Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
M1 GK Alg Interne
| Question | Answer |
|---|---|
| Vanaf welke BMI spreek je van overgewicht? | BMI > 25kg/m2 |
| Vanaf welke BMI spreek je van obesitas? | =/> 30kg/m2 |
| Welke BMI geldt als normaal? | 18,5 - 24,9 kg/m2 |
| Wat is de functie van gezond vetweefsel? | Onder andere regulatie van energieverbruik, insulinegevoeligheid en eetlust via adipokines/hormonen |
| Wat gebeurt er bij disfunctioneel vetweefsel? | Chronische laaggradige inflammatie en verstoring van adipokines, met onder andere verhogde insulineresistentie en cardiometabole risico's |
| Welke 3 systemen spelen een belangrijke rol bij eetregulatie? | Hypothalamus (honger/verzadiging), mesolimbisch systeem (beloning) en prefrontale cortex (bewuste controle) |
| Welke neurotransmittersystemen spelen ril bij eten voor beloning? | Dopamine-, opioide-, en cannabinoidesystemen |
| Wat is het aanbevolen aantal gram vezels per dag? | Ongeveer 30-40 g/dag |
| Wat gebeuert er hormonaal bij slaaptekort? | Ghreline stijt en leptine daalt - snacktrek/eetlust neemt toe |
| Wta is de beweegrichtlijn? | Minimaal 150 min/week matig tot zwaar intensive inspanning, verspreid over meerdere dagen, plus minimaal 2x/week spierversterkende activiteiten |
| Wat is de hoeksteen van behandeling van obesitas? | Leefstijl- en gedragsverandering |
| Wat is het belangrijkste aandachtspunt bij sterk gewichtsverlies met GLP-1 therapie? | De energie-inname daalt sterk, waardoor risico op voedingsdeficienties en verlies van spiermassa ontstaat |
| Hoe ontstaan de meeste neoplasien? | Clonaal = uit een populatie precursor-/kankerstamcellen |
| Wat zijn driver mutations? | Mutaties die de tumorontwikkeling /-groei actief bevorderen |
| Wat zijn passenger mutations? | Mutaties die aanwezig zijn in tumorcellen maar niet direct bijdragen aan de tumorontwikkeling |
| Noem 3 manieren waarop tumorcellen aan het immuunsysteem kunnen ontsnappen | Niet goed activeren van T-cellen Immuunsuppressieve cytokinen uitscheiden Ontsnappen aan het effectieve immuunherkenning |
| Welke systemische symptomen kunnen bij gevorderde maligniteit optreden? | Gewichtsverlies, nachtzweten, koorts, vermoedheid, recidiverende infecties, anorexie |
| Waarom hebben patienten met kanker een verhoogd risico op trombose? | Door kanker-geassocieerde stollingsactivitatie/coagulopatie |
| Wat is cachexie? | Extreme en onbedoelde vermagering, gekenmerkt door ernstig verlies van spiermassa, lichaamsvet en algehele zwakte |
| Wanneer kan weefseldiagnose achterwege blijven? | As verkrijgen van weefsel te risicovol is en andere diagnoses onwaarschijnlijk zijn, of als alle andere gegevens sterk in een richting wijzen |
| Waaruit bestaat stagering? | Klinisch onderzoek, beeldvorming en relevante tumormarkers |
| Wat betekent metastasering op afstand meestal voor de behandeling? | Meestal palliatief |
| Wat betekent locoregionale lymfekliermetastasering voor de behangeling? | Meestal curatief |
| Noem de belangrijkste behandelmodaliteiten van kanker | Chirurgie, radiotherapie, systeemtherapie |
| Welke vormen van systeemtherapie worden gebruikt? | Chemotherapie, hormonale therapie,immunotherapie, small moplecules en atilichaam- / doelgerichte therapie |
| Wat doet cisplatine? | Veroorzaakt DNA-schade/dubbelstrengsbreuken waardoor tumorcellen apoptose ondergaan |
