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Solemne 3 micro II
Microbiología parte II
| Question | Answer |
|---|---|
| Por que el Género Mycobacterium no puede ser teñido por gram? | Por que tiene un membrana externa (característica importante), tiene tantos lípidos (capa de grasa) o ácidos grados, por lo que el alcohol no puede entrar |
| Cuales son las especies de Género Mycobacterium? | M. tuberculosis M. leprae Ver el PPT |
| Como se tiñe el Género Mycobacterium? | Ácido-alcohol resistente (tinción de Ziehl-Neelsen) |
| El Género Mycobacterium crece en medios especiales? | Lowenstein –Jensen |
| Cuales son las características de Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)? | Bacilos delgados, no esporulados, no mótiles. 60% de su peso seco son lípidos. Aerobios estrictos, mesófilo. Multiplicación lenta (20 horas). Muy diseminado |
| Mucha gente muere por Mycobacterium tuberculosis ? | Si, cada 25 seg |
| Que es el lipoarabinomanano y cuales son sus componentes? | Estimula la liberación de mediadores de inflamación Componentes: -Lípidos superficiales, factor cordón: toxicidad y ceras D: formación de granuloma - Ácidos micólicos: Alta resistencia y sobrevida intrafagocitaria (radicales tóxicos) |
| Más | - Arabinogalactano -Péptidoglicano -Membrana plasmática |
| Patogenia de la Tuberculosis | Inhalación de la bacteria ↓ Las bacterias llegan a los pulmones y entran a los macrófagos ↓ Las bacterias se reproducen dentro de los macrófagos ↓ La lesión comienza a formarse (necrosis caseosa) |
| Más | 1 Macrófagos activados Las bacterias dejan de crecer y la lesión se calcifica ↓ Inmunosupresión ↓ Reactivación 2 La lesión se licúa ↓ Diseminación a órganos sanguíneos ↓ Muerte |
| Más | 3 Las bacterias son expulsadas en el esputo (flema al toser) Esquema de la derecha: M. tuberculosis Fagocitos muertos, necrosis Fagocitos, células T y células B intentando destruir las bacterias |
| Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch). | Granuloma tuberculoso que contiene células de Langhan (células gigantes multinucleadas) y monocitos. Está rodeado por tejido fibroso y linfocitos Observación de cavernas tuberculosas Examen radiográfico |
| El SI la encarcela y solo produce algo cuando la persona es inmunosuprimido, creo | Si |
| Después de un año muy poca gente tiene la enfermedad, solo si hay inmunosupresión | Si |
| Cuales son las Característica de Mycobacterium tuberculosis? | Distribución • Universal • Se calcula que un tercio de la población mundial está infectada Reservorio natural • Humanos Transmisión • Contacto directo con persona infectada • Aerosol • Un solo bacilo es suficiente para comenzar la infección |
| Más | Población de riesgo • Pacientes inmunodeprimidos (fundamentalmente VIH+) • Alcohólicos y adictos a drogas • Personas vagabundas, reclusos • Las personas afectadas constituyen el mayor foco de la infección |
| Cual es los Cuadros clínico de Mycobacterium tuberculosis? | Infección primaria pulmonar • Puede afectar a cualquier órgano • Afectan principalmente a los pulmones en pacientes inmunocompetentes • Cesa la replicación normalmente 3 a 6 semanas luego de la infección |
| Más | Tipo de enfermedad • 5% forma activa luego de 2 años • 5% a 10% forma activa luego de más de 2 años • 10% de VIH+ forma activa luego de 1 año |
| Más | Signos clínicos • Depende de la localización de la enfermedad primaria • Enfermedad insidiosa, síntomas inespecíficos (malestar, sudoración nocturna, tos, pérdida de peso) |
| Más | • Esputo escaso o hemoptísico y purulento • Tuberculosis miliar puede no presentar signos pulmonares Diagnóstico apoyado en: 1) radiología 2) resultados positivos de reactividad cutánea 3) detección de lab de micobacteria |
| Cual es el Diagnóstico de Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)? | i) Baciloscopía ii) Examen radiográfico iii) Prueba de Tuberculina (PPD) |
| Dependiendo del radio de Prueba de Tuberculina (PPD) si es + o -? | Mayor a 10mm es positivo |
| Cual es el tratamiento de Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)? | i) Múltiples fármacos de tratamiento prolongado. ii) Isoniazida y Rifampicina (9 meses) además y etambutol o estreptomicina. iii) Existe vigilancia activa de la enfermedad. iv) En países endémicos vacunación con BCG. |
| Que hacen cada antibiotico? | ISONIAZIDA:Inhibe síntesis de ácidos micólicos RIFAMPICINA: Inhibe a la RNA polimerasa ESTREPTOMICINA:Inhibe síntesis proteica (ribosoma) PIRAZINAMIDA:Inhibe la síntesis de nucleótidos ETAMBUTOL: Inhibe la síntesis del arabinogalactano |
| Si se dieran por separado los antibioticos en 9 meses se podría producir recistencia? | Si |
| Combinados los dos antibioticos es muy poco probable que se genere recistencia? | Si |
| Cuales son las bacterias deficitarias o especialistas? | Lo que no se usa se pierda Perdieron o tienen limitado un metabolismo o metabolito Se centraron mucho en otra cosa |
| Bacterias deficitarias | Parásitos intracelulares obligados Parásito extracelular |
| Parásitos intracelulares obligados | Bacterias que tiene un sistema metabólico limitado: Parásitos intracelulares obligados como: ✓ Chlamydia ✓ Rickettsia |
| Parásito extracelular | Bacterias que carecen de pared celular, como: ✓ Mycoplasma |
| Cual es el Tratamiento de bacterias deficitarias? | ✓Macrólidos (eritromicina, azitromicina) o tetraciclinas. Y también fluoroquinolonas |
| Cuales son las características de Género Chlamydia? | Bacterias Gram negativo, cocácea, no mótil, patógeno humano y de otros animales |
| Ciclo de vida intracelular obligado , ya que carecen del sistema de síntesis de ATP, entre otros, del Género Chlamydia? | Si |
| Clamidia no puede generar o sintetizar ATP (se aprovecha del ATP del hospedero) | Si |
| Después esta metabolicamente activo (dividiendose) y si quiere salir (se tiene que emcapsular y metabolismo nulo) | Si |
| Alterna entre dos estado (por cambio transcripcionales o traduccionales), cuerpo reticulado (activo) y cuerpo elemental (inactivo) | Si |
| Evita el fagolisosoma y la muerte | Si |
| Cuales son los 3 especies del Género Chlamydia? | Chlamydia trachomatis Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae |
| Como es el ciclo del Género Chlamydia? | El ciclo comienza con la adhesión de los cuerpos elementales infecciosos (EB) a las células del hospedero, seguida de su invasión para formar vacuolas. |
| Más | Entre 8–18 horas, los EB se diferencian en cuerpos reticulados no infecciosos (RB) y utilizan nutrientes de la célula hospedera para replicarse. |
| Más | Entre 18–36 horas, los RB se vuelven a diferenciar en EB. Entre 36–48 horas, los EB se liberan ya sea por lisis de la célula hospedera o por extrusión, infectando células adyacentes e iniciando un nuevo ciclo de desarrollo. |
| Cuales son los serotipos del Género Chlamydia? | L1, L2, L3 A, B, Ba, C D–K D–K |
| L1, L2, L3 | Enfermedad principal: Linfogranuloma venéreo (LGV) Localización / Clínica clave: TS invasiva → úlcera inicial + linfadenopatía inguinal (bubones) |
| A, B, Ba, C | Enfermedad principal: Tracoma Localización / Clínica clave: Infección ocular crónica → cicatrización conjuntival → ceguera |
| D–K | Enfermedad principal: Infecciones urogenitales Localización / Clínica clave: Uretritis, cervicitis, EIP, epididimitis |
