los linfocitos. Son la médula osea y el timo
🗑
|
||||
| Como se definen los órganos linfoides secundarios | Es donde los linfocitos maduros (naive) llevan a cabo la expansión clonal y su diferenciación. Son el bazo, los ganglios linfáticos y los MALT
🗑
|
||||
| Regiones y células del ganglio linfático | Corteza- principalmente linfocitos B en folículos, macrofagos y DC . Paracorteza- principalmente linfocitos T y mDC Medula- todos los tipos celulares pero escasos, es punto de migración (salida)
🗑
|
||||
| Como se organiza el bazo | Posee una calsula qué se internaliza y lo divide en lóbulos, existen 2 compartimentos con microambientes distintos; la pulpa roja y blanca.
🗑
|
||||
| Que contiene la pulpa blanca | La vaina linfoide periarterial poblada de linfocitos T y también hay folículos de linfocitos B.
🗑
|
||||
| Que es un folículo secundario | Tras la activación de algún linfocitos B, estos migran a los folículos primeros y comienzan su expansión clonal, formando un centro germinativo, este centro define a un folículo secundario
🗑
|
||||
| Ejemplos de MALTs | BALT- TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A BRONQUIOS, GALT- TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A INTESTINO, NALT-TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A NASOFARINGE, SALT-TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A PIEL Y EL TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO AL APARATO GENITOURINARIO
🗑
|
||||
| Cual es la primera línea de defensa frente a patogenos | Las barreras mecánicas, químicas y microbiologicas
🗑
|
||||
| Son ejemplos de barreras fisicas/mecanicas | Uniones intercelulares(zonula ocludens o desnosomas), en piel y mucosas, descamación de la piel, lagrimeo, parpadeo, micción y el movimiento ciliar
🗑
|
||||
| Son ejemplos de barreras químicas | El cambio de pH( en estomago, duodeno y vagina), las secreciones como el sudor, el sebo y lágrimas contienen sustancias antimicrobianas
🗑
|
||||
| Ejemplo de sustancias antimicrobianas en sudor, lágrimas y sebo | Ac grasos (caprilico, undecilico y oleico) alteran el pH e inhiben el crecimiento, lisozimas (dañan el peptidoglicano), lactoferina (secuestram hierro); defensinas, cateliciclina y proteína 100 forman poros
🗑
|
||||
| Que es la disbiosis | Alteración de la microbiota normal
🗑
|
||||
| Que reconocen los PRR | PAMPs, DAMPs y HAMPs. Son patrones moleculares asociados a patogeno, daño y alteraciones homeostaticas
🗑
|
||||
| Que es un PAMP | Son parte constitutiva del patógeno, necesarios en procesos de patogenicidas y supervivencia. No son expresados por el huésped. Son compartidos por diversos patógenos.
🗑
|
||||
| Que es un DAMP | Son productos de muerte celular o daño a los tejidos. Como el ATP, proteínas dd choque térmico y DMA mitocrondrial
🗑
|
||||
| Que es un HAMP | Son resultado de alteraciones (superación de los mecanismos de control) en la homeostasis, como los cristales, los aminoácidos glicados, etc.
🗑
|
||||
| PAMPs de BG+, BG-, mycobacterias, hongos, proteoglucanos, protozoos y virus | BG+: proteoglucanos (PG), BG-: lipopolisacaridos(LPS), mycobacterias: lipoarabinomanana (LAM), hongos: B-glucanos, protozoarios: lipopeptidofosfoglicano, virus: DNA o RNA de doble o simple cadena.
🗑
|
||||
| Cuales son las 3 categorías de PRR | Secretarios (secretwdos por célulasdistintas al Inmune como el surfactante, PCR), endociticos(favorecen la fagocitosis) y de señalizacion (favorecen la producción de citocinas)
🗑
|
||||
| Como se clasifican los PRR según localizacion | Citoplasmsticos, membranales y sericos(solubles)
🗑
|
||||
| Que reconoce cada PRR plasmatico | La familia CARD: NOD(peptidoglicanos) ácido-d-glutamil-mesodiaminopimetico en BG+ y -. La familia RIG reconoce genoma viral. Familia TLR: TLR7, 8 y 9 reconocen genoma viral.
🗑
|
||||
| Que reconocen los PRR membranales.1 | Familia TLR: 1- lipoqrabinomanana (micobacterias),
2- peptidoglicanos (BG+),
4- lipopolisacarido (BG-),
5- flagelina (bacterias),
6- LAM, proteoglucanos y lipopeptidofosfoglicano.
🗑
|
||||
| Que reconocen los PRR membranales. 2 | La familia scavenger reconoce células en apoptosis (fosfstifil colina y serina) LPS y PG.