| Wat zijn belangrijke bijwerkingen van cytotoxische chemotherapie? | Alopecia, beenmergdepressie, mucositis, misselijkheid/braken, neurotoxiciteit,, nefrotoxiciteit, cardiotoxiciteit, infertiliteit, vermoedheid |
| Waarom wordt chemotherapie vaan intermitterend gegeven? | Om normale wweefsel tijd te geven om te herstellen |
| Welke hormonale therapie is relevant bij ER-positief mammacarcinoom? | Endocriene/hormonale therapie |
| Wat is het belangrijk risico van immuuntherapie? | De immuuntherapie kan ook gezond eigen weefsel aanvallen, waardoor immuungerelateerde bijwerkingen ontstaan |
| Wat is adjuvante radiotherapie? | Radiotherapie of chemotherapie na primaire behandeling, bijvoorbeeld chirurgie, om het risico op recidief te verlagen door micrometastasen te behandelen |
| Wat zijn de 5 R's van de radiobiologische respons? | repair, redistribution, reoxygenation, repopulation, radiosensitivity |
| Wat zijn alarmsymptomen voor wervelmetastasen bij rugpijn? | Nachtelijke pijn, progressieve pijn, nieuwe lokale pijn, druk-/kloppijn over de wervelkolom en neurologische uitval |
| Welke neurologische symptomen passen bij een dreigende dwarslesie? | Krachtverlies, sensibiliteitstoornissen, loopstoornissen |
| Welke klachten passen bij hypercalciemie? | polyurie/polydipsie, dehydratie, obstipatie, misselijkheid/braken, buikpijn, botpijn, spierzwakte, cognitieve klachten, slaperigjeid/delier, coma |
| Wat zijn belangrijke oorzaken van hypercalciemie? | Primaire hyperparathyreoidie en maligniteit |
| Wat is de analytische precisie? | De mate waarin herhaalde/onafhanlijke metingen met elkaar overeenkomen |
| Wat is de analytische nauwkeurigheid? | De mate waarin een meetresultaat overeenkomt met de werkelijke waarde |
| Wat is intra-individuele biologische variatie? | Variatie binnen een persoon |
| Wat is interindividuele biologische variatie? | variatie tussen verschillende personen |
| Wat is sensitiviteit? | De kans dat een ziekte patient positief test TP / (TP + FN) |
| Wat is specificiteit? | De kans dat een niet-zieke patient negatief test TN / (TN + FP) |
| Wat is de positief voorspellende waarde (PPV)? | De kans dat iemand met een positieve test daadwerkelijk ziek is TP / (TP + FP) |
| Wat is de negatief voorspellende waarde (NPV)? | De kans dat iemand met een negatieve test daadwerkelijk niet ziek is TN / (TN + FN) |
| Wat gebeuert er met de PPV wanneer de prevalentie van een ziekte daalt? | De PPV daalt |
| Waarom betekent een test met 100% sensitiviteit niet automatisch dat een positieve uitslag ziekte bewijst? | Omdat sensitiviteit iets zegt over ziekte patienten, voor de kans dat iemand met een positieve test ziek is heb je de PPV, dus ook de specificiteit en prevalentie/pretest probability nodig |
| Vanaf welke MCV spreek je van microcytaire anemie? | < 80 fL |
| Welke MCV past bij normocytaire anemie? | 80- 100 fL |
| Vanaf welke MCV spreek je van macrocytaire anemie? | > 100 fL |
| Wat zijn belangrijke oorzaken van microcytaire anemie? | Ijzergebreksanemie, anemie bij chronische ziekte, Hb-pathie / thalassemie, Ioodvergifting |
| Wat zijn belangrijke oorzaken van normocytaire anemie? | Acuut bloedverlies, ACD, hemolyse, verdringing van erytropoese en beenmerghypoplasie/aplasie |
| Wat zijn belangrijke oorzaken van macrocytaire anemie? | B12-/foliumzuurtekort, leverziekte/alcohol, hemolyse, hypothyreoidie, MDS |
| Wat gebeurt er met ferritine bij ijzergebrek? | Ferritine is verlaagd |
| Waarom moet ferritine samen met CRP worden geinterpreteerd? | Ferritine is een acute-fase-eiwit en kan bij inflammatie verhoogd zijn ondaks ijzergebrek |