| D–K | Enfermedad principal: Infecciones neonatales Localización / Clínica clave: Conjuntivitis neonatal + neumonía |
| Cuales son las rutas del Género Chlamydia? | Perinatal (contacto ocular RN) Sexual (zona urogenital) Aérea (respiratoria) |
| Que clínica genera C. trachomatis? | Tracoma ocular (RN) Neumonía (RN) Conjuntivitis por inclusión Uretritis no gonocócica Linfogranuloma venéreo (LGV) |
| Que clínica genera C.psittaci y C. pneumoniae? | Bronquitis Neumonía |
| Cual es la serotipo (ITS) más frecuente a nivel mundial? | Serotipos D–K |
| Clave clínica | Serotipos D–K → ITS más frecuente a nivel mundial •Principal causa de: • uretritis no gonocócica • infertilidad femenina (EIP) • Alta tasa de infección asintomática (>70% mujeres) |
| Cuales son las manifestaciones clínicas deITS: Chlamydia trachomatis? | Secreción uretral (más mucoide con menos células de pus) Cervicitis por clamidia Linfogranuloma venéreo en cuello, en paciente con VIH Tracoma activo en un niño. Cicatrización de la conjuntiva tarsal. |
| Más | Imagen endoscópica que muestra mucosa de recto edematosa y friable con erosiones superficiales y úlceras profundas. Entropión (inversión del borde del párpado hacia adentro) y triquiasis (Crecimiento de pestañas en dirección anormal hacia la córnea) (TT) |
| Más | Opacificación corneal cegante (CO) asociada a entropión y triquiasis (TT). Muchos tipos de ulceras en distintas partes |
| Cuales son las características del Género Mycoplasma? | Bacterias pleomorfas que carecen de pared celular. Son las bacterias de vida libre más pequeñas Se encuentran como parásitos/patógenos en los tractos respiratorio y urogenital del hombre y otros animales |
| Más | Son anaerobias facultativas, excepto M. pneumoniae, que es aerobio estricto. Crecen en medios complejos y todas las especies necesitan colesterol o esteroles relacionados. Crecen lentamente. |
| Cuales son las 3 especies patógenas para el ser humano del Género Mycoplasma? | - Mycoplasma pneumoniae - Mycoplasma hominis - Ureaplasma urealyticum |
| Cuales son las Manifestaciones clínicas de Mycoplasma pneumoniae? | Produce traqueobronquitis y neumonía atípica primaria El contagio es a través del contacto persona-persona vía polución respiratoria |
| Cuales son las Manifestaciones clínicas de Mycoplasma hominis? | Es uno de los organismos que produce enfermedades pélvicas inflamatorias (EPI) en mujeres Junto con Neisseria gonorrheae y Chlamydia trachomatis es uno de los microorganismos transmitidos sexualmente más comunes que causan enfermedad |
| Cuales son las Manifestaciones clínicas de Ureaplasma urealyticum? | Microorganismo involucrado en enfermedades pélvicas inflamatorias del hombre Produce uretritis, una enfermedad distinta a la producida por gonococos |
| Género Mycoplasma crecen lentamente? | Si |
| Cuales son las características comunes de los agentes de ETS? | Vía sexual como principal vía de transmisión Reservorio humano exclusivo No sobreviven en el ambiente No emplean vectores en la transmisión No dejan inmunidad definitiva |
| Cuales son las sexuales más comunes? | N gonorrhoeae, C trachomatis, T pallidum y Mycoplasma hominis |
| Chlamydia trachomatis | Tratamiento de elección: Doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 días Alternativa: Azitromicina 1 g VO dosis única Levofloxacino 500 mg VO/día × 7 días Embarazo: Azitromicina 1 g VO dosis única |
| Mycoplasma hominis | Tratamiento de elección: Doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 días Alternativa: Clindamicina 300 mg VO c/8 h × 7 días Embarazo: Clindamicina 300 mg VO c/8 h × 7 días |
| Ureaplasma urealyticum | Tratamiento de elección: Doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 días Alternativa: Azitromicina 1 g VO dosis única Fluoroquinolonas Embarazo: Azitromicina 1 g VO dosis única |
| Neisseria gonorrhoeae | Tratamiento de elección: Ceftriaxona 500 mg IM dosis única* Alternativa: — (ajustar según resistencia) Embarazo: Ceftriaxona 500 mg IM dosis única |
| Treponema pallidum | Tratamiento de elección: Penicilina G benzatina 2,4 millones UI IM Alternativa: Doxiciclina (no en embarazo) Embarazo: Penicilina G benzatina IM (obligatoria) |
| Cuales son las consideraciones de Neisseria gonorrhoeae? | La gonorrea presenta creciente resistencia antimicrobiana, por lo que el tratamiento empírico debe seguir guías actualizadas. |
| Cuales son las consideraciones de Treponema pallidum? | La sífilis puede simular múltiples enfermedades; su diagnóstico requiere alto índice de sospecha clínica. En embarazo, la penicilina es el único tratamiento eficaz para prevenir sífilis congénita. |
| Cuales son las consideraciones de Chlamydia trachomatis? | La mayoría de las infecciones por Chlamydia son asintomáticas, especialmente en mujeres, pero pueden causar infertilidad si no se tratan. |
| Cuales son las consideraciones de Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum? | Mycoplasma y Ureaplasma pueden formar parte de la microbiota urogenital; su detección no siempre implica infección. Ambos carecen de pared celular, por lo que son resistentes a antibióticos beta-lactámicos. |
| Por que las bacterias Alcohol-Ácido Resistentes son resistentes a los beta-lactamicos? | Por que este tipo de antibióticos afectan la pared celular y en este tipo de bacterias no funciona esto por tener tantos lípidos |
| Los virus se pueden clasificar según sintomatología y cuales son? | Si Virus respiratorios y orales Virus gastrointestinales Virus que infectan el hígado Virus exantemáticos Virus que infectan el tejido linfoide Virus del SNC y/o sistémicos (varios órganos y tejidos) |
| Puede estar el mismo virus en diferentes tipos? | Si |
| Cuales son los Virus respiratorios y orales? | •Picornaviridae (Rhinovirus) •Coronaviridae (Coronavirus) •Orthomyxoviridae (Influenza) •Adenoviridae (Adenovirus) •Paramyxoviridae (VRS, Parainfluenza) •Picornaviridae (Virus Coxsackie A) •Herpesviridae (VHS-1) |
| Cuales son los Virus gastrointestinales? | •Adenoviridae (Adenovirus) •Reoviridae (Rotavirus) •Calicivirus (Norovirus) |
| Cuales son los Virus que infectan el hígado? | •Picornaviridae: Hepatovirus (Hepatitis A) •Hepadnaviridae (VHB) •Flaviviridae (VHC) •Herpesviridae (VHS-2, VEB, CMV) •Togaviridae. (Flavivirus - Fiebre amarilla) |
| Cuales son los Virus exantemáticos? | • Herpesviridae (VVZ -Varicela) • Togaviridae (Rubivirus - Rubéola) • Virus herpes humano 6 (HHV-6 - Roseola) • Paramyxoviridae (Morbillivirus - Sarampión) |
| Más | • Parvoviridae (Parvovirus B19 – Eritema infeccioso) • Herpesviridae (VHS-1, VHS-2) • Papilomaviridae (VPH) |
| Cuales son los Virus que infectan el tejido linfoide? | • Retroviridae (VIH) • Herpesviridae (VEB, CMV) |
| Cuales son los Virus del SNC y/o sistémicos (varios órganos y tejidos)? | • Bunyaviridae. (Hantavirus) • Enterovirus (Echovirus, Virus Coxsackie, Poliovirus) • Rhabdoviridae (Lyssavirus) |
| Picornaviridae: Rhinovirus. | Grupo IV (ssRNA+); icosaédrico sin manto |
| Cuales es la epidemiologia de Picornaviridae: Rhinovirus? | Características: El virión es muy resistente La replicación se produce a 33 ºC o menos La existencia de numerosos fenotipos impiden que se genere protección Agente etiológico de resfriado común |