La familia de lectinas tipo C: MR - reconocen residuos de manosa, fucosa y acetilglucosamkna en hongos y bacterias.
CLR (dectina 1)- reconoce B glucosa (hongos)
🗑
|
||||
| Que reconocen los PRR serios (solubles) | Letinas tipo C: MBL y ficolinas reconocen carbohidratos ( glucocalix) de hongos y bacterias.
Pentraxinas: PCR- reconoce fosfolipidos bacterianos
🗑
|
||||
| Via de señalizacion de los TLR (receptores tipo TOLL).1 | Tras su union al PAMP inducen cascada de señalisacion con la participación de MyD88 (y algunos otros como MAL, MD 1 y 2, TRIF) los cuales inician una cascada de activación por medio de cinasaa de la familia IRAK qué inhiben a IKB por fosforilacion
🗑
|
||||
| Via de señalizacion de los TLR (receptores. 2 | Tras la inhibición de IKB se libera NF KB qué Migra al núcleo y permite la expresión de genes codificadores de IL6, IL 1B, TNFa, IL8 e IL12.
🗑
|
||||
| Quienes pueden inducir la respuesta inflamatoria | Los PAMPs, los DAMPs y los HAMPs
🗑
|
||||
| Cuando se ds una respuesta a estres | Cuando se modifican los parámetros vitales del medio interno celular se establece esta reacción.
🗑
|
||||
| Funciones del macrofsgo residente tisular | Detección y respuesta contra patógenos, tetectan y reaccionan a hipoxia, responden al estrés metabólico, regulan el metabolismo de adipocitos, intervienen en el recambio de células epiteliales y remodelacion
🗑
|
||||
| Que es la parainflamacion | También llamada inflamación de bajo grado qué se refiere a la condición tisular en la qué apesar de las condiciones de afectación a la homeostasis no hay exudado ni reclutamiento de neutrofilos.
🗑
|
||||
| Cuales son los componentes de ls via inflamatoria | Son 4:, inductores, sensores, mediadores y tejidos blanco
🗑
|
||||
| Ejemplos de sensores de inflamación | Los PRR, el sistema nervioso, los macrofagos residentes titulares.
🗑
|
||||
| Ejemplos de DAMPs | ATP (se une a receptores y provoca flujo de K, activa el inflamosoma), fragmentos de ac hialuronico qué representa daño a la MEC.
🗑
|
||||
| Ejemplos de HAMPs | La fagocitosis de Cristales de uratomonosodico (gota), pirofosfsto de calcio(pseudogota) y colesterol(aterosclerosis), AGE (productos de la glicscion avanzada) qué provocan deterioro de las proteínas donde están estos.
🗑
|
||||
| Cuales son los mediadores de la inflamación | Quimiocinas, citocinas inflamatorias, proteínas de fase aguda, peptidos vasoactivos, fragmentos del complemento, mediadores lipificos.
🗑
|
||||
| Cuales son las citocinas inflamatoria. | TNFa, IL-1B, IL-6 (trío peligro), IL-8 , IL-12 y HMGB1
🗑
|
||||
| Principal proteína de fase aguda | PCR, se usa en clínica para exhibir un proceso inflamatorio
🗑
|
||||
| Principales aminas vasoactivas | Histamina y sertonina, son secretados por mastocistos y plaquetas al desgranularse.
🗑
|
||||
| Que hacen C3a y C5a | Actúan como quimocinas para granulocitos y monocitos y provocan desgranulacuon de mastocistos
🗑
|
||||
| Que hacen C3b y C5b | Actúan como opsoninas
🗑
|
||||
| Explica la cascada de los eicosanoides(mediadores lipidicos). 1 | La fosfolipasa A2 se activa por aumento de Ca intracelulqr y actúa sobre lipidos de membrana, obtiene Ac. Araquidonico y sobre este actúan 2 tipos de enzimas, las ciclooxigenasas (COX)y las LOX.
🗑
|
||||
| Explica la cascada de los eicosanoides(mediadores lipidicos). 2 | Si actúa COX 1 y 2 obtenemos protaglandinas y tromboxanos, si actúa la LOX obtenemos leucotrienos y lipoxinas.
🗑
|
||||
| Como se obtiene el factor activador de plaquetas (PAF) | La fosfolipasa A2, además de obtener Ac. Araquidonico también obtiene ac. Lisofosfstidico y este se acetila y obtenemos el PAF
🗑
|
||||
| Que hace ka prostaglandina E2 (PGE2) | Vasodilatador, inductor del dolor y de fiebre
🗑
|
||||
| Que hace la PGI2 | Vasodilatadora y estimula la agregación plaquetaria
🗑
|
||||
| Que hace el tromboxano 2 y los leucotrienos | Regula la acción de los fibroblastos
🗑
|
||||
| Cuales son los puntos cardinales de la inflamación | Rubor (eritema), calor (fiebre o hipertermia), tumor (edema), dolor (algias) y en ocasiones perdida de función.
