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Fisiología CRR T2
Fisiología de CRR, tema 2: Actividad eléctrica del corazón
| Question | Answer |
|---|---|
| ¿Qué diferencia hay entre el músculo esquelético y el miocardio? | El miocardio tiene capacidad intrínseca para generar contracciones espontáneas en ausencia de estímulos neurales o endocrinos. |
| ¿En qué consiste en automatismo eléctrico y cuál es su consecuencia? | Consiste en la capacidad intrínseca de algunos miocardiocitos de generar potenciales eléctricos a intervalos regulares. Su consecuencia es el automatismo contráctil. |
| ¿Qué es el líquido de Ringer? | Se trata de una disolución electrolítica rica en calcio en la cual un corazón puede continuar latiendo. |
| ¿Dónde se origina la actividad eléctrica del corazón? | Se origina el el nódulo sinusal, un grupo de células miocárdicas. |
| ¿Dónde se encuentra el nódulo sinusal? | Está en la aurícula derecha. |
| ¿A partir del nódulo sinusal, se transmiten los potenciales a dónde? | A las células de la aurícula. |
| ¿A qué velocidad se transmite la actividad eléctrica dentro de las aurículas? | A 1 metro por segundo, de manera que se contraen simultáneamente. |
| ¿Por qué no se pueden transmitir estos potenciales directamente a los ventrículos? | Lo impide el tejido aislante que separa a las aurículas de los ventrículos. |
| ¿Por dónde se conectan las aurículas con los ventrículos? | Por el nódulo auriculoventricular (NAV). |
| ¿A qué velocidad se transmite la actividad eléctrica por el NAV? | A 0,05 m/seg. |
| ¿Por qué la transmisión es lenta por el NAV? | Porque así permite que las aurículas experimenten contracción antes de iniciar la contracción ventricular. |
| ¿Con qué conectan las células del NAV? | Con el haz de His, que se divide en ramas izquierda y derecha que van a los ventrículos. |
| ¿Qué sale del haz de His? | Las fibras de Purkinje. |
| ¿De qué sirven las fibras de Purkinje? | Conducen la actividad eléctrica de forma sincrónica a las células subendocárdicas de los ventrículos. |
| ¿Cómo se conectan las células del corazón? | Se conectan mediante conexones. |
| ¿Cuál es la velocidad de transmisión de la excitación en las células miocárdicas exceptuando en el NS y NAV? | 1 m/seg. |
| ¿Qué es el potencial de marcapasos o prepotencial? | Las células del nódulo sinusal no tienen un potencial de reposo estable como los miocardiocitos auriculares y ventriculares, sino que experimentan una despolarización progresiva. |
| ¿Cuál es el rango de valores entre los que varía el potencial de membrana de las células del nódulo sinusal? | Entre -65 y -55 mV. |
| ¿A qué corresponde el valor de -55 mV? | Es el umbral a partir del cual las células experimentan una despolarización más rápida, seguida de una repolarización. |
| ¿A qué responde el potencial eléctrico de una célula? | Es el resultado de las corrientes que se producen como consecuencia de la apertura de canales iónicos. |
| ¿A qué se debe el prepotencial (o potencial de marcapasos)? | A un aumento del flujo de cationes hacia el interior de las células, principalmente Na+, y una disminución del flujo de K+ desde el medio intracelular al medio extracelular. El Na+ entra por un canal catiónico inespecífico. |
| ¿A qué se debe el potencial de acción? | A una inflexión de la despolarización después del prepotencial. |
| ¿A qué se debe dicha inflexión? | A una corriente de entrada de Ca2+ por canales lentos dependientes de voltaje, denominados de tipo T. Al final de la despolarización del potencial de acción se abren otros canales de Ca2+ denominados de tipo L. |
| ¿Con qué termina el potencial de acción? | El potencial de acción termina con la repolarización debida a una corriente de salida de K+. |