| Welke ferritinewaarde sluit ijzergebrek bij verhoogd CRP pas echt uit? | Ongeveer > 100 microgram/L |
| Hoe ziet ijzergebreksanemie er typisch uit qua ferritine, serumijzer en transferrine? | Ferritine verlaagd Serumijzer verlaags Transferrine verhoogd |
| Hoe ziet ACD er typisch uit qua ferritine, serumijzer en transferrine? | Ferritine normaal/verhoogd Serumijzer verlaagd Transferrine verlaagd |
| Waarom kan bij ACD het serumijzer laag zijn terwijl ferritine hoog is? | Inflammatie zorgt ervoor dat ijzer wordt opgeslagen als ferritine en minder beschikbaar is voor erytropoese |
| Welke test kan onderscheid maken tussen ijzegebrek en ACD als het onduidelijk blijft? | Ijzerkleuring van het beenmerg |
| Wat is LDH bij hemolyse? | LDH is meestal verhoogd |
| Wat zeggen reticulocyten over de beenmergactiviteit? | Ze geven een indruk van hoe actief het beenmerg nieuwe erytrocytne produceert |
| Wat verwacht je bij hemolyse qua reticulocyten? | Verhoogd, omdat het beenmerg probeert het verlies te compenseren |
| Wat verwacht je bij beenmergverdringing qua reticulocyten? | Verhoogd, omdat de erytropoese onvoldoende is |
| Wat is de meestvorkomende anemie? | Ijzergebreksanemie |
| Bij welke patienten met ijzergebreksanemie is aanvullend GI-onderzoek belangrijk? | Bij mannen en vrouwen =/> 50 jaar met ijzergebreksanemie zonder hevig menstrueel bloedverlies, vanwege uitsluiten van GI maligniteit |
| Welke neurologische klachten zijn specifiek verdacht voor B12-deficientie? | Tintelingen of een doof gevoel in handen en voeten, op 'watten' lopen, coördinatie- en balansproblemen, spierzwakte en geheugen- of concentratieproblemen |
| Wat is pernicieuze anemie? | B12-deficientie door auto-immuun gastritis met antistoffen tegen intrinsic factor en/of parietale cellen |
| Waar wordt het B12-intrinsic-factorcomplex opgenomen? | In het terminale ileum |
| Bij welke aandoeninhen kan B12 absorptie verminderd zijn? | Maag-/ileumresectie, Crohn, coeliakie, intrinsic-factordeficientie |
| Waar wordt foliumzuur vooral opgenomen? | In het jejunum |
| Wat is hemolytische anemie? | Anemie door verhoogde afbraak van erytrocyten |
| Noem intracospusculaire oorzaken van hemolyse. | Hemoglobinopathieen, membraanstoornissen zoals sferocytose/elliptocytose, enzymopathieen |
| Noem extracorpusculaire oorzaken van hemolyse. | Microtrombi, infecties zoals malaria, medicatie, transfusiereacties/auto-immuniteit |
| Waneer moet je aan een hemoglobinopathie denken? | Bij microcytaire anemie met normale ijzerstatus en zonder inflammatie, zeker bij passende familie-/etniciteitsanamnese |
| Wat is het verschil tussen een structurele Hb-pathie en een expressiestoornis? | Structureel = abnormale Hb-structuur, zoals sikkelcelziekte Expressie = verminderde productie van globineketens, zoals thalassemie |
| Wat is kenmerkend voor ß-thalassemie major? | Ernstige anemie vanaf ongeveer 3-6 maanden, transfusieafhankelelijkheid en risoco op ijzerstapeling met hart-leverfalen |
| Wat is een sikkelcelcrisis? | Vaso-occlusie door stijve/plakkerige sikkelvormige erytrocyten, vaak met hevige pijn |
| Warom hebben sommige Hb-pathieen een selectief voordeel tegen malaria? | Omdat malariaparasieten zich minder goed kunnen vermenigvuldigen in bepaalde afwijkende erytrocyten |
| Wat is leukemie? | Een hematologische maligniteit met klonale/disfunctionele proliferatie van hematopoetische voorlopercellen |