🗑
|
||||
| Por que el rubor (eritema) | Por la vasodilatacion qué permite una mayor circulación.
🗑
|
||||
| Por que el calor (hipertermia/fiebre) | Por que la IL-1B actúa sobre centros de temperatura en hipotálamo y la aumenta. Además de que a nivel local la vasodilatscion aumenta la temperatura por si sola al aumentar la irrigación.
🗑
|
||||
| Por que el tumor (edema) | Porel exudado plasmática (provoca edema deprecible) y luego por la infiltración celular (qué provoca edema no deprecible)
🗑
|
||||
| Por que el dolor | El TNFa y el factor XII (de Hageman) actúan sobre receptores en terminaciones propioceptivas provocando dolor.
🗑
|
||||
| Cuando puede haber perdida de funcion | En una inflamacion cronica o en una alterscion en la resolución de la inflamación qué lleve a fibrosis.
🗑
|
||||
| Función de la IL 8 y el MCP1 | Atraen neutrofilos (IL8) y monocitos (MCP1)
🗑
|
||||
| Quien permite la expresión de P selectina en el endotelio | TNFa, este permite qué se liberen los gránulos de Weibel Palade donde se haya contenida y se exprese en la membrana
🗑
|
||||
| Cual es la selectina del endotelio más abundante en la inflamación | Tras unas 2 horas después de la la expresion P selectina la más abundante es la E selectina
🗑
|
||||
| Cual es el ligando de las selectinas del endotelio | El tetrasacarido de sialil lewis.
🗑
|
||||
| Quien expresa el tetrasacsrido sialil lewis | En todos los neutrofilos, y en linfocitos SOLO tras ser activados por una mDC en órganos linfoides secundarios
🗑
|
||||
| Que provoca el rodamiento (rolling) de los leucocitos | La baja afinidad de la interacción de las selectinas y el tetrasacarido, más la fuerza del flujo sanguíneo
🗑
|
||||
| Por que expresan LFA 1 los leucocitos activados | Tras el rodamiento los leucocitos se activan y expresan este LFA 1( antígenos asociado a la función linfocitaria)
🗑
|
||||
| Quienes participan en la transmigración de los leucocitos | CD99, CD31, las ICAM (se unen de manera homotipica), los JAM A, B C qué son el ligando del LFA-1, también CD73 y CD38 qué actúan como enzimas modificando todas estas interscciones. (Son como tijeras y prid, cortan y pegan)
🗑
|
||||
| Quien es y que hace el pirogeno endogeno | Es la IL 1B qué actúa sobre centro de temperatura en hipotálamo provocando fiebre.
🗑
|
||||
| Como es el proceso de activación de la pro IL-1B | Se origina como cimogeno del macrofago, es activada en el citoplasma por el inflamosoma NLRP3 donde ya obtenemos IL-1B, pero crea poros para salir (piroptosis)
🗑
|
||||
| Que es el inflamosoma | Son receptores citosolicos tipo NOD, formados por un complejo multiproteico de NLR, ASC y caspasa 1.
🗑
|
||||
| Que hace el inflamosoma | Activa la IL-1B y la IL-18, participando en la inducción de la inflamación y la piroptosis
🗑
|
||||
| Quienes activan el inflamosoma | ATP, cristales, glucosa, amiloide B, ac, hialuronico, aluminio, sílice, radiación UV, toxinas , flagelina, RNA y DNA, B glucanos, manosa, fucosa y hemozoina
🗑
|
||||
| Principales citocinas en la resolución de la inflamacion | IL 10 y TGF B1
🗑
|
||||
| Cuales son las alarminas | IL-25, IL-33 y TSLP
🗑
|
||||
| Sobre quien actúan las alarminas | Sobre neucitos, mastocistos, basofilos y linfocitos
🗑
|
||||
| Que producen las IL4 y la IL14 | Cambio fenotipico de Macrofsgo tipo 1 (inflamatorio) a macrofago tipo 2(antiinflamatorio)
🗑
|
||||
| Que hace el macrofsgo antiinflamatorio | Resuelve la inflamación y comienza ña reparación de tejidos, así mismo limita la formación de fibrosis al inhibir la síntesis de colágeno
🗑
|
||||
| Que es la sepsis | Es el sindrome de respuesta inflamatoria sistemica
🗑
|
||||
| Que es el choque septico | Perdida de la homeostasis generalizada del organismo causada por una complicación de sepsis
🗑
|
||||
| Como se llega a la falla multiorganica | TNFa, IL6,IL 1B se hallan en torrente sanguíneo y lo que hacen la inflamación local lo hacen en todo el organismo, con el tiempo disminuyen los factores dd coagulación debido a la alta producción de PCR.