| ¿Cuál es una característica diferencial de las células del nódulo sinusal en relación a otras células miocárdicas? | La abundancia de AMPc en condiciones basales. |
| ¿Qué podría significar dicha abundancia? | El AMPc controla los movimientos de Ca2+, y mediante las fluctuaciones de Ca2+ citosólico, controla el automatismo eléctrico del nódulo sinusal. El AMPc activa la protencinasa A (PKA) y ésta fosforila el canal L de Ca2+ del sarcolema. |
| ¿Qué podría significar dicha abundancia (continuación)? | La fosforilación aumenta el flujo de entrada de Ca2+ a las células del nódulo sinusal. La PKA fosforila también el canal de rianodina y facilita la salida de Ca2+ del retículo sarcoplmásmico al citosol. |
| ¿Qué pasaría a consecuencia del aumento de la concentración citosólica de Ca2+? | Activaria el intercambiador Na+/Ca2+, provocando una corriente catiónica de entrada: entran 3 iones Na+ por cada ión Ca2+ que abandona la célula. |
| ¿De qué depende la frecuencia cardíaca? | De la pendiente del prepotencial del nódulo sinusal. Si es baja, la frecuencia será baja. |
| ¿Cuál es la frecuencia normal en reposo en potenciales por segundo? | Un potencial por segundo. |
| ¿Cómo son los prepotenciales de los marcapasos latentes comparado con los del nódulo sinusal? | Su pendiente es menor. Normalmente, no actúan como marcapasos porque cuando experimentan el prepotencial reciben el potencial de acción del nódulo sinusal, que se genera más rápidamente. |
| ¿Por qué otro nombre se conocen los marcapasos latentes y dónde se encuentran? | Se conocen también como marcapasos ectópicos y pueden encontrarse en las aurículas o en los ventrículos. |
| ¿Qué pasa si la frecuencia de un marcapasos ectópico es demasiado baja? | El volumen minuto será demasiado pequeño para satisfacer las necesidades del organismo y habrá que implantar un marcapasos artificial. |
| ¿Dónde encontramos las fibras rápidas? | Son los miocardiocitos de las aurículas y los ventrículos y los que constituyen el has de His, sus ramas y las fibras de Purkinje. |
| ¿Cuál es el potencial de reposo en los miocardiocitos ventriculares? | Entre -80 y -90 mV. Permanecerá estable hasta que llega un potencial de acción procedente del nódulo sinusal. |
| En reposo, ¿a qué será permeable la membrana de los miocardiocitos ventriculares? | Permeable a K+ porque hay muchos canales de K+ abiertos. En cambio, el sarcolema es poco permeable a Na+ y Ca2+. Sus canales estarán cerrados cuando el potencial de la célula es negativo: en situación de reposo. |
| ¿Cómo será la concentración de K+ en reposo dentro de las células? | Elevada: 140 mM. |
| ¿Por qué no se produce una pérdida importante de K+? | Porque el K+, al salir de la célula, produce un potencial positivo fuera de la célula y negativo dentro de la célula, que frena la concentración ulterior de K+. |
| ¿Cómo interviene la ATPasa de Na+/K+? | El mantenimiento de la concentración intracelular de K+ también se hace posible gracias a la actividad de la ATPasa de Na+/K+. Transporta Na+ al exterior y a la vez K+ al interior. Se trata de transporte activo con consumo de ATP. 3 iones Na+/2 iones K+. |
| ¿Cuál será el balance del flujo de iones? | Flujo neto de cationes hacia el exterior de la célula, contribuyendo al potencial de reposo de la célula. |
| ¿Con qué ecuación se calcula el potencial de equilibrio de K+? | La ecuación de Nernst: EK+ = 61,5 log (Ce/Ci) Ce: concentración extracelular de K+ 4 mM Ci: concentración intracelular 140 mM A temperatura corporal 37ºC, el potencial de equilibrio de K+ es de -94 mV. |
| ¿En qué casos aumenta la concentración de K+ extracelular? | Isquemia miocárdica, insuficiencia renal. |
| ¿Qué pasa si aumenta la concentración de K+ extracelular? | Los miocardiocitos se despolarizan y se produce inestabilidad eléctrica del corazón. El potencial de reposo sería igual al potencial de equilibrio de K+, diferente sólo por una pequeña corriente de entrada de Na+. |