| Wat is het belangrijkste verschil tussen acute en chronische leukemie? | Acuut = betreft vooral immature blasten met uitrijpingsstop en snelle progressie Chronisch = betreft meer mature cellen en verloopt vaak aanvankelijk indolenter |
| Wanneer spreek je bij acute leukemie van een hiig blastpercentage? | Bij 20% of hoger |
| Wat zijn typische gevolgen van beenmergverdringing bij leukemie? | Anemie, infecties, bloedingen door respectievelijk tekort aan erytrocyten, leukocyten, trombocyten |
| Welke cellijnen vallen onder lymfoide leukemie? | B-cellen, T-cellen, NK-cellen |
| Welke cellijnen vallen onder myeloide leukemie? | Granulocyten, monocyten, bloedplaatjes/megakaryocytaire lijn |
| Hoe onderscheid je AML en ALL? | Met immunofenotypering via flowcytometrie |
| Welke leukemie is het meest voorkomend bij kinderen? | ALL |
| Welke leukemie komt het meest voor bij volwassenen? | CLL |
| Welk kenmerk kan bij ALL voorkomendoor thymus/mediastinale betrokkenheid? | Een mediastinale massa met dyspneu of thoracale klachten |
| Welk kenmnerk op bloeduitstrijk past bij AML? | Auer rods |
| Wat is kenmerkend voor CLL op bloeduitstrijk? | Smudge cells |
| Wat is het Philadelphia chromosoom? | Een kenmerkende chromosomale afwijking van chromosoom 22 = ongecontroleerd groei van witte bloedcellen |
| Welke fasen kent CML? | Chronische fase - accelerated fase - blast crisis |
| Wat kenmerkt een blast crisis bij CML? | Een acute-leukemie-achtige fase met > 20% blasten |
| Wat is multipel myeloom? | Een beenmergmaligniteit waarbij plasmacellen ongecontroleerd prolifereren |
| Wat doen de afwijkende plasmacellen bij multipel myeloom met het bot? | Ze stimuleren osteoclasten en remmen osteoblasten = osteolyse |
| Wat zijn belangrijke kenmerken van multipel myeloom? | Botpijn, fracturen, nemie, trombocytopenie, hypercalciemie, mogelijke nierproblemen |
| Welke hormonen maakt de schildklier? | T3, T4, calcitonine |
| Welk schildklierhormoon heeft een sterker/sneller effect op de receptor? | T3 |
| Welk schildklierhormoon wordt het meest uitgescheiden? | T4 |
| Hoeveel procent van T4 is gebonden aan plasma-eiwitten? | Ongeveer 99,9% |
| Wat is the hypothalamus-schildklier pathway? | Hypothalamus - TRH - hypofyse - TSH - schildklier - T3/T4 |
| Wat is het typische labbeeld bij primaire hypothyreoidie? | TSH verhoogd fT4 verlaagd |
| Wat zijn typische klachten van hypothyreoidie? | koude-intolerantie, gewichtstoename, obstipatie, bradycardie, traagheid, lethargie/slaperigheid, non-pitting oedeem, myxoedeem |
| Wat is de belangrijkste ooraake van primaire hypothyreoidie? | Hashimoto's |
| Wat is Hashimoto's? | Een chronische auto-immuunziekte waarbij de schildklier geleidelijk wordt vernietigt |
| Welke antistof is vaak aantoonbaar bij Hashimoto? | Anti-TPO |
| Is anti-TPO bewijzend voor Hashimoto? | Nee, het is vaak aantoonbaar, maar niet op zich zelf bewijzend |
| Welke medicatie kann hypothyreoidie veroorzaken? | Onder andere lithium |
| Wat is het typische labbeeld bij primaire hyperthyreoidie? | TSH verlaagd fT4 verhoogd |
| Wat zijn typische klachten van hyperthyreoidie? | Warmte-intolerantie, zweten, gewichtsverlies ondaks eetlust, tachycardie, nervositeit, tremor, slapeloosheid, diarree |
| Wat zijn belangrijke oorzaken van hyperthyreoidie? | Graves, toxisch multinodulair struma, thyreoiditis De Quervain, toxisch adenoom, medicatie |
| Wat is de ziekte van Graves? | Een autoimmuunziekte waarbij TSH-receptorantilichamen de TSH-receptor stimuleren |