| Más | Transmisión: Contacto directo con manos o fómites Aerosoles Población de riesgo: Cualquier persona |
| Más | Distribución geográfica y estacional: Virus ubicuos Otoño – invierno Medios de control_ Lavado de manos, desinfección de objetos contaminados Picornaviridae: Rhinovirus. Grupo IV (ssRNA+); icosaédrico sin manto |
| Picornaviridae: Rhinovirus es el Principal causante del resfrío común? | Si |
| El Rhinovirus es especializado en el tracto superior donde hay menos temperatura? | Si |
| Es muy raro que Rhinovirus genere neumonia por que no soporta altas T°? | Si |
| Coronavirus | Cápside: Helicoidal Envoltura: Presente (es resistente) Clasificación de Baltimore: Grupo IV (ssRNA +) |
| Cual es la epidemiologia de Coronavirus? | Grupos relevantes: CoV-SARS, CoV-SARS-2, MERS Enfermedades características asociadas: Resfriado común Síndrome respiratorio agudo (SARS) COVID-19 |
| Más | Comentarios: Los viriones presentan espículas características Replicación óptima 33 a 35 ºC Transmisión por contacto directo, aerosol y fómites Diagnóstico: RT-PCR (RT al ser un virus de ARN) Detección de proteínas virales Microscopía electrónica |
| Cuales son las partes de la envoltura? | SPIKE Glicoproteína envolvente Glicoproteína de membrana |
| SPIKE le da la forma de corona al coronavirus? | Si |
| SPIKE es importante para la vacuna de ARN? | Si |
| SPIKE se une al receptor ACE2 (y entra a la célula), la cual esta en muchos tipos de células y esto genera distintos tipos de sintomatología? | Si |
| El SARS 1 es más mortal pero no era muy contagioso, al contrario del SARS 2 | Si |
| Cuales son los Cuadros clínicos de Coronaviridae? | Resfrío común: Similar al producido por Rhinovirus SARS Descripción: Síndrome respiratorio agudo Neumonía atípica Fiebre elevada (más de 38 °C) Escalosfríos, cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, tos Dificultades respiratorias |
| Más | 20% de los pacientes presenta diarrea Mortalidad en 10% de individuos infectados (variable según tipo de virus) Contagio: Aerosol, contacto (manos) |
| Más | Diagnóstico: RevT-PCR desde secreciones respiratorias y/o heces Tratamiento, prevención y control: Se han probado varios antivirales (Lopinavir, Ribavirina, Remdesevir) Vacunación activa actual (COVID-19). |
| Que afecta y que se produce el coronavirus? | Cerebro, corazón, riñones, intestino, hígado y pulmones Sepsis, hipoxemia, tormenta de citoquina, inflamación sistemica, hipovolemia, viremia y estrés |
| Paramyxovirus: Pneumovirus (VRS) Sincicial | Grupo V (ssRNA-); helicoidal con manto |
| Cual es la Epidemiología de sincicial? | Características generales: El virión se inactiva con facilidad El período de contagio precede a los síntomas El virus puede producir eliminación asintomática El humano es el único anfitrión Transmisión: Aerosoles |
| Más | Población de riesgo: Lactantes: Infecciones de las vías respiratorias inferiores Niños: Cuadros diversos. Desde resfriado a neumonía Adultos: Resfriado Distribución geográfica y estacional: Virus ubicuos Meses de invierno |
| Más | Medios de control: Vacuna pasiva para lactantes de alto riesgo Ribavirina (análogo de la guanosina) para lactantes con cuadro grave Paramyxovirus: Pneumovirus (VRS) Grupo V (ssRNA-); helicoidal con manto |
| El sincicial es un cuadro respiratorio grave en recién nacidos y lactantes | Si |
| Cuales son las proteínas que están en el manto del Pneumovirus (VRS) Sincicial? | Proteína F Proteína J Proteína SH |
| Que es la Proteína F? | De fusión, con otros virus del mismo tipo, tapando los bronquios (sobre todo en recien nacidos por que son pequeños o más en recien nacidos que en adultos, en estos últimos son solo un resfriado) |
| Que es la Proteína J? | De fijación, se une a receptores y da la entrada |
| Cuando llegan los síntomas ya enfermaste a más genetes? | Si |
| Por que sucede más en invierno? | Estar encerrados y no hay intercambio de aire, hay bastantes más teorias |
| Los antivirales se tienen que tomar antes o justo cuando te infectaste, después no sirve, por eso generalmente no se dan ya que la gente va al doctor después de infectarse? | Si |
| Antivirales | Ej analogos de guanosina, el cual trunca la replicación (al meterse en la cadena de ADN) Se tiene que activar, con un cambio conformacional, para no afectar a las células sanos, ej dependiente de enzimas virales |
| El sincicial produce bronquiolitis? | Si |
| Cuales son las manifestaciones clínicas del Virus Respiratorio Sincicial (VRS)? | Bronquiolitis y neumonía en lactantes hasta el primer año de edad. La bronquiolitis en lactantes se caracteriza por tos intensa y sibilancias espiratorias |
| Más | En adultos el virus provoca síntomas respiratorios inespecíficos En ancianos produce un síndrome semejante a la influenza |
| Como se hace el diagnóstico del Virus Respiratorio Sincicial (VRS)? | El virus se puede aislar en cultivo celular y detectar la formación de sincitios (celulas gigantes multinucleadas). El diagnostico rápido se efectúa por detección directa del antígeno de VRS en aspirados nasales con inmunoensayo enzimático. |
| Cual es el tratamiento y prevención del Virus Respiratorio Sincicial (VRS)? | Ribavirina para el tratamiento de lactantes con infección grave. Vacuna pasiva para lactantes de alto riesgo (anticuerpo monoclonal) Nirsevimab brinda protección inmediata contra VRS |
| Virus Influenza | Familia :Orthomixoviridae Genoma : Múltiples segmentos ssRNA- (Grupo V). Envoltura : Con envoltura. Simetría : Helicoidal Replicación : Núcleo. Tamaño : 80 a 120nm |
| Cuales son las proteínas de membrana de Virus Influenza? | Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N) |
| Subclasificación en base a los antígenos de superficie Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). Ej: Influenza A H1N1 | Si |
| Variabilidad antigénica | aparición de nuevas cepas, para las que no hay inmunidad, ocasionan pandemias. No genera defensas Por lo que se tienen que hacer nuevas vacunas siempre |
| Cepa A del Virus Influenza? | Es el más complicado por que actua sobre distintos hospederos El manto (se adquiere de la membrana de la célula que infecta) cambia mucho por que afecta a muchas especies Puede generar virus completamente distinto El puede generar pandemias |
| Cepa B del Virus Influenza? | No tiene esa variabilidad, solo afecta a humanos |
| Cepa C del Virus Influenza? | Menos variabilidad |
| Variaciones mayores (antigenic shift) | Virus tipo A sufren reordenamientos. Si una célula es infectada con dos virus distintos, pueden generarse nuevos virus que contienen mezclas de los genes de los virus parentales. |
| Más | Ej: un virus de ave y de humano entran a una de cerdo (hacen todo el proceso). Empaquetarse (no sabe diferenciar el que empequeta) un nuevo virion con una mescla de ambos virus (recombinación de material genético) |
| Variaciones menores (antigenic drift) | Los virus tipos A, B y C presentan elevadas tasas de mutación, (10.000 veces mayor que virus DNA). Comete muchos errores Para A, B, C |
| RNA polimerasa de influenza no tiene mecanismos de reparación | Si |