🗑
|
||||
| Como se llega a la falla multiorganica.2 | Debido a la demanda en producción de PCR el hígado disminuye la síntesis de factores dd coagulación, esto lleva a hemorragias y trombosis, provocando coagulación intramuscular diseminada, lo que disminuye la perfusión y provoca falla multiprganica
🗑
|
||||
| Funciones del sistema del complemento | Opsonizacion, accion citolitica, potencia la inflamación y degrada complejos inmunologicos
🗑
|
||||
| Cuales son las 3 vías de activación del complemento | Clásica, alterna y de las lectinas
🗑
|
||||
| Como inicia la via clásica | La union de un complejo antígeno anticuerpo a C1 provoca un cambio confirmacional, liberando sitios activos en este (C1r y C1s), que escinden a C2 y C4
🗑
|
||||
| Como inicia la via de las lectinas | Se inicia cuando el MBL o ficolinas reconocen residuos dd manosa o fucosa, se activan y actúan sobre C1, activando a C1r y C1s, estos escinden a C2 y C4
🗑
|
||||
| Productos de C2 y C4 tras ser escondidos por C1(r y s) | C4b se libera de C4a, y se une a C2a; este último se libera de C2b. Provocando el complejo C4bC2a (convertasa C3)
🗑
|
||||
| Cual es la convertasa C3 en la via clásica y de las lectinaa | C4bC2a
🗑
|
||||
| Como inicia la via alterna | C3 se escinde de forma espontánea (tickover) C3b necesita unirse a la superficie de un microorganismo, si sucede, entonces se le une el Factor D y escinden a B en Bb y Ba, formando así el complejo C3bBb (convertasa C3 en vía alterna)
🗑
|
||||
| Que hacen las convertasas C3 | Actúan sobre C3 y lo escinden en C3b y C3a, C3b se une a las convertasas; C4bC2aC3b (Convertasa C5 en clásica y lectinas) y C3bBbC3b (convertasa C5 en vía alterna)
🗑
|
||||
| Cuales son las convertasas C5 | C4bC2aC3b en vía clásica y de lectinas. C3bBbC3b en vía alterna
🗑
|
||||
| Que hacen las C5 convertasas | Escinden a C5, liberando C5a y C5b, este último se une a C6 y C7.
🗑
|
||||
| A través de que complemento se anclan a la membrana los complejos | Cuando C5bC6 se une a C7 se anclan a la membrana mediante C7, entonces se les une C8.
🗑
|
||||
| Que sucede cuando se une C8 | Es la señal para que múltiples C9 se unan formando un poro (poro de ataque a la membrana.
🗑
|
||||
| Como esta formado el MAC | Por C5bC6789;múltiples C9
🗑
|
||||
| Cuales son las anafilatoxinas generadas en el sistema del complemento | C4a, C2b, C3a y C5a
🗑
|
||||
| Que hacen C5a y C3a, actúan como quimocinas y potencializan la inflamación |
🗑
|
||||
| Que hacen C2b y C4a | Actúan como quimocinas y potencializan la inflamación
🗑
|
||||
| Que hacen C3b y C5b | Actúan como opsoninas, ADEMÁS de su participación en la formación del MAC
🗑
|
||||
| Principal factor regulador del inicio de la via clásica y de las lectinas | C1INH qué se une de forma irreversible a C1r y C1s y las disocia de C1q.
🗑
|
||||
| Factores de regulación qué por competición con Bb inhiben la formación de C3 convertasa | Factor H, CD35 (CR1) y CD55 (DAF)
🗑
|
||||
| Factor qué inhibe la polimerizacion de C9 al unirse al complejo C5bC67 e interactuar con C9. | Proteína S (vitronectina)
🗑
|
||||
| Como regula el sistema del complemento la Clusterina | Intersctua con C7 inhibiendo el anclaje de este a la membrana.
🗑
|
||||
| Que provoca una mutación de C3 | Generan inmunodeficiencias primarias, aumentando las infecciones por microorganismos capsuladoa
🗑
|
||||
| Que pasa en una mutación de C1INH | Provoca inflamación exarcerbada.