| Wat is typisch voor Graves aan de ogen? | Proptosis / oftalmopathie |
| Wat is typisch voor Gravesaan de schildklier? | Een diffuus en uniform struma |
| Bij wie komt Graves relatief vaak coor? | Vrouwen met een piek rond 20-40j |
| Wat is toxisch nodulair struma? | Een schildklier met meerdere autonome noduli die schildklierhormonen produceren onafhankelijk van TSH |
| Bij welke groep is toxisch multinodulair struma een belangrijke oorzaak van hyperthyreoidie? | Bij ouderen |
| Wat is thyreoiditis van De Quervain? | Een pijnlijke, vaak virale thyreoiditis met tijdelijke thyreotoxicose, koorts, malaise, die meestal spontaan herstelt |
| Welke medicatie kan hyperthyreoidie veroorzaken door jodium? | Amiodaron |
| Wat is thyreotixicose? | Een algemene term voor een te hoge hoeveelheid schildklierhormoon in het bloed |
| Wat is een tyreotoxische storm? | Een levensbedreigende ernstige vorm van thyreotoxicose |
| Noem uitlokkende factoren coor een thyreotoxische storm. | Infectie, operatie, bevalling, CVA, DKA, longembolie, myocardinfarct |
| Waar bevindt zich het grootste deel van calcium in het lichaam? | Ongeveer 90% in het bot |
| Wat doet PTH met fosfaat? | verhoogt de renale fosfaatexcretie = serumfosfaat daalt |
| Wat doet PTH met calcium? | Verhoogt serumcalcium door botresorptie, verhoogde renale calciumresorptie en stimulatie van actieve vitamine D |
| Wat doet actieve vitamine D? | Verhoogt de intestinale absorptie van calcium en fosfaat |
| Wat doet calcitonine? | Remt serumcalcium door calcium/fosfaat meer richting bot te verplaatsen |
| Wat stimuleert PTH-afgifte? | Een daling van serumcalcium |
| Vanaf welke calciumwaarde sprekt man van hypercalcemie? | >/= 2,65 mmol/L |
| Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken van hypercalcemie? | Primaire hyperparathyreoidie en maligniteit |
| Welke maligniteiten worden specifiek genoemd bij hypercalciemie? | Vooral long- en borstkanker |
| Welke medicatie kan hypercalciemie veroorzaken? | Antacia, vitamine D, tiaziden, lithium |
| Wat zijn de kenmerken van een delier? | Acuut ontstane aandachts-/bewustzijnsstoornis met cognitieve / waaremingsstoornissen en fluctuatie gedurende de dag. |
| Wanneer zijn delirante symptomen vaak het ergst? | Avonds en snachts |
| Noem belangrijke uitlokkende factoren voor delier | Infectie, dehydratie, ondervoeding, metabole stoornis, medicatie / polyfarmacie, pijn, urineretentie, obstipatie, trauma/operatie, immobiliteit, slaaptekort, visis- en gehoorproblemen |
| Welke drie vormen van delier worden onderscheiden? | Hyperactief, hypoactief, gemengd |
| Wat is de belangrijkste behandeling van een delier? | De onderliggende oorzaak behandelen |
| Welke niet-medikamenteuze maatregeln helpen bij delier? | Orientatie, prikkels beperken, veilige omgeving, slaap-waakritme ondersteunen, onnodige medicatie vermijden, bril |
| Wanneer kan medicatie overwogen worden en welke is dat dan? | Bij ernstige angst/hallucinaties/wanen of hevige motorische onrust kan haloperidol overwogen worden |
| Wanneer moet je voorzichtig zijn met haloperidol? | Bij Lewy body dementie en Parkinson |
| Bij welke bloedwaarde spreek je van hypoglykemie? | Bij < 3,9 mmol/L |
| Wat zijn klassieke adrenerge symptomen van hypoglykemie? | Zweten, tremor, tachycardie, hartlkloppingen |
| Welke neuroglycopene/gedragsmatige symptomen kunnen optreden bij hypoglykemie? | Rusteloosheid, agitatie, sufheid, gedragsverandering, verwardheid, bewustzijnsverlies |