| ¿Cuál es el potencial de membrana de un miocardiocito ventricular en reposo? | -90 mV. |
| ¿Qué pasa si a un miocardiocito ventricular en reposo le llega un potencial desde el sistema de conducción a través de los conexones? | Experimenta una rápida despolarización y polarización inversa (hasta +20 mV o +30 mV), denominada fase 0 del potencial de acción. |
| ¿A qué se debe la fase 0 del potencial de acción? | A una corriente de entrada de Na+ producida por la apertura de canales rápidos de Na+ dependientes de voltaje. Esta apertura es transitoria y a continuación los canales de Na+ se cierran. |
| ¿Qué pasa cuando se cierran los canales de Na+? | Se inactivan, impidiendo así que un nuevo estímulo produzca un nuevo potencial de acción. Las células se muestran refractarias a cualquier estímulo. Esto se conoce como el periodo refractario. |
| Una vez se cierran los canales de Na+, ¿se producirá una repolarización? | Sí, pero no será completa sino parcial. Se conoce como fase 1 del potencial de acción. La fase 1 se debe también a la apertura transitoria de canales de K+ dependientes de voltaje. También contribuye la entrada de Cl-. |
| ¿Durante cuánto tiempo se mantienen despolarizados los miocardiocitos? | 200-400 mseg. |
| ¿Cuál es la causa de esta despolarización? | Una corriente de entrada de Ca2+ producida por la apertura de los canales lentos de Ca2+ dependientes de voltaje del tipo L. La despolarización es muy prolongada debido a la lentitud de la inactivación de los canales de Ca2+. |
| ¿Cómo se llama la fase de despolarización sostenida? | Fase 2. |
| ¿Qué pasa con el K+ durante esta fase? | Su permeabilidad es baja, evitando la pérdida de este catión intracelular. |
| ¿Qué más contribuye a la fase 2? | Una corriente de entrada de Na+, debida al intercambiador Na+/Ca2+ que introduce 3 iones Na+ por cada expulsión de un ión Ca2+. Este intercambiador opera especialmente durante la fase 2 a causa del incremento intracelular de Ca2+. |
| ¿A qué corresponden las fases 3 y 4? | Repolarización y fase de reposo. |
| ¿Qué pasa durante la fase 3? | Cierre de los canales de Ca2+ y apertura de los canales de K+. |
| ¿Qué pasa durante la fase 4? | Fase de reposo hasta que llega un nuevo potencial de acción desde el sistema de conducción. En la repolarización final intervienen los canales de K+ responsables del potencial de reposo. |
| ¿Qué pasa con los flujos iónicos durante el potencial de acción de las fibras rápidas y qué implicaciones energéticas tiene? | Prácticamente no modifican las concentraciones iónicas de los miocardiocitos ventriculares, por lo que las ATPasas que restauran las concentraciones iónicas gastan poca energia. |
| ¿Cuál es el potencial de acción de las células de la musculatura esquelética? ¿Por qué en los miocardiocitos es mucho más lenta? | 2-4 mseg. La lentitud permite que los miocardiocitos experimenten contracción y relajación antes de que se genere un nuevo potencial de acción. |
| ¿Qué es el período refractario absoluto? | Mayor parte del potencial de acción ventricular, tiempo durante el cual el miocardio es inexcitable. |
| ¿Cuánto dura la contraccion? | 200 a 250 mseg. |
| ¿Qué es el período refractario relativo? | Una vez la repolarización alcanza -50 mV, una fraccoón de los canales de Na+ son de nuevo activables y un estímulo de mayor intensidad de la habitual puede producir un nuevo potencial de acción. El PRR va de -50 mV a -90 mV. |
| ¿Qué aumenta el riesgo de fibrilación? | Si los potenciales de acción son anormales, la conducción de excitación es lenta y aumenta el riesgo. |
| ¿Cómo debe ser el potencial de reposo para garantizar la estabilidad eléctrica del corazón? | Muy negativo, alrededor de -90 mV. |