🗑
|
||||
| Mutación en CD55 y CD59 | Sindrome de Marchiafava-Micheli (hemoglobinuria paroxistica nocturna)
🗑
|
||||
| Diferencia entre Hemostasia primaria y secundaria | La primaria solo forma trombos, mientras qué la secundaria forma coágulos
🗑
|
||||
| Quien induce la expresión del factor tisular y factor VIIa | TNFa
🗑
|
||||
| Que hacen el factor tisular y FVIIa | Activan al factor X formando Xa
🗑
|
||||
| Sobre quien actúa el factor Xa | Actúan sobre el factor II(protrombina) y forma trombina (factor IIa)
🗑
|
||||
| Que hace el factor IIa | Activa plaquetas, provocando au desgranulacion, liberando mediadores inflamatorio, serotonina, histamina y PAF
🗑
|
||||
| Que es la explosion de trombina | Debido a la gran cantidad de plaquetas, estas tras activarse expresan FVIIa y Xa, provocando qué en gran cantidad transformen el factor II en IIa
🗑
|
||||
| Que hace el factor IIa (trombina) | Polimeriza el fibrinogeno y forma la red insoluble de fibrina
🗑
|
||||
| Cuando comienza la fsgocitosis | En el momento en que se reconoce un PAMP por los PRR (reconocimiento y union)
🗑
|
||||
| Ejemplos de receptores asociados a la internalizacion | Las moléculas qué favorecen este proceso son llamadas opsoninas, y son reconocidas por Receptores del complemento CR1 y CR3, y FcyR.
🗑
|
||||
| Como ocurre la endeocitosis | Tras el reconocimiento y union ocurre un aumento súbito de Ca intracelular qué facilita la polimerizacion de los microtubulos, haciendo proyecciones citoplasmaticas qué envolveran al patogeno
🗑
|
||||
| Nombre de la vesícula inicial qué encierra al patógeno endocitado | Fagosoma temprano o naciente con un pH similar al medio externo
🗑
|
||||
| Como se crea un fagolisosoma | Ocurre mediante la fusion del fsgosoma temprano con lisosomas y gránulos propios de cada fagocito, esto mediante la actividad de Rab5 y Rab7
🗑
|
||||
| pH de un fsgolisosoma | Posee un pH ácido qué varias entre 4.5 y 5.5
🗑
|
||||
| Cuales son los mecanismos de daño que ocurren dentro del fsgolisosoma | Son 3, están los independientes de oxígeno (enzimas) y los dependientes de oxígeno (llamado estallido respiratorio con la generación de ROS) y los intermediarios reactivos del nitrogeno
🗑
|
||||
| Como actúa la NADPH oxidasa | Posee componentes en la membrana y el citoplasma, esto le permite transferir electrones del citoplasma al fagolisosoma otorgandoselos al oxígeno molecular, reduciendolo y formando el anion superoxido (O2-)
🗑
|
||||
| Que hace la superoxido dismitasa | Dismuta de modo espontáneo el anion superoxido a peróxido de hidrógeno (H2O2)
🗑
|
||||
| Que hace el H2O2 | Puede dar lugar al radical hidróxilo, y si actúa la mieloperoxidasa da lugar a la formación de halogenuros como el ac. Hipocloroso (HOCl). Son ROS
🗑
|
||||
| Como se obtienen las especies reactivas del nitrogeno | Se requiere de la síntesis de la iNOS, que produce NO( en el citoplasma) y citrulina y L-arginina y O2. El NO difunde al fagolisosoma y en contacto con los ROS puede formar dióxido de nitrogeno(NO2), peroxinitrito(ONOO-) y trioxido de dinitrogeno
🗑
|
||||
| Ejemplos de enzimas proteoliticas presentes en el fagolisosoma | Lisozima, proteasas,lipasas, nucleasas,glicosidasas, fosfatasas.
Juntas desintegran a los microrganismos
🗑
|
||||
| Ejemplos de proteínas causantes de deprivacion de nutrientes en el fagosoma | La lactoferrina qué secuestra hierro. La Nramp1 qué se encuentra en la membrana del fagolisosoma y expulsa Fe, Zn y Mn
🗑
|
||||
| Paso final tras la fagocitosis | En las APC sucede la presentación de antígenos y los neutrofilos realizan la Netosis.
🗑
|
||||
| Que es la netosis | Son trampas extracelulares de neutrofilos, y consiste en la liberación del contenido nuclear del neutrofilo (rico en histonas y proteínas citoplasmaticas)
🗑
|
||||
| Como ocurre la presentación de antígenos a los linfocitos T CD4 por las APC | Dentro del Retículo endoplasmatico se asocian las subunidades a y B del MHC II mediadas por la Cadena invariante, luego entra al endosoma tardío y se une a Ags, la proteína DM le quita los Ag de baja afinidad. Finalmente viaja a la membrana a esperar LT.