| Noem belangrijke oorzaken van hypoglykemie zonder diabetes. | Na gastric bypass, alcoholintoxicatie, leverfalen, ernstige sepsis, bijnierschorinsufficientie, bepaalde medicatie, excessieve inspanning |
| Waar wordt insuline geproduceerd? | Door de ß-cellen van de eilandjes van Langerhans |
| Wat doet insuline? | Verlaagt bloedglucose door glucoseopname en opslag te bevorderen; stimuleert ook opname van eiwitten, vetten e K+ |
| Waar wordt glucagon geproduceerd? | Door de alpha-cellen van de eilandjes van Langerhans |
| Wat doet glucagon? | Verhoogt de bloedglucose, onder andere via glucogenolyse tijdens vasten/hypoglykemie |
| Wat is de pathofysiologie van DM1? | Meestal auto-immuun vernietiging van ß-cellen -> absoluut insulinetekort |
| Wat is de pathofysiologie van DM2? | Insulineresistentie -> aanvankielijk compensatoir verhoogde insuline productie -> uiteindelijk onvoldoende endogene insulinesecretie |
| Welke klachten passen bij hyperglykemie? | Polyurie, polydipsie, polyfagie, gewichtsverlies, wazig zien, recidiverende infecties, slecht genezende wonden |
| Waarom veroorzaakt hyperglykemie polyurie? | De renale glucosetransporters raden verzadigd -> glucose bijft in de tubulus -> osmotische diurese -> vochtverlies |
| Wat is HbA1c? | Een maat voor geglyceerd hemoglobine en daarmee voor de gemiddelde glucoseblootstelling over ongeveer 2-3 maanden |
| Wat zijn microvasculaire complicaties van diabetes? | Retinopathie, nefropathie, neuropathie |
| Welke acute metabole complicatie is vooral geassocieerd met DM1? | Diabetische ketoacidose (DKA) |
| Hoe ontstaat DKA? | Door ernstige insulinetekort -> vetafbraak -> ketonproductie -> metabole acidose |
| Wat is acanthosis nigricans? | Een huidafwijking waarbij de huid donker verkleurt (hyperpigmentatie) en verdikt (hyperkeratose) Huidsymptoom als signaal voor een onderliggende aandoening zoals diabetes en obesitas |
| Wat is diabetes insipidus? | Een stoornis van de waterbalans door onvoldoende ADH of onvoldoende nierrespons op ADH |
| Wat is het verschil tussen centrale en nefrogene diabetes insipidus? | Centraal = onvoldoende ADH-productie /-afgifte Nefrogeen = de nier reageert onvoldoende op ADH |
| Waar werkt ADH voornamelijk? | Op de verzamelbuizen, waar het de waterpermeabiliteit verhoogt |
| Wat gebeuert er bij onvoldoende ADH effect? | Veel verdunde urine -> polyurie en polydipsie |
| Wat gebeurt er met het natrium bij waterverlies door DI? | Er kan hypernatremie ontstaan |
| Hoe onderscheid je DM van DI bij polyurie? | DM = hyperglykemie en osmotische diurese DI = normale glucose, veel verdunde urine en mogelijk hypernatremie |
| Welke electrolytstoornissen kunnen polyurie veroorzaken? | Hypercalciemie en hypokalemie |
| Wat is SLOK? | Lichamelijke klachten die langer dan enkele weken bestaan waarbij adequaat medisch onderzoek geen aandoening vindt die de klachten voldoende verklaart |
| Welke 4 klachtenklusters worden bij SLOK onderscheiden? | GI, cardiopulmonaal, bewegingsapparaat, algemeen aspecifiek |
| Wat is het SCEGS model? | Somatisch - cognitief - emotioneel - gedragsmatig - sociaal |
| Waarom moet je terughoudend zijn met onnodig aanvullend onderzoek? | Omdat toevallige afwijkingen gevonden kunnen worden die niet de oorzaak zijn en er juist extra onzekerheid/onderzoek veroorzaken |
| Wat is nociceptieve pijn? | Pijn door niet-neurogene weefselschade waarbij nociceptoren worden geactiveerd |