| Cual es la Epidemiología del Virus Influenza? | Características generales El virión se inactiva con facilidad Genoma segmentado del virión facilita cambios genéticos (en 8 fragmentos) Influenzavirus A tiene muchos hospederos diferentes Coinfección es fuentes de variación |
| Más | Transmisión Persona a persona, a través de aerosoles (toser, estornudar, hablar) Virus se desarrolla bien en ambientes frescos y poco húmedas (calefacción en invierno) Ampliamente distribuido por escolares |
| Más | Población de riesgo Individuos seronegativos Adultos: Síndrome gripal clásico Niños: infecciones asintomáticas a graves de las vías respiratorias Grupos de alto riesgo: |
| Más | Ancianos, inmunodeficientes, individuos que padecen síndromes respiratorios o cardiacos (asma, fumadores) Distribución geográfica y estacional Virus ubicuos (aparición de pandemias) Meses de invierno |
| Más | Medios de control Amantadina, rimantadina, zanamivir y oseltamivir: profilaxis o tratamiento precoz Vacunas muertas con las cepas previstas por año |
| Cuales son los Antivirales activos contra ARN viral del Virus Influenza? | Amantadina y Rimantadina (Derivados de Adamantano) Oseltamivir (Tamiflú) y Zanamivir |
| Amantadina y Rimantadina | Antivírico sintético utilizado en la profilaxis y tratamiento de la influenza A en el que posteriormente se descubrieron propiedades antiparkinsonianas. - Su acción es bloquear la salida de la nucleocápside viral al citoplasma (desnudamiento) |
| Oseltamivir (Tamiflú) y Zanamivir | Inhibidores de las neuraminidasas (glicoproteína unida a la membrana del virus) - Oseltamivir y Zanamivir evitan que la progenie viral se transforme en virión e infecte nuevas células (bloqueo de la salida de nuevos virus) |
| Que es la neuramidinasa? | Lo que corta y libera al virus en la exocitosis |
| Adenoviridae: Adenovirus | Grupo I (dsDNA); icosaédrico desnudo (muy resistente al no tener manto) |
| Cual es la Patogénesis de Adenovirus? | Presenta tropismo por: tracto respiratorio, gastrointestinal y urinario, además de los ojos. Un grupo de éstos puede causar infección persistente (latente), depositándose en adenoides y amígdalas y otros infección lítica en células mucoepiteliales. |
| Responsable de | Enfermedades respiratorias • Enfermedades gastrointestinales (Los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis infantil) • Enfermedades oculares |
| Puede resistir hasta pequeñas cant de cloro? | Si |
| Como entra el Adenovirus a la célula? | Primero el pepton base donde se une la fibra y este primero se adhiere a receptores específicos en la superficie celular (principalmente CAR), luego utiliza integrinas como correceptores para ser internalizado mediante endocitosis mediada por clatrina. |
| Más | Acidificación del endosoma y deja entrar al virus Una vez dentro, viaja a través de microtúbulos hacia el núcleo para liberar su ADN |
| Cual es la Epidemiología de Adenoviridae: Adenovirus? | Características generales Cápside resistente a la inactivación en el tracto gastrointestinal y a la desecación Síntomas parecidos a los de otras infecciones virales Portadores asintomáticos |
| Más | Transmisión Contacto directo (vía respiratoria), gotas de saliva, materia fecal, contacto estrecho, piscinas mal cloradas Población de riesgo Niños menores de 14 años Personas en áreas muy pobladas |
| Más | Distribución geográfica y estacional Virus ubicuos No se ha detectado incidencia estacional Medios de control Para los serotipos 4 y 7 hay una vacuna viva (uso restringido) |
| El Adenovirus Es una de las principales causas de gastroenteritis viral? | Si |
| El Tratamiento es sintomático? | Si |
| Más cosas de Adenovirus? | Tiene varias vias de entrada Experto en camuflaje Produce mucha sintomatología |
| Cuales son los Cuadros clínicos relevantes de Adenovirus? | Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival Enfermedad respiratoria aguda Gastroenteritis y diarrea Pueden ser infecciones benignas o graves Infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos |
| Enfermedades respiratorias | Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival •Faringitis acompañada de conjuntivitis •En niños menores de 3 años no aparece conjuntivitis (conf. Streptococcus) •Síntomas de tipo gripal (3 a 5 días) |
| Más | Enfermedad respiratoria aguda •Fiebre, tos, faringitis, adenitis cervical |
| Más | Otras enfermedades de las vías respiratorias •Síntomas similares al resfriado, laringitis, laringotraqeuobronquitis y bronquilitis •Síntomas semejantes a la tos ferina o coqueluchoide (conf. Bordetella pertussis) |
| Enfermedades gastrointestinales | Gastroenteritis y diarrea • Una de las principales causas de gastroenteritis viral • Producidas por los adenovirus del grupo F (Los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis infantil) • Rara vez producen fiebre y cuadros respiratorios |
| Enfermedades oculares | Pueden ser infecciones benignas o graves • Conjuntivitis folicular • Queratoconjuntivitis epidémica (lesiones corneales) |
| Otras enfermedades | Infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos • A partir de una fuente exógena o endógena (reactivación) • Suelen ser infecciones graves (Cistitis hemorrágica y nefritis) |
| Reoviridae: Rotavirus | Grupo III (dsRNA) Icosaédrico, con doble cápside sin manto (muy resistente). Su genoma está formado por 11 segmentos lineales de RNA de cadena doble. |
| Cuales son las Características de Reoviridae: Rotavirus? | ✓Relativamente resistente a agentes para lavado de manos ✓Susceptible frente a Alcohol al 95% y “Lysol” |
| Más | ✓Niños entre 4 y 36 meses presenta cuadros más severos de gastroenteritis ✓Se divide en 7 grupos (A al G). El principal causante de brotes de enfermedad en el ser humano es el A. Muchos serotipos |
| Como es la Transmisión de Rotavirus? | ✓Principalmente persona – persona por ruta fecal – oral ✓Contagioso desde inicio de la diarrea, hasta varios días tras éstas ✓Tiene una incidencia estacional, con aumento entre Enero-Marzo |
| Cuales son las proteínas de los 11 segmentos? | 1: VP1 2: VP2 3: VP3 4:VP4 (VP8 y VP5) 5: NSP1 6: VP6 7, 8, 9: NSP2, NSP3, VP7 10: NSP4 11: NSP5, NSP6 |
| Como es la Estructura de la Partícula Viral? | Tres capas proteicas concéntricas La partícula viral tiene forma de rueda con tres capas proteicas alrededor del genoma. |
| De que esta formado cada capa | La capa externa está compuesta por las proteínas superficiales VP4 y VP7, base de la clasificación serológica. Capa media: VP6 Capside (creo): VP2 y VP1/VP3 |
| VP4 y VP7 | Ambas proteínas SON CLAVES porque están involucradas en la inmunidad protectora y son el fundamento del diseño de vacunas. |
| Más | VP7 (tipo G): glicoproteína que induce anticuerpos neutralizantes. • VP4 (tipo P): sensible a proteasa; también induce inmunidad protectora |
| Cual es la patogenia del Rotavirus? | Después de la ingestión, los virus se replican en el citoplasma de células epiteliales intestinales, principalmente en yeyuno. El período de incubación suele ser de 48 h Síntomas: diarrea acuosa profusa (sin sangre), vómitos, fiebre y deshidratación. |
| Por que produce dierrea? | Por que libera proteínas que salen y llegan a las células sanas y producen, que la célula saque cloruro dependiente de calcio, deshidratando a la célula. Produciendo diarrea sin romper a las células |
