Help
Options
Didn't know it?
click below
click below
Knew it?
click below
click below
Don't Know
Remaining cards (0)
Know
retry
shuffle
restart
0:00
Embed Code - If you would like this activity on your web page, copy the script below and paste it into your web page.
Normal Size Small Size show me how
Normal Size Small Size show me how
cardiologie
| Question | Answer |
|---|---|
| 5 eigenschappen van hartspieren | pacemakercellen dragen niet bij aan contractie, intercalated disks geven kracht door tussen cellen, kleine sarcoplasmatische reticulum ivm hoge afhankelijkheid extracell Ca2+, grote mitochondria, refractie periode eindigt bijna tegelijk met AP. |
| wat bepaald de kracht van de contractie van een hartspier? | Ca2+ levels en sacromeerlengte |
| myocardiaal actie potentiaal 4 fasen | piek -> door open Na+ kanaal vanaf -60mV tot +20mV plateau -> verminderde K+ permeabiliteit, verhoogde Ca2+ permeabiliteit depolarisatie -> tegenovergesteld van plateau rust membraan potentiaal -> -90 mV |
| Wat zijn Funny currents en kanalen | Na/K kanalen die opengaan bij -60mV, bij negatieve membraanpotentialen Na influx > K efflux. Bij positieve potentiaal sluiten If -> Ca2+ kanalen gaan open |
| Beschrijf de 5 fasen van de cardiale circel | 1. laat diastole-> kamers en boezems relaxed, passieve vulling ventrikels 2. atriale systole 3. isovolumetrische ventriculaire contractie -> contractie van ventrikels zonder dat kleppen opengaan 4. ventriculaire ejectie 5. isovolumetrische relaxatie. |
| Wat en hoeveel zijn de eind diastolische EDV en eind systolische ESV volumes? wat is het strookvolume | EDV: maximale hoeveelheid na diastole 135mL ESV: hoeveelheid bloed die achterblijft na contractie: 65mL. SV = EDV - ESV = 70-100mL |
| autonome controle | PNS: Ach op muscarine receptoren -> meer K+ influx, minder Ca2+ efflux -> hyperpolarisatie cel ->HR omlaag SNS: (nor)epinefrine op B1 receptor - meer Na + Ca2+ influx -> snelle depo -> HR omhoog - phospholamban -> meer Ca2+ in SR + snellere Ca uit cyto |
| wat beïnvloed strookvolume | veneuze terugstroom: 1. contractie venen, 2. druk in abdomen bij in en uitademing, 3. SNS. |
| Effect K en Ca overschot en onderschot | K: - Overschot: vertraagde HR, AV blokkade door verlaagde RMP Ca: - Overschot: spastische contractie - Onderschot: zelfde effect als K overschot. |
| impuls afgifte/min van sinus, av en purkinje | Sinus: 70-80, daar komt bij dat de Sinus sneller weer kan dischargen dan de AV en purkinje. AV: 40-60 Purkinje: 15-40 |
| Stokes Adam | bij een totaal AV blok worden de purkinje vezels niet meer geoverstimuleerd door de sinus knoop en zitten ze 5-20sec in een onderdrukte staat voordat ze zelf automatisch gaan kloppen. De patient valt dan flauw. |
| waarom depolariseert endocardium (septum) trager dan de ventrikels | hoge bloeddruk in de ventrikels beperkt bloedstroom naar het endocardium, daarom depolariseert de ventrikel sneller dan het endocardium. |
| leg uit bij welke aandoeningen de hartas verschuift | bij een naar links getild hart -> verschuiving naar links, bij linker hypertrofie -> verschuiving naar links Bundeltakblok -> normaal heffen beide takken elkaar op, bij een LBTB of RBTB schuift de hartas naar de tak die geen blok heeft. |
| reden voor verhoogde of verlaagde voltages in het ECG | Verhoogd: hypertrofie Verlaagd: oude infarcten (+verlengd QRS), amyloidosis, pericardiaal vloeistof, pleurale effusie, pumonaire emfyseem. |
| onderverdeling Acuut Coronair Syndroom | STEMI: ECG -> ST elevatie, verhoogde tropo's NONSTEMI: verhoogde tropo's IAP: geen verhoogde tropo's? |
| DD bij cardiogene shock | Intrinsiek Ischemie (NSTEMI/STEMI) Ritme/geleidingsstoornis anatomisch zichtbaar: Papillairspier/ventrikelseptum/vrijewand ruptuur cardiomyopathie pericarditis/tamponade longembolie |