🗑
|
||||
| Cuales son los dos tipos de respuestas adaptativas | Humoral y celular.
🗑
|
||||
| Cual es el mecanismo efector y función de la inmunidad humoral | El mecanismo efector son los anticuerpos (Ab) y su función es la defensa principal contra patógenos extracelulares y sus toxinas
🗑
|
||||
| Cual es el mecanismo efector y función de la inmunidad celular | Son los linfocitos T activados (CD4 y CD8) y su función es mediar la respuesta inmune atraves de la estimulación de otras células (CD4) y la muerte de células(infecciones intracelulares) (CD8)
🗑
|
||||
| Que es la inmunidad activa | Es el tipo de inmunidad qué se despierta por la exposición a un antígeno extraño. Puede ser natural (infdccion) o artificial (vacuna)
🗑
|
||||
| Que es la inmunidad pasiva | Adquisición de "inmunidad" mediante el paso de suero o de linfocitos desde una persona dotada de inmunidad especifica a otra qué no lo esta.
🗑
|
||||
| Ejemplos de la inmunidad pasiva | Natural: paso de Ab maternos por la placenta o en la lactancia. Y artificial son la seroterapia y la faboterapia
🗑
|
||||
| Que es un antigeno | Sustancia qué se unen a receptores específicos de los linfocitos, ya sea que estimulen o no una respuesta inmune
🗑
|
||||
| Que es un inmunogeno | Es una analogia del antígeno, estrictamente son antígenos, pero estos si o si inducen una respuesta inmune.
🗑
|
||||
| Características principales de la inmunidad adaptstiva | Especificidad, diversidad, memoria, expansión clonal, Especialización, contención y homeostasis, y falta de reactividad contra lo propio
🗑
|
||||
| Define qué es la memoria inmunitaria | La generación de células de memoria de larga vida especificas frente a un antigeno, que responden más rápidamente montando una respuesta secundaria.
🗑
|
||||
| Que es la expansión clonal | Es un aumento de la cantidad de células qué expresan receptores idénticos frente al mismo antígeno, es decir un clon. Esto mediante la proliferación de linfocitos tras exponerse a un Ag.
🗑
|
||||
| Que es la especialización inmunitaria | Que genera respuestas ideales pata la defensa contra distintos antígenos, es decir monta la respuesta más ideal según el antigeno
🗑
|
||||
| Que es la contención y homeostasis | Tras el culminó de la infección por la respuesta inmune las células mueren por apoptosis y solo sobreviven aquellas de memoria, regresando al estado basal de reposo (homeostasis)
🗑
|
||||
| Que es la fslts de autoreactividad | Mejor conocido como tolerancia, el sistema inmune reconoce lo propio y no monta una respuesta inmune, esto tras la dura y estricta maduración de linfocitos en el timo (seldccion negativa y positiva), la falla en esto genera enfermedad auto inmunes.
🗑
|
||||
| Cuales son las células de las respuestas adaptativas | Linfocitos T cooperador (Th1 y Th2) y reguladores, linfocitos B.
🗑
|
||||
| Que son los coestimuladores | Los linfocitos T reconocen Ag en el MHC, pero necesitan de coestimuladores asociados al MHC pata inducir su respuesta, el Ag solo los activa pero los coestimuladores los incita a llevar a cabo sus funciones.
🗑
|
||||
| Interleucina esencial en la expansión clonal de Linfocitos T CD4 | IL-2
🗑
|
||||
| Funciones del IFN-y | Aumenta la expresión de los MHC I y II, potencia los efectos del TNF. La más importante es activar macrofagos.
🗑
|
||||
| Quien secreta INFy | Principalmente por los linfocitos Th1 y los NK.
🗑
|
||||
| Como ocurre la diferenciación de los Linfocitos Th1 | Secretan IFNy que estimula la diferenciacion de los CD4 naive en Th1, activan macrofsgos y estos secretan IL12 qué estimula los Th1 a Secretar más INFy
🗑
|
||||
| Como ocurre la diferenciación de los Th2 | Secretan IL4, IL5 e IL13 qué inhiben la activación de macrofagos, estimulan los CD4 naive a diferenciarlo en Th2 y estimulan la maduración y activación de eosinofilos y mastocitos
🗑
|
||||
| Interleucina qué modula la secreción de IL12 ppr macrofagos | La IL10 qué también es secretada por macrofsgos para regularse así mismo en la producción de IL12
🗑
|
||||
| Que estimula la secreción de IgM | Ag de naturaleza lipidica o pilisacaridos
🗑
|
||||
| Que estimula la producción de IgG, IgA e IgE | Ag de naturaleza proteica o peptidica
🗑
|
||||
| Mecanismo de la inmunidad adqptativa qué impide la infección | Los anticuerpos son los únicos, se unen a moléculas de los patogenos qué favorecen las adhesión y penetracion celular evitando qué ejerzan su función. Esto es relevante en las vacunas, que buscan la producción de Abs
🗑
|
||||
| Función de los linfocitos Th reguladores | Actúan sobre otras células del sistema inmune y suprimen su función, de aquí su nombre, pues regulan la respuesta inmune.