| Cual es el Tratamiento y Prevención de Rotavirus? | ✓Rehidratación oral o por vía intravenosa en los casos graves ✓No hay antivirales específicos ✓Comercialmente hay vacunas orales disponibles (con virus vivos atenuados). (No están incluidas en el PAI) ✓Mejorar medidas sanitarias |
| Caliciviridae: Norovirus | Cápside: Icosaédrica Envoltura: ausente Clasificación de Baltimore: Grupo IV (ssRNA +) |
| Cual es la epidemiologia del Norovirus? | Enfermedades características asociadas: Diarrea con náuseas y vómitos (heces líquidas sin sangre) Incubación: 1 a 2 días Duración: 2 a 3 días Diagnóstico: RT-PCR ELISA |
| Más | Comentarios: La enfermedad es más común en adultos que en niños (90% de las gastroenteritis asociadas al consumo de alimentos) Tratamiento: sintomático (rehidratación) |
| Más cosas del Norovirus? | Produce la apertura de canales ionicos dependiente de calcio Pasa mucho en cruceros por que es un espacio cerrado donde todos comieron lo mismo |
| Virus de la hepatitis | Distintos virus causan la hepatitis El órgano blanco siempre es el hígado Los síntomas son similares Las estrategias de replicación viral son muy variadas Son de familias distintas ya que se transmiten de formas distintas |
| Cuales son las Representantes clásicos de la hepatitis? | irus de la hepatitis A (Picornaviridae – Hepatovirus) Virus de la hepatitis B (Hepadnaviridae – Orthohepadnavirus) |
| Cuales son los Virus de la hepatitis no A no B? | Virus de la hepatitis C (Flaviviridae – Hapacivirus) Virus de la hepatitis G (relacionado con HVC) Virus de la hepatitis E (Caliciviridae – HVE) Virus de la hepatitis D o agente δ (Deltaviridae – Deltavirus) |
| Cuales son los Síntomas generales de la hepatitis? | Ictericia Secreción de enzimas hepáticas Evolución, naturaleza del cuadro y serología son específicos de cada virus |
| Los que son Parenteral, sexual son crónicos y pueden producir cáncer? | Si, no son capaces de eliminar el virus del cuerpo |
| Por que pueden producir cáncer? | Por daño hepatico, al tener que generar nuevos hepatocitos después |
| Picornaviridae: Heparnavirus. Hepatitis A | Grupo IV (ssRNA+); icosaédrico sin manto (entonces es muy resistente) |
| Cual es la epidemiologia del hepatovirus, Hepatitis A? | Transmisión: ✓ Principalmente mediante las heces: ciclo ano – mano – boca ✓ A partir de la ingesta de comidas o aguas contaminadas con materia fecal Prevención: ✓ Buenas condiciones higiénicas en relación a alimentos ✓ Vacuna |
| Más | Síntomas: ✓ Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad general), nauseas, vómitos, fiebre leve y hepatomegalia ✓ Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia). ✓ Coluria (orina oscura). Heces de color arcilla o pálidas |
| No hay portadores crónicos sanos de la enfemedad No se vuelve condición crónica a diferencia de las otras hepatitis | Si |
| Hepadnaviridae. HBV (hepatitis B y cáncer hepático) | Grupo VII (dsDNA con transcriptasa reversa); icosaédrico con envoltura. |
| Cual es la epidemiologia de hepatitis B? | DNA polimerasa posee actividad transcriptasa reversa Nucleocápside está formada por 180 a 240 copias de una proteína denominada Hepatitis B core antigen (HBcAg) |
| Más | ✓ La envoltura contien tres proteínas virales: small (S), medium (M) y large (L). Estas proteínas se conocen como Hepatitis B surface antigens (HBsAg). |
| Más | Transmisión: 1. Sexual: por contacto con persona infectada 2. Uso de drogas inyectables: compartir agujas contaminadas 3. Al nacer: madre infectada 4. Contacto con sangre 5. Exposición a agujas o instrumentos contaminados |
| Más | Incubación: semanas, hasta meses. En este periodo infecta el hígado ✓ Síntomas: a. Ictericia b. Fiebre c. Fatiga d. Pérdida del apetito d. Dolor abdominal e. Orina oscura f. Náuseas y vómitos |
| Más | El VHB, es la causa más importante de enfermedades hepáticas (un millón de muertes anuales en el mundo). ✓ En Chile, la hepatitis B es considerada de baja endemicidad |
| Cual es la prevención del Virus Hepatitis B? | 1. Vacunación: En Chile, en 1990, se inició la vacunación al personal de salud y a partir de abril de 2005, se incluyó la vacuna anti Hepatitis B en el Programa Nacional de Inmunizaciones. |
| Más | 2. Lavar muy bien las manos tras posible exposición al agente 3. Sexo seguro 4. Evitar contacto directo con sangre o fluidos corporales 5. Evitar compartir agujas o jeringas |
| ¿Quiénes deben vacunarse? | ✓ Personal de salud y emergencia ✓ Adolescentes y adultos sexualmente activos ✓ Viajeros a zonas con alta incidencia de Hepatitis B ✓ Pacientes con enfermedad renal o sometidos a diálisis |
| Cual es el Tratamiento del Virus Hepatitis B? | Interferón, Lamivudina, Adefovir |
| Flaviviridae. HBC (hepatitis C y cáncer hepático) | Grupo IV (ssRNA+); icosaédrico con envoltura. |
| Gran variabilidad en su genoma (RNA polimerasa sin actividad correctora) | Si |
| Cual es la Transmisión. del virus Hepatitis C? | ✓ Transfusiones, hemodialisados, receptores de órganos, etc. ✓ Neonatos, cuyas madres enfermaron el tercer trimestre de embarazo |
| Cuales son los Síntomas del virus Hepatitis C? | ✓ Ictericia, dolor abdominal (porción superior derecha), fatiga, pérdida del apetito, náuseas, vómitos y fiebre baja. ✓ Heces color arcilla o pálidas. ✓ Orina oscura. ✓ Prurito generalizado. ✓ Ascitis |
| Cuales son las Consecuencias del virus Hepatitis C? | ✓ 80% desarrollarán infección hepática crónica, y el 20 a un 30% de ellos, cirrosis. ✓ 1 a 5% de los enfermos podrían generar cáncer hepático. ✓ Hepatitis C: una de las principales causas de trasplante hepático |
| Cual es la Prevención del virus Hepatitis C? | Evitar el contacto con sangre contaminada o productos de ésta. Utilizar precauciones universales cuando se manipula sangre. Utilizar material médico estéril y desechable. |
| Más | Precaución al realizarse tatuajes y piercing. Desarrollo responsable de la sexualidad y utilización de preservativos. |
| El virus Hepatitis C tiene core y envoltura? | Si |
| Virus Papiloma Humano. Papillomaviridae (VPH cutáneos, mucosos) | Grupo I (dsDNA); icosaédrico desnudo; 55 nm |
| Cual es la Patogénesis de Virus Papiloma Humano? | Se adquiere por contacto directo e infecta células epiteliales de la piel o membranas mucosas. Se conocen más de 70 tipos de Human papillomaviruses (HPV), algunos de los cuales son parte de la microbiota viral encontrada en la piel |
| Más | Pueden provocar un crecimiento benigno de células, que dan lugar a las verrugas. El tropismo tisular y el cuadro clínico dependen del tipo de papiloma virus: 8 de estos genotipos se han asociado con el 90% de los cáncer cérvico-uterinos («alto riesgo») |
| Cuales serian los ejemplos de la patogénesis? | HPV-16 y HPV-18 cáncer cervical y neoplasias nasofaríngeas HPV-13 y HPV-32 (Focal epithelial hyperplasia or Heck's disease) Causa infección de tipo Persistente (latente, transformadora). Estimulan el crecimiento celular (inhiben p53 y p105RB). |
| Que sintomatología puede generar el Virus Papiloma Humano? | Verrugas plantares, Verrugas comunes (vulgares), Verrugas planas, Condilomas acuminados y Cáncer cervicouterino |
| Como es el Ciclo del VPH en el epitelio? | 1. Queratinocitos basales (capa basal) El VPH entra por pequeñas lesiones Infecta las células basales llamadas queratinocitos basales. Introduce su ADN viral dentro de la célula. El virus estimula que estas células se multipliquen más de lo normal. |