| Beleid bij cardiogene shock | CCU: - bij geen longstuwing -> 250cc ringers + herevaluatie - O2 - Iotrope middelen: dobuta MAP 60-65mmhg anders + norepi - bij ischemie: PCI |
| DD acuut hartfalen | LW: anafylaxie, Corpus Alienum INF: pneumonie, sepsis PUL: pneumoth, embolie, astma, COPD, ARDS, Co-intox COR: decompe + longoedeem, harttampona, aritmie, ACS Cere: CVA Psycho: paniek/hypervent |
| 3 fasen van bloestolling | primaire hemostase: trombocytenprop secundaire hemostase: fibrine-netwerk fibrinolyse: afbraak fibrinenetwerk |
| beschrijf de eerste fase van de bloedstolling | trombocyt activatie door beschadigde wand -> aggregatie + activatie (vWf) -> stollingspromotie door tromboxaan A2, ADP, serotonine + glycopro 2B/3a |
| beschrijf de tweede fase van de bloedstolling | tissuefactor aan opp endotheel -> binding bloed + factoren -> activatie -> lever productie |
| bbeschrijf de derde fase van bloedstolling | plasminogeen activatie -> plasmine -> afbraak fibrine |
| Virchow trias | verhoogde stolbaarheid bloed, vertraagde bloedstroom, beschadiging vaatwand |
| onderverdeling antitrombotica | direct werkende: heparine indirect werkende: vit K, coumarine DOAC's trombocytenaggregatieremmers |
| Arteriele trombose ontstaan en behandeling | onderbreking endotheellaag -> trombocyten, weinig fibrine (hartinfarct). Behandeling: trombo-aggregatieremmers (ASA, clopi, dipyridamol) |
| ontstaan en behandeling van veneuze trombose | oorzaak: circulatoire stase-> ery, fibrine, weinig tromo behandeling: coumarinederivaat (vit-K anta), acenocoumarol, heparines, DOAC's (dabigatran, apixa, edoxa, rivoraxa) |
| soorten trombocytenaggregatieremmers en werking | ASA: remt prostaglandine trom A2 door binding Cyclo-oxy, irre (10 dagen) CLOPI: irr ADP blokkade -> GP2b/3a remming (10 dagen) TICA: rev, P2Y12 -> plaatjes agg + acti remming (7uur) -> bloedingen, interactie met cortico, ssri, nsaids |
| werking van vit K antagonisten/coumarine | Remmen stollingsfactoren 1972 -> fibrine vorming. Acenou: werkt enkele dagen CHADVASC2 bij afib |
| Heparines en LMWH | Heparine: activeert anti-trombine 3 -> geen secundaire stolling -> APTT |
| DOAC's soorten en werking | Dabigatran: 80% nierklaring,t1/2 = 14 uur Rivaroxaban: 33% nier, t1/2 = 5-9 uur Apixaban: 27% nier, 12 uur Edoxaban: 35% nier, t 14 uur. |
| soorten diuretica en werking | Lisdiuretica: remming Na/K/2Cl co tranpsort -> meer Na in distale tublus -> verhoogde Na/K transport met K uitscheiding Thiazide: remming Na/Cl in distale tubules -> meer Na aanbod sitale tubule K+ sparend: aldosteron R binding -> minder Na/K uitwissel |
| soorten Beta receptoren en hun functie, wat is het verschil tussen specifiek en non-specifiek | B1: pacemaker en spiercellen van het myocard. sympatholytica zorgen voor chronotropie (HR) en inotropie (contractie hart) en dromotropie (beter geleiding) B2: gladde spiercellen LW en hart. vasodilatatie, luchtwegverwijding, reflectoire tachycardie op BP |
| Doel beta blokke | verbetern ventriculaire vulling tijdens diastole en verminderen ischemie |
| alfa blokkerende sympathicolytica | hypertensie en mictieklachten. Relaxatie gladde spieren prostaat en urinewegen. Verwijding van arteriolen en venen -> BP daling. |
| Indicatie van beta blokkers | AF, hypertensie, HF, secundaire preventie na MI. |
| Calcium antagonisten, verschil tussen dihydropyridines en non-dihydropiridines | dihydropiridines: gladde spiercellen relaxatie -> verlaagde arteriele vaattonus, BP verlagend. non-dihydropiridines: vooral effect op het hart. |
| RAS-remmer, wat is het, wat is het effect | Renine angiotensine remmer-> zelfde effect als ACE remmer. Alleen zit raas hoger in de feedback loop -> meer bijwerkingen. RAAS: meer aldosteron -> H2O & Na+, K verlies, vasoconstrictie |