🗑
|
||||
| Como esta compuesto un anticuerpo | Por 2 cadenas Pesadas llamadas H y 2 cadenas ligeras L
🗑
|
||||
| Tipo de enlace qué une ñas cadenas L y H | Enlace disulfuro
🗑
|
||||
| Fragmentos obtenidos de un Ab con la enzima papaina | 2 fragmentos Fab( fracción qué se une al antígeno) y el Fc (fracción cristalizable)
🗑
|
||||
| Quienes conforman el paratopo | 6 regiones hipervariavles (CDR), 3 ee la región variable de la cadena H y 3 de la región variable de la cadena L
🗑
|
||||
| Que es el paratopo | Es el sitio de union al antigeno en el anticuerpo, se encuentra en el Fab formado or 6 regiones hipervariables
🗑
|
||||
| Cuales son los 2 tipos de dominios de inmunoglobina de las cadenas L | Kappa (k) y lambda (no tengo el alfabeto griego pero googlenlo)
🗑
|
||||
| Cuales son los 5 tipos de dominios de inmunoglobulinas en la cadena H | Mu, delta, gamma, epsilon y alfa.
Corresponde a los Ab IgM, IgD, igG, IgE e IgA
🗑
|
||||
| Cuales son los anticuerposque se presentan unicamente como monomeros | IgG, IgD e IgE
🗑
|
||||
| Cual es el anticuerpo qué en secreción se presenta en forma de pentamero | IgM
🗑
|
||||
| En secreciones como se presenta IgA | Monomeros o polímeros (generalmente dimeros)
🗑
|
||||
| Nombre de la cadena (peptido) qué une las Fc del pentamero de IgM | Cadena J, también une las Fc en polímeros de IgA
🗑
|
||||
| Anticuerpos con una región en bisagra qué les otrora flexibilidad | IgA, IgG e IgD
🗑
|
||||
| Que cadena de los anticuerpos determina la actividad biológica | La cadena H
🗑
|
||||
| Cuales son las funciones biológicas de los Anticuerpos | Bloqueo, neutralizacion, opsonizacion, fijación del complemento y citotoxicidad mediada ppr anticuerpos
🗑
|
||||
| Función de los IgD | Protección inmune por la neutralizacion de patogenos, induce la infiltración de neutrofilos y basofilos, induce la liberación de IL37 (peptido antimicrobiano) y el BAFF. 0.2% en suero
🗑
|
||||
| Funciones de la IgM | Baja afinidad y alta avidez por su antígeno. neutralizacion de microorganismos y toxinas.
Del 5 al 10% en suero
🗑
|
||||
| Funciones de la IgG | Neutralizacion de toxinas, virus y bacterias. Fija complemento, actúan comonopsoninas (son reconocidas por el FcyRI), promueve la citotoxicidad mediada por anticuerpos (reconocida por FcyRIII en NK)
🗑
|
||||
| Anticuerpo más abundante en el suero | IgG
🗑
|
||||
| Único anticuerpo capaz de traspasar placenta | IgG con un 75 a 80%
🗑
|
||||
| Funciones de la IgA | 10 al 15% en suero, mantienen equilibrio en la microbiota, neutralizan toxinas, previenen infección por exclusión de microorganismos. Actúan comonopsoninas
🗑
|
||||
| Anticuerpo más abundante en secreciones (lágrimas, leche materna, saliva y moco) | IgA
🗑
|
||||
| Funciones de la IgE | Opsoninas, luchabcontra helmintos y alergias.
🗑
|
||||
| Anticuerpo menos abundante en el suero | IgE con un 0.005%
🗑
|
||||
| Tip para receptores de Anticuerpos | Solo vean la letra del alfabeto griego qué les aparezca. Si es una alfa reconoce IgA, si es una Mu (la de micro) reconoce IgM, si es una gamma reconoce IgG, si es una epsilon reconoce IgE
🗑
|
||||
| Anticuerpos con funcion de opsonina | IgM, IgG, IgA
🗑
|
||||
| Anticuerpos con función de neutralizacion | Todas menos IgE.