| Wat is neuropathische pijn? | Pijn door beschadigin/stoornis van het zenuwstelsel |
| Wat is hyperalgesie? | Een verlaagde pijndrempel/verhoogde pijnrespons door sensitisatie van het nociceptieve systeem |
| Wat is het algemene principe bij acute nociceptieve pijn? | Behandel indien mogelijk de oorzaak en bied pijnbehandeling aan |
| Welke fasen worden in der pallaitieven zog onderscheden? | Ziektegericht, symptoomgericht, terminale, stervensfase |
| Wat is ziektegerichte palliatieve zorg? | Behandeling gericht op de ziekte en zo mogelijk levensverlenging, bijvoorbeeld bestraling |
| Wat is advanced care planning? | Vooruit plannen en vastleggen van afspraken, wensen en keuzes rond toekomstige zorg en behandeling |
| Welke kenmerken beschrijf je bij lichamelijk onderzoek van een zwelling? | Pijn, grootte, vorm, oppervlak, consistentie, begrenzing, relatie met omgeving, pulsatie, wegdruknaarheid, crepitaties |
| Wat kan een pulastie in een zwelling betekenen? | Bijvoorbeeld een aneurysma |
| Wat kunnen crepitaties onder de huid betekenen? | Subcutaan emfyseem |
| Wat kan een wegdrukbare zwelling betekenen? | Bijvoorbeeld een liesbreuk |
| Wat zijn oorzaken van een zwelling in de hals? | Bot/exostose, zenuwweefsel/glomustumour, lymfeklier, lateralse halscyste, speekselklier/pleiomorf adenoom, schildklier/struma, vetweefsel/lipoom, bloedvat/hemangioom |
| Welke kenmerken passen meer bij een inflammatoire lymfeklier? | Pijnlijk, warm, rood, flucuerend, vaak meerdere palpabele klieren |
| Welke kenmerken zijn verdacht voor maligniteit bij een lymfeklier? | Hard, niet-pijnlijk, > 2cm, supraclaviculair, vast/vergroieid met omgeving, persisterend |
| Wanneer moet een lymfeklier verder onderzocht worden? | Bij > 2cm en langer dan 4 weken |
| Wat is een koud absces? | Een met pus gevulde ontsteking waarbij de zwelling niet duidelijk warm is; kan bijvoorbeeld bij tuberculose voorkomen |
| Wat is typisch voor Hodgkin-lymfoom? | Pijnloze, vaak cervicale rubberachtige lymfadenopathie, Reed-Sternberg-cellen, meestal contigue verspreiding |
| Wat zijn klassieke B-symptomen? | Koorts, nachtzweten, >10% gewichtsverlies in 6 maanden |
| Wat is typisch voor non-Hodgkin-lymfoom ten opzichte van Hodgkin? | Meer verspreide/saltatoire verspreiding en vaker extranodale betrokkenheid |
| Wat is de Virchow-klier? | Een pijnloze harde lymfeklier links supraclaviculair, die kan passen bij metastasering, klassiek vanuit de maag |
| Wat is primare hemostase? | Vorming van een eerste plaatjesplug door trombocyten |
| Wat is secundaire hemostase? | Stabilisatie van de plaatjesplug door stollingsdactoren/fibrine |
| Welk bloedingspatroon past bij een probleem van de primaire hemostase? | Direct hevige bloeden, vooral mucosale bloedingen zoals epistaxis en tandvleesbloedingen Petechien passen hierbij |
| Welk bloedingspatroon past bij een probleem van de secindaire hemostase? | Eerst stopt het bloeden, maar daarna ontstaat een nabloeding, vaan uren later |
| Passen petechien typisch bij een stollingsfactorprobleem? | Nee, eerder bij een trombocytenprobleem |
| Wat is hemofilie? | Een erfelijke stollingsstoornis door tekort aan factor VIII of IX |
| Welke factor ontbreekt bij hemofilie A? | Factor VIII |
| Welke factor ontbreekt bij hemofilie B? | Factor IX (Christmas factor) |
| Hoe wordt hemofilie overgeerfd? | X-gebonden recessief, waardoor vooral mannen worden aangedaan |
| Wat doet aspirine met trombocyten? | Het remt de trombocytenfunctie |
Created by:
user-2037160