| Hartglycosiden (digoxine), effect | Effect: vergrote contractiekracht hart, verlaagde HR, vertraagde AV geleiding. BW: hypokal, nierfunctieverlies, verhoogd risico op ritmestoornissen |
| onderverdeling hypertensie | Renaal: a. ren stenose, parenchymateuze nierafwijking Endocrien: te veel mineraalcortico, glucocortico, catecholamines Overige: coarct aorta, medicamen, alcohol, drop |
| behandeling hypertensie | essentiële: diureticum/ca-anta/ace/arb ->duo therapie -> triple negroïd: ca/diure -> duo HF: ace/arb + beta + diur -> + spironolacton AF: pols > 100: beta + ace/arb of ca + antistolling pols < 100: ace.arb + caant + antistolling |
| onderverdeling stabiel coronair hartlijden | SAP: inspanningsgebonden, verdwijnd < 15 min Microvasculaire angina: hartlijden met normale coronairen Prinzmetal angina: angina door coronairspasen |
| Beleid bij stabiel coronair lijden | SAP: tropo/CK-MB, lipiden -> beta + langwerkende nitraten + statine + ASA MIA: ,, + beta + ca anta + nicorandil PA: holter + ca anta |
| Onderverdeling surpaventriculaire ritmestoornissen | AF/AFlu: carotismassage, valsalva, anti aritmica I en III + beta + chadvasc Atach: carotis/valsalva, anti aritmica I + adenosine AVRT/AVNRT: ,, + anti aritmica I t/m IV daarna digoxine AVjunctachy: anti artimica I, II, III |
| Soorten anti-aritmica klassen | I: Na+ block -> IA: quinidine , IB: lido, IC II: Beta block: -lol III: K kanaal block: amiodaron, sotolol IV: Ca2+ kanaal block: verapamil V: acute: Adenosine acute SVT Digoxine AF rate-control Mg torsades de pointes Atropine → bradycardie |
| WPW | accessoire bundel tussen atria en ventrikel |
| welke klasse aritmica bij AF, SVT, VT | AF: Beta, bij HF:digoxine, amiodaron voor ritme controle SVT: Adenosine daarna B of verapamil VT: amiodaron |
| Soorten ventriculaire ritmestoornissen | fibbrilleren: 400-600BPM door chaotische ontlsading cardiomyocyten vaak na MI, < 48 uur -> defib flutter: 150-300 BPM, re-entry -> cardioversie VT: 110-250BPM, ectopische focus, cardioversie Torsade de pointes: 150-300BPM, QT^ re-entry, onderliggende b |
| Infectieus endocarditis | Staphylococcus aureus, viridans. LO: koorts, splinterbloedingen, janeway leasies, souffle. B: IV AB. |
| Infectieuze pericarditis | Viraal, vaak bij immunoproblematiek. Scherpe thoracale pijn, meer pijn bij liggen en inademing, afname foetushouding. |
| NYHA klassen | I: asymptomatisch II: dyspneu bij forse inspanning III: dyspneu bij matige inspannig IV: dyspenu in rust |
| Sinusarrest en SA block | SA block: PQRST ontbreekt, pauze is veelvoud van RR Sinusarrest: PQRST, pauze is 1.5xRR |
| Pacemaker codes: A/V/D A/V/D 0/T/I/D 0/P/M/R 0/P/S/D | A: atrium V: ventrikel D: dual T: triggering, er wordt gepaced I: inhibitie, er wordt niet gepaced D: dual triggering of inhibitie P: programeerbaar M: multiprogrameerbaar R: frequentie modulatie P: anti tachycardie pacing S shock (ICD) D: P+S |
| Pacemaker defecten: undersensing, oversensing, non-pacing, malpacing | U: geen detectie van impulsen, pacemaker vuurt onterecht -> moet gevoeliger worden O: te sterke detectie van impulsen, vuurt te weinig of onjuist NP: geen stroom opwekken of afgeven M: te kleine prikkel |
| Waarbij wordt welke soort antiaritmica voorgeschreven IA/B/C = Na block, II = betablock ,III K+ block, IV = Ca2+, V overige. | IA: werken op A en V, niet op AV knoop IB: werken op ischemisch myocard, niet voor atriale aritmie IC: SV ritme, alleen bij geen ACL/HF/LVdys II: remmen AV. bij AF, niet bij brady III: Verlengde repolarisatie AF, VF IV: negatief ino dus niet bij HF. |
| antiaritmica beslisboom | 1. AF: betablokker 2. SVT: adenosine, daarna betablokker 3. VT: stabiel: amiodaron, instabiel cardioversie 4. structureel/HF: amiodaron |