| Más | 2. Estrato espinoso (Spinosum) Las células infectadas empiezan a subir hacia capas más superficiales. Replicación del genoma viral (“Genome replication”). El ADN viral comienza a copiarse muchas veces. El virus todavía no está completamente formado. |
| Más | 3. Estrato granuloso (Granulosum) Las células continúan madurando. Maduración de los viriones (“Maturation of virions”). Es decir Se ensamblan las partículas virales completas. Ya se forman virus maduros capaces de infectar otras células. |
| Más | 4. Estrato córneo (Corneum) Es la capa más superficial. Liberación del virus Cuando las células superficiales se descaman, liberan miles viriones al exterior. No suele destruir la célula de manera brusca; aprovecha la maduración normal del epitelio. |
| Cuales son las Células coilocíticas? | Características: Núcleo aumentado y oscuro. Halo claro alrededor del núcleo. Alteraciones celulares producidas por el virus. |
| Análisis in situ con sonda DNA | La “sonda DNA” se une específicamente al ADN viral. Los puntos oscuros indican presencia del ADN del VPH dentro de las células. Sirve para: Confirmar infección por VPH. Identificar tipos virales. Evaluar riesgo oncogénico. |
| Idea general de la imagen | El VPH infecta células basales. El virus se replica mientras las células suben y maduran. Los viriones maduros se forman en capas superficiales. El virus se libera cuando las células se descaman. |
| Como es la transmisión del Virus Papiloma Humano? | Contacto directo (fomites, superficies contaminadas) Contacto sexual (responsable de la infección genital) Canal del parto |
| VPH y Cáncer cervicouterino | Muestras tumorales presentan DNA de VPH (99,7%) |
| Como es la Prevención y Control del Virus Papiloma Humano? | •Papanicolau periódico, extirpación de las verrugas • Antivirales Cidofovir |
| Más | •Vacunación: 2 vacunas: Una Tetravalente (tipos 6, 11, 16 y 18) y otra Bivalente (16 y 18). Generan una respuesta inmune humoral (generan Ac) contra la proteína L1 de la cápside del virus (Recomendado en mujeres de 12 a 25 años). |
| Herpesviridae. Virus Herpes | Grupo I (dsDNA); icosaédrico con envoltura; 150-200 nm. |
| Cuales son las características del Herpes? | 8 patógenos humanos Posee una DNApol propia que es un excelente blanco para antivirales Tipo de infección: lítica, persistente y latente |
| Cuales son las familias del herpes? | Alfa Beta Gamma |
| Alfa | HSV – 1 (Herpes simplex 1): Herpes orales HSV – 2 (Herpes simplex 2): Herpes genitales |
| Beta | HSV – 6: Roseola HHV-5: (Citomegalovirus) y HHV-7: Infección en pacientes inmunodeprimdos |
| Gamma | HHV-4 EBV (Epstein – Barr) y HHV-8 Mononucleosis infecciosa y linfomas |
| Alphaherpesvirinae (Virus del herpes simple) | Entra preferentemente por la mucosa bucal y se estima que cerca de un 90% de la población afectada es asintomática. Las lesiones se producen por daño directo del virus y/o por la acción inflamatoria del SI |
| Más | Infección primaria: Existe replicación viral y paciente es infeccioso. Generalmente asintomática. Reactivación: Ocurre periódicamente y pacientes vuelven a desarrollar los síntomas de la enfermedad. Hay replicación viral y pacientes son infecciosos |
| Más | Latencia: El virus permanece latente en los ganglios del trigémino y no puede ser eliminado por las defensas. No existe replicación viral, el paciente no es infeccioso y no hay manifestación clínica de la enfermedad |
| Que sintomatología puede generar el HSV-1? | Herpes labial (orofacial): primario, recurrente y crónico (Paciente HIV+) Panadizo herpético Gingivoestomatitis herpética Encefalitis, queratoconjuntivitis, amigdalitis, faringitis, esofagitis, traqueobronquitis, gladiatorum, genital, panadizo |
| Que sintomatología puede generar el HSV-2? | Ampollas Costras En pene y vagina Encefalitis Bucal Faringitis Perianal Panadizo VHS neonatal |
| Herpesviridae. Virus Varicela Zóster (VVZ) | Grupo I (dsDNA); icosaédrico con envoltura |
| Que sintomatología puede generar Varicela Zóster? | Varicela Zóster La varicela es una de las 5 exantemas (erupciones cutáneas) infantiles clásicos: La varicela se diferencia de las demás por la presencia de lesiones en el cuero cabelludo |
| Cual es la Epidemiología del Virus Varicela Zóster (VVZ)? | Características generales Infección de por vida La enfermedad recurrente es fuente de contagio Transmisión Contacto directo , Vías respiratorias Distribución geográfica Virus ubicuos No se ha detectado incidencia estacional |
| Más | Población de riesgo • Adolescentes y adultos: Riesgo de enfermedad más grave con posibilidad de neumonía • Recién nacidos y pacientes inmunosuprimidos: Neumonía potencialmente mortal, encefalitis, varicela progresiva diseminada |
| • Niños (9-14): Enfermedad clásica moderada • Ancianos y adultos inmunodeficientes: Riesgo de enfermedad Zóster Se puede ver en el liquido cefaloraquideo | |
| Más | Medios de control Fármacos antivirales (Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir La inmunidad puede reducirse en ancianos Uso de Ig Vacuna viva (Oka) para niños |
| Tratamiento, prevención y control (HSV-1 y HSV-2) | Análogos de nucleósidos (inhiben la replicación viral) •Aciclovir •Peniciclovir •Valaciclovir •Famciclovir •Adenosina arabinosa •Yododesoxiluridina •Trifluridina No son efectivos para una infección latente |
| •Aciclovir •Peniciclovir •Valaciclovir •Famciclovir | 1) Poco tóxicos 2) Eficaces 3) Profilácticos |
| •Adenosina arabinosa •Yododesoxiluridina •Trifluridina | Menos eficaces |
| Métodos profilácticos de (HSV-1 y HSV-2) | Uso de guantes Lavado de manos con jabón Evitar contacto con tejidos infectados Cesárea (HSV-2) |
| Como es el mecanismo de acción del antiviral Aciclovir | Fosforilación por timidina quinasa viral: El virus produce una enzima llamada timidina quinasa viral. la cual transforma el aciclovir en: Aciclovir monofosfato. Luego enzimas de la célula lo convierten en: Aciclovir trifosfato (forma activa). |
| Más | Inhibición de la ADN polimerasa viral El aciclovir trifosfato compite con los nucleótidos normales para incorporarse al ADN viral. Bloquea la enzima: ADN polimerasa viral. |
| Más | Terminación de la cadena de ADN Cuando el aciclovir se incorpora al ADN viral: Falta el grupo necesario para seguir agregando nucleótidos. La cadena de ADN se detiene. |
| Betaherpesvirinae (Citomegalovirus, CMV) | Transmisión: in utero, peri o postnatalmente. Tras la infección, la persona es portadora. Reactivación: virus se detecta en orina y saliva. Puede existir transmisión vertical Tratamiento: Ganciclovir (similar al aciclovir), Valganciclovir, Cidofovir |
| Gammaherpesvirinae (Epstein Barr, EBV) | Transmisión: principalmente a través de la saliva (besos) Se asocia a la presentación de diversas enfermedades, incluyendo: a. Mononucléosis infecciosa b. Linfoma de Burkitt |
| Linfoma | •Ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz •Se desarrolla en individuos con deficiencias congénitas de la función de linfocitos T |
| Leucoplasia de células vellosas | •Ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz •Infección oportunista en pacientes inmunodeprimidos •Lesiones orales |