IgG, IgM, IgA, IgD.
🗑
|
||||
| Anticuerpos capaces dd fijar complemento | IgM e IgG y poquito IgA
🗑
|
||||
| Anticuerpos con transporte a nivel de epitelio | IgM e IgA(dimero) es el mejor
🗑
|
||||
| Anticuerpos qué presentan difusión hacia sitios extravasculares | IgG es excelente y en ocasiones IgM
🗑
|
||||
| Anticuerpos presentes en el producto al momento del nacimiento | IgA, IgM e IgG
🗑
|
||||
| Cuanto tiempo duran esos anticuerpos maternos al nacimiento | De 4 a 6 meses
🗑
|
||||
| Anticuerpos cok mayor vida media | IgG de 21 a 24 días en suero
🗑
|
||||
| Cuales son los anticuerpos mayormente sintetizados | IgA
🗑
|
||||
| Cuales son los anticuerpos naturales, secretados por células plasmáticas derivadas de linfocitos B1 | IgM, IgA e IgG3
🗑
|
||||
| Que es la memoria serologica | La existencia de anticuerpos neutralizanges en el momento de la reexposicion al microorganismos patógeno y confiere inmunidad protectora toda la vida.
🗑
|
||||
| Que es la valencia de los anticuerpos | Número de parstopos qué porta cada tipo de anticuerpos. IgG, Igae e IgD tienen valencia 2. IgA en dimero tiene valencia 4 e IgM tiene valencia 10
🗑
|
||||
| Que es la especificidad de los anticuerpos | Es el compromiso de un anticuerpo para reconocer y enlazar una sola molécula o región particular de un antigeno (epitopo) y de discriminar entre otros epitopos.
🗑
|
||||
| Que es la afinidad | Hace referencia a la fuerza de un enlace con que un paratopo puede retener a su epitopo. Depende del tipo de fuerzas qué actúen, puentes dd hidrógeno, interacciones electrostática, etc.
🗑
|
||||
| Que es la avidez | También llamada afinidad funcional, es la fuerza con la que un Ab se une a un antigeno, contemplando qué el antígeno puede tener muchos epitopos multivalente) y que el anticuerpo más de 2 valencias.
🗑
|
||||
| Que es un antigeno | Cualquier molécula capaz de unirse a los TCR o BCR, pero no necesariamente montar una respuesta inmune
🗑
|
||||
| Que es un inmunogeno | En general es un antigeno, pero con la capacidad de gener6ar una respuesta inmunologica
🗑
|
||||
| Clasificacion de los antígenos | Naturales, artificiales y sintéticos
🗑
|
||||
| Clasificacion de antígenos según se dependencia de linfocitos T para activar linfocitos B | Timo dependientes, timo independientes 1 y 2
🗑
|
||||
| Que es el epitopo o determinante antigenico | Region de un inmunogeno que interacción con el sitio activo (parstopo) de los receptores celulares de linfocitos T, B y anticuerpos.
🗑
|
||||
| Que es un hapteno | Moléculas orgánicas ee bajo peso molecular qué necesitan unirse covalentemente a una proteína acarreadora para inducir la producción de anticuerpos.
🗑
|
||||
| Que es la reactividad cruzada | Generación de una respuesta inmune contra una molécula X qué compwrte epitopo con una molécula Y no necesariamente relacionadas.
🗑
|
||||
| Tipos de epitopos | Secuenciales, ocultos, inmunodominantes, inmunosilenciosos, conformacionales
🗑
|
||||
| Tipo de epitopos qué puede reconocer Linfoxito B | Ya que puede reconocer al antígeno libre puede reconocer epitopos conformacionales
🗑
|
||||
| Tipo de epitopos qué puede reconocer Linfoxito T | Solo epitopos secuenciales presentados ppr el MHC
🗑
|
Review the information in the table. When you are ready to quiz yourself you can hide individual columns or the entire table. Then you can click on the empty cells to reveal the answer. Try to recall what will be displayed before clicking the empty cell.
To hide a column, click on the column name.
To hide the entire table, click on the "Hide All" button.
You may also shuffle the rows of the table by clicking on the "Shuffle" button.
Or sort by any of the columns using the down arrow next to any column heading.
If you know all the data on any row, you can temporarily remove it by tapping the trash can to the right of the row.
To hide a column, click on the column name.
To hide the entire table, click on the "Hide All" button.
You may also shuffle the rows of the table by clicking on the "Shuffle" button.
Or sort by any of the columns using the down arrow next to any column heading.
If you know all the data on any row, you can temporarily remove it by tapping the trash can to the right of the row.
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
Created by:
Bri261120