| wat is amiodaron en wat doet het? | Klasse III anti-aritmica. Verlengt de refractionaire periode atria, av, his en purkinje -> verhoogde drempelwaarde. Werkt 15 min. Nooit bij 2e/3e grd AV. |
| behandeling ventriculaire aritmie SVT Bradycardie | VA: amiodaron, betablokker, verapamil. lange termijn: ACE, aldosteron, beta blokker, sglt2 SVT: adenosine-> verapamil/beta blokker. Brady: atropine, isoprenaline. |
| Behandeling bij hartfalen | Vochtbeperking (1500-2000cc/24u), zoutbeperking Volumebeperking middels diuretica Fantastic 4: beta, sglt2, MRA aldosteron (spiro), ARNI (valsartan) of ACE2 |
| symptomen laag hartminuutvolume | Bleek/koud/cyanose/gemarmerde huid/suf/verward/angst/oligurie/hypotensie/tachycard/bradycard |
| Tekenen verhoogde vullingsdrukken | 1. pulmonale veneuze stuwing: dyspneu, orthopneu, hoestprikken zonder sputum, hypertenvilatie etc, vermoeid, halsvenen 2. systemische veneuze stuwing: bovenbuikpijn, oedeem, nycturie, gewichtstoename bij minder eten, vermoeid, ascites |
| Vertakkingen LCA en RCA | LCA< LAD+circumflex. LAD< 2diagonale en 1 septaal. Circumflex-marginal branches (M1,M2) RCA: < acute marginale tak (AM) + av node tak + posterior descending artery (PDA) |
| WHO klassen pulmonale hypertensie | PAH: arteriële vernauwing -> erfelijk, medicatie, sle, hiv etc PH bij linkerhartaandoeningen -> lV probleem PH bij longaandoeningen -> COPD en longfibrose PH bij verstopping longslagaders -> bloedproppen/andere afsluitingen PH idiopathisch |
| fantastic 4 bij hartfalen | 1. Betablokker 2. SGLT2: dapagliflozine en empagliflozine 3. MRA aldosteron-anta: spiro en eplerenon 4. ARNI/ACE: verapamil, lisinopril |
| Golden 5 ACS | 1. DAPT (asa + p2y12) 2. Anticoagulans hepa of lmwh 3. betablokker 4. statine 5. ace-remmer |
| ECG veranderingen bij een nstemi | ST-depressies >0.5mm en >2 afleidingen T-top inversie (meestal V2-V6) Zowel ST depressies als T-top inversies die komen en gaan zijn een hoog risico nstemi |
| hoe werkt ST elevatie? | bij ischemie krijgen de cellen te weinig zuurstof, atp daalt, na/k pomp faalt, k+ lekt uit de cel -> minder negatief resting membrane potential -> injury current tussen gezond en ischemisch myocard -> st elevaties. |
| injury current | de ischemische cellen hebben een rustpotentiaal van -60mV, tijdens ST horen alle cellen gedepolariseerd te zijn op -90mV -> +30mV verschil wat de st-elevatie inhoudt. |
| 4 stadia pericarditis | I: ST-elevatie in bijna alle afleidingen, behalve in AVR, V1 en III. PTa-depressie (depressie tussen het einde van de P-top en het begin van het QRS-complex) II: pseudonormalisatie III: omgekeerde T-golven IV: normalisatie |
| behandeling pericarditis | NSAID Colchicine |
| pathofysiologie van astma cardiale | 1. Linkerhartfalen → verhoogde LV-vullingsdruk → pulmonaal oedeem 2. Pulmonale sensorische prikkeling → reflex bronchospasme → piepen (astma cardiale) 3. Sympaticus / RAAS → vicieuze cirkel van vochtretentie en drukstijging |
| behandeling astma cardiale | diuretica, vasodilator bij hypertensie, o2. niet direct een ace ivm risico op hypotensie |
| Brugada criteria | 1. afwezigheid RS complex in precordiale afleidingen 2. R-S interval > 100ms in 1 afleiding 3. AV dissociatie 4. Morfologische criteria voor VT aanwezig in V1-2 en V6 -> no SVT 5. Alles nee -> morfologische criteria |
| Morfologische criteria vt bij LBTB patroon | 1. R > 40ms 2. Slurred/notched neergaand been van S gold in V1,/2 3. Begin Q tot QS > 60 ms in V1/V2 4. Q of QS in V6 |
| Morfologische criteria vt bij RBTB patroon | 1. Monofasische R of qR in V1 2. R hoger dan R' 3. rS in V6 |
| ECG veranderingen mogelijk bij NSTEMI | ST-depressies, T-top afwijkingen. |
| Nieuwe ST elevatie: | > 2.5mm in man <40jr, >2mm in man > 40 jr of > 1.5mm in vrouw ongeacht leeftijd +/ >1mm andere leads mits geen LBTB of LVH |
Created by:
Ingmar