| Mononucleosis infecciosa | Respuesta inmunitaria hiperactiva • Malestar • Fatiga •Fiebre • Faringitis exudativa • Hepatosplenomegalia • Linfoadenopatía •Inflamación del Bazo • Fotofobia |
| Gammaherpesvirinae tiene Tratamiento sintomático? | Si |
| Parvoviridae. Parvovirus B19 | Grupo II (ssDNA); icosaédrico sin envoltura |
| Cual es la epidemiologia de Parvovirus B19? | Alta dependencia de la célula hospedera para replicarse. Enfermedades: Eritema infeccioso Quinta enfermedad Crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica crónica Poliartritis aguda La infección intrauterina puede provocar abortos |
| Paramyxoviridae. | Grupo V (ssRNA-); icosaédrico con envoltura Tiene proteínas de fusión, matrix, haemagglutinina, proteína larga y fosfoproteína Se unen a los receptores CD46 a CD150 |
| Cuales son los géneros de Paramyxoviridae? | Morbillivirus Paramyxovirus Pneumovirus |
| Morbillivirus | Virus del sarampión: Sarampión Virus paragripal 1 a 4 Parotiditis: Enfermedad Paragripal Parotiditis Virus respiratorio sincicial: Enfermedad respiratoria sincicial |
| Cual es la sintomatología de la sarampión? | Fiebre alta, exantema maculopapuloso generalizado y síntomas respiratorios (tos, afonía, conjuntivitis). Las manchas de Koplick (presentes en la mucosa) son patognomónicas. Sospechar en cualquier niño o adulto con del principio |
| Retroviridae, Lentiviridae. HIV-1, HIV-2 | Grupo VI (2 copias ssRNA+); cápside variable con manto; 120nm. Tiempo de progresión: 10 años promedio Virus del sistema inmune |
| Cual es la epidemiologia de Retroviridae, Lentiviridae? | Características: Células blanco LT CD4 Presenta enzima Transcriptasa reversa Tiene la capacidad de integrarse al genoma celular como un provirus Pueden activar oncogenes. Sensible a Cloro, Etanol e Hidróxido de sodio |
| Más | Transmisión: 1.Contacto sexual: a través de semen o secreciones vaginales 2.Vía parental: sangre contaminada, hemoderivados, trasplante de órganos 3.Perinatal: de madre a hijo, durante embarazo, parto y lactancia |
| HIV-1 a HIV-2 | HIV-1: Responsable de la pandemia. Gran variabilidad genética. Evolución rápida y mas agresiva. HIV-2: Endémico en África oriental, Sumamente raro en América. Enfermedad menos agresiva y de Evolución lenta. |
| Virus del sistema inmune. HIV | Proteína gp120 y gp41: proteínas de la envoltura del VIH que forman complejo gp160 1. gp120 reconoce receptor CD4 de LT helper (y al coreceptor CKR5) |
| Más | 2. gp41 se une a receptor de quimioquina 5 de LT (helper y macrofagos -> permite fusion de envoltura + membrana) 3. Virus ataca TCD4 y macrofagos: perjudican sistema inmune |
| Estados de la enfermedad: | 1.Infección primaria 2.Diseminación a órganos linfoides 3.Latencia clínica 4.Expresión HIV aumentada 5.Enfermedad clínica 6.Muerte |
| Cuales son las fases de HIV? | Fase primaria tasa de replicación elevada y una respuesta inmune aún no constituida. Fase de cronicidad replicación muy disminuida con una alta tasa de latencia, además de una respuesta inmunitaria activa pero incapaz de eliminar el virus. |
| Más | Fase primaria tasa de replicación elevada y una respuesta inmune aún no constituida. Infección primaria; sindrome de infección aguda por VIH, extensa diseminación del virus, asentamiento del virus en órganos linfoides |
| Más | latencia clínica; síntomas generales; enfermedades oportunistas y muerte Fase 1º: virus se replica y destruye células del sistema inmune, que aún no tienen respuesta adaptativa -> cuadro parecido a influenza |
| Más | Baja carga viral: sistema inmune comienza a responder con TCD8 e Ig Diseminación: virus se va a órganos linfoides y se “esconde” -> se replica pero más lento (años) |
| Más | Latencia: replicacion virus continúa pero se mantiene estable, y el sistema inmune disminuye de a poco x destruccion viral, apoptosis, agotamiento inmune |
| Más | Aumenta expresión de VIH: aumenta replicacion del virus, pero el sistema inmune está muy agotado, lo que genera infecciones oportunistas (TCD4 mayor a 200 genera SIDA) |
| Más | Muerte: paciente muere por infección oportunista o cancer -> VIH no mata, sino que deja al cuerpo vulnerable para que cualquier otro lo mate |
| Que son las infecciones oportunistas? | Infecciones severas inducidas por agentes que rara vez causarían enfermedad en individuos inmunocompetentes. Se presentan en pacientes cuyo recuento de células CD4 sea menor de 200cel/μL. |
| Cuales son los ejemplos de infecciones oportunistas? | Protozoos Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium sp Hongos Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jirovecii |
| Más | Bacterias Mycobacterium avium-intracellulare y tuberculosis, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides, Salmonella sp, Streptococcus sp Virus Cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster, adenovirus, polyomavirus, hepatitis B, hepatitis C |
| Cuales son los ejemplos de fármacos y cuales son sus características de Inhibidores Nucleósidos de la TranscriptasaReversa (INTR)? | Zidovudina (AZT): Sujetos con menos de 400 Linfocitos CD4/mm3 Didanosina (ddI): Adultos, niños mayores de 6 meses y cepas resistentes a Zidovudina Lamivudina (3TC): Tto VIH-1 en niños y adultos en combinación con INNTR + IP |
| Cuales son los ejemplos de fármacos y cuales son sus características de Inhibidores No Nucleósidos de la Transcriptasa Reversa (INNTR)? | Nevirapina: Tto de VIH-1 en niños y adultos, en combinación con otros agentes Delavirdina (DLV): En combinación con AZT o 3TC aumenta significativamente el número de células CD4 Efavirenz: Combinación con INTR (AZT) suprime la carga viral |
| Cuales son los ejemplos de fármacos y cuales son sus características de Inbibidores De Proteasas (IP) e integrasas (inhibe el ensamblaje)? | Saquinavir: disminuye carga viral y aumenta células CD Indinavir: Parte de la triterapia mas efectiva INDINAVIR + AZT + 3TC Ritonavir: Disminuye al 58% la muerte por SIDA |
| INTR | Competitivo, terminan cadena |
| INNTR | No competitivo, se unen a T.R |
| Terapia de alta efectividad a elección (HAART en inglés) | 2 análogos de nucleósidos y 1 uno No-análogo de nucleósido 2 análogos de nucleósidos y 1 inhibidor de proteasa |
| Picornaviridae: Enterovirus. | Resistentes a pH ácido. Transmisión por ruta fecal-oral, pero raramente producen infecciones entéricas. Grupo IV. ssRNA(+). Icosaédrico, desnudo |
| Cual es la epidemiología del Enterovirus? | Características generales Naturaleza de enfermedad depende del tipo de enterovirus Frecuente infección asintomática La cápside es muy resistente Diseminación asintomática Transmisión Vía feco-oral Inhalación Contacto directo |
| Más | Población de riesgo • Niños pequeños (poliomielitis asintomática o leve) • Niños mayores (poliomielitis asintomática o infección paralítica) • Recién nacidos (máximo riesgo por Coxsackie y otros) |
| Más | Distribución geográfica Virus ubicuos Poliovirus practicamente erradicados de países desarrollados Enfermedades más frecuentes en verano Medios de control Polio: Vacuna viva oral o vacuna inactivada Higiene adecuada |
| Cuales son los cuadros clínicos relevantes de Enterovirus? | Afección paralítica Esporádica + + + + Encefalitis y meningitis Brotes + + + + Carditis Esporádica - + + + Enfermedad neonatal Brotes - - + + Pleurodinia Brotes - - + - |
| Más | Herpangina Frecuente - + - - Enfermedad de manos-pie-boca Frecuente - + - - Conjuntivitis hemorrágica aguda Epidemia - + - - Exantema por enterovirus Frecuente - + + + Infecciones de las vías respiratorias Frecuente + + + + |
| Más | Fiebre indiferenciada (cuadro viral) Frecuente + + + + Diarrea, afección gastrointestinal Raro - - - + Diabetes, pancreatitis Raro - - - + Orquitis Raro - - + - Pacientes inmunodeficientes - + + + + Anomalías congénitas Raro - + + - |
| Cuales son los síntomas de polio? | Debilidad muscular, cefalea y porálisis |
| Que es la herpangina? | Úlceras en faringe y boca |
| Frecuencia | Paralisis, meningitis, fiebre, infeccion respi |
| Que es la pleurodinia? | Espasmos |
| Poliovirus | 1) Enfermedad asintomática: Infecciones autolimitadas a bucofaringe e intestino (90%) 2) Poliomielitis abortiva (enfermedad menor): Enfermedad febril inespecífica. Fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos a los 3-4 días de exposición (5%) |
| Más | 3) Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica: Diseminación al SNC y meninges. Dolor de espaldas, espasmos musculares (1% a 3%) |
| Más | 4) Poliomielitis paralítica (enfermedad mayor): Cuadro bifásico luego de 2 a 4 días de la resolución de la enfermedad menor (0,1% a 2%) Destrucción de las neuronas motoras Parálisis fláccida sin pérdida sensorial |
| Más | Espinal o bulbar Resolución: Completa, parálisis parcial, muerte 5) Síndrome post poliomielítico: Aparece 30 o 40 años luego de poliemielitis paralítica Deterioro muscular por deterioro de los nervios |
| Coxsackie y Echo | 1) Herpangina: Típico síntoma que acompaña infecciones por Coxsackie A 2) Enfermedad de manos-pies-boca: Coxsackie A 16 |
| Bunyaviridae. Hantavirus | Grupo V (ssRNA -) |
| Cual es la epidemiologia del hantavirus? | En Chile: serotipo Andes Roedor: Oligoryzomys longicaudatus (de cola larga) Trasmisión: Aspiración de aerosoles contaminados a partir de saliva, orina o materias fecales de roedores infectados (portadores). Heridas y mordeduras de ratones infectados. |
| Más | Características: Su envoltura lipídica permite el uso de desinfectantes para eliminarlo, así como bajo pH y temperaturas sobre 37ºC Presentación clínica: puede afectar el sistema respiratorio o el sistema renal |
| Más | Patogenia: Incubación de 14 a 17 d Sintomas : fiebre, cefalea, dolor abdominal y muscular, náuseas y compromiso de la función cardiopulmonar Edema severo pulmonar (48 h tras signos cardiopulmonares) Muerte (40%), por shock y complicaciones cardiacas |
| Partes del hanta virus? | Genoma: trisegmentado -> se divide en 3 segmentos circulares • Small: codifica para proteína de nucleocapside (N) -> trimero • Medium: codifica para glicoproteínas Gn y Gc |
| Más | • Large: codifica para ARNpol para la replicacion Parte externa: espículas con 4 unidades de glicoproteínas Gn y Gc (unión a receptor y entrada del virus a la célula) |
| Cual es la estructura del hanta virus? | a.Representación esquemática del virión del hantavirus. El hanta contiene el genoma de ARN viral trisegmentado. La parte externa consta de espículas que comprenden cuatro unidades de cada glicoproteína, Gn y Gc. b. Se ve con microscopía electrónica. |
| Cual es el Ciclo de vida y replicación del Hantavirus? | El virión del hantavirus se une a un receptor en la superficie celular (paso 1). Esta unión induce la señalización de endocitosis (paso 2), tras lo cual el virión ingresa a la célula en vesículas recubiertas de clatrina (paso 3). |
| Más | La cubierta de clatrina de la vesícula se desensambla (paso 4), y la vesícula que contiene el virión ingresa al endosoma temprano (paso 5), que madura a un endosoma tardío (paso 6) y liberación de las ribonucleoproteínas virales (RNP) (paso 7). |
| Más | La replicación viral ocurre en fábricas virales que podrían estar ubicadas en el ERGIC o el cis-Golgi (paso 8). Los virus nacientes brotan hacia el cis-Golgi (paso 9) y la salida de los viriones progenie tiene lugar en la membrana plasmática (paso 10). |
| Cuales son las Formas de contagio del hantavirus? | Exposición ambiental e indirecta: Inhalación de aerosoles (respirar partículas de saliva, orina o heces supendidas en el aire) Consumo de suministros contaminados (ingerir alimentos o agua que han tenido contacto secreciones de roedores) |
| Más | Contacto con superficies y mucosas (tocar objetos infectados y luego llevarse las manos a ojos, nariz o boca) Contacto físico y lesiones: Manipulación de excrementos (contacto directo de la piel con excremento o secreciones de roedores infectados) |
| Más | Mordeduras de roedores (transmisión directa del patógeno a través de una herida por modedura) |
| Cuales son las otras enfermedades zoonóticas en Chile? | Dengue y Rabia |
| Dengue | Tipo de virus: ARN + (Flaviviridae, Flavivirus) Estructura: Envuelto, esférico; proteínas Ey M Contagio: Mosquito Aedes aegypti Síntomas: Fiebre, cefalea, dolor retroocular, mialgias; graves:hemorragia Tratamiento: Sintomático |
| Más | Estadísticas Chile: Casos en Rapa Nui Gravedad: Puede ser grave Prevención: Control mosquito |
| Rabia | Tipo de virus: ARN - (Rhabdoviridae, Lyssavirus) Estructura: Envuelto, forma de bala; glicoproteína G Contagio: Mordedura (perros, murciélagos) Síntomas: Fiebre, hidrofobia, espasmos, parálisis Tratamiento: Profilaxis post exposición |
| Más | Gravedad: Muy raros; murciélagos Prevención: Vacunación animal |
| Que son los Agentes Subvirales. Priones? | Definición: Partículas proteicas con capacidad infecciosa, sin Ac nucleicos. Resistente a las proteasas. Isoforma de proteinas existentes en el cerebro normal (sensibles a proteasas) |
| Más | proteínas que viven en las neuronas, con capacidad infecciosa y defecto en su plegamiento > alta tasa de estructura beta plagada (2º) * SIN ácidos nucleicos * Resistente a proteasas |
| TSE (Encefalitis Espongiforme Transmisible)? | enfermedad neurodegenerativa fatal de humanos y animales, ocasionada por forma alterada de la proteína priónica PrPc, normal Cerebro: principal blanco de la enfermedad por priones |
| El hospedero y sus Enfermedades de los priones? | Animales “Scrapie” en ovejas y cabras BSE (“Bovine spongiform encephalopathy”) en felinos BSE en vacas Humanos Kuru (antropofagia) Creutzfeldt-Jakob disease (CJD y vCJD) Gerstmann-Sträussler-Scheincker (GSS) Insomnio Familiar Fatal (FFI |
| PRPc: | 40% hélices alfa 3% láminas beta |
| PRPsc: | 30% hélices alfa 43% láminas beta |
| Que pasa con los priones? | Si la PrPc contacta con la PrPsc, pierde su hélice y cambia su estructura a beta plegada, se convierte en prion |
| Más | No se pueden degradar -> estructura plegada la hace resistente a calor, radiación y enzimas (proteasas) Forman oligómeros -> grupos de proteínas que forman placas |
| Lesiones en el SNC | Lesiones en el SNC: Vacuolización espongiforme Acumulación de PrPsc Pérdida de células neuronales Activación de microglias y proliferación de astrocitos |
| Cuales son los Síntomas generales de los zoonóticos? | Fiebre, cefalea, mialgia, hemorragia y afecta hígado |
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