| ¿Cuáles son las condiciones necesarias para mantener la estabilidad eléctrica del corazón? | Potencial de reposo de -90 mV. Despolarización rápida. Período refractario de duración normal. Repolarización rápida. |
| ¿Para qué sirve que el potencial de reposo sea muy negativo? | Permitirá que la apertura de canales rápidos de Na+ se produzca con normalidad, así como la corriente de entrada de Na+ responsable de la fase 0 del potencial de acción. |
| ¿Cómo se evita que hayan arritmias? | La repolarización se propaga de manera ordenada desde la base del corazón al ápex y desde el miocardio epicárdico al endocárdico. |
| ¿Por qué la velocidad de repolarización es mayor en los miocardiocitos epicárdicos que en los endocárdicos? | Porque los miocardiocitos epicárdicos expresan más canales de K+, responsables de la repolarización, que los endocárdicos. |
| ¿A qué se debe el aumento de riesgo de arritmias en mujeres comparado con hombres? | A que tienen un potencial de acción ventricular un poco más largo a causa de la ausencia de testosterona. |
| ¿Cuál es la acción de la testosterona sobre el potencial de acción ventricular? | Activa los canales de K+ responsables de la repolarización y suprime la corriente de Ca2+. El mediador de estos efectos es el óxido nítrico. |
| ¿Qué pasa si hay una sobreexpresión del receptor de la aldosterona en los miocardiocitos? | Se alarga la repolarización ventricular debido al aumento de la corriente de Ca2+ y la disminución de la corriente de K+. |
| ¿Qué es un ECG? | Electrocardiograma. Es el registro de la actividad eléctrica del corazón en función del tiempo. |
| ¿Cómo se obtiene un ECG? | Mediante electrodos metálicos colocados sobre la piel y conectados a un galvanómetro. |
| ¿De qué parten las ondas del ECG? | De la línea isoeléctrica de potencial cero. |
| ¿De qué células registra activiad eléctrica el ECG? | De las células auriculares y ventriculares. |
| ¿Cuáles son las ondas que encontramos en un ECG? | P, Q, R, S y T. A veces también encontramos U. |
| ¿Qué es un segmento? | La línea isoeléctrica (potencial 0) que separa 2 ondas consecutivas. |
| ¿Qué es un intervalo? | Conjunto de ondas y segmentos. Por ejemplo: intervalo PQ: conjunto de onda P y segmento PQ. |
| ¿A qué corresponde la onda P? | Despolarización auricular. |
| ¿A qué corresponde el segmento PQ? | Fase 2 del potencial de acción auricular. |
| ¿Qué ocurre durante el intervalo PQ? | Activación de las aurículas, conducción auriculoventricular y contracción auricular. |
| El intervalo PQ no supera, en condiciones fisiológicas, los ___ segundos. | 0,2. |
| ¿A qué corresponde el complejo QRS y cuál es su duración máxima? | Es la despolarización ventricular y su duración máxima es de 0,1 segundos. |
| ¿A qué se debe una duración mayor del complejo QRS? | Bloqueo de la rama o conducción anómala de la actividad eléctrica ventricular a partir de un foco ectópico. |
| ¿A qué corresponde el segmento ST? | Fase 2 del potencial de acción ventricular. |
| ¿A qué corresponde la onda T? | Repolarización ventricular. |
| ¿Qué ocurre durante el intervalo QT? | Activación de los ventrículos. |
| ¿Qué ocurre durante el segmento ST que puede desviarse como consecuencia de la isquemia miocárdica? | Que es isoelétrico. |
| ¿Cómo podemos representar la actividad eléctrica? | Como un vector que tiene una magnitud y dirección. |
| ¿Cuántos electrodos utilizamos para el plano frontal y cómo se denominan sus derivaciones? | 6 electrodos. Derivaciones: I, II, III, aVR (muñeca derecha), aVL (muñeca izquierda) y aVF (tobillo izquierdo). |
| ¿Qué derivación corresponde a un vector que representa la despolarización ventricular y se denomina eje eléctrico del corazón? | Derivación II. Esta derivación registra una onda R positiva de amplitud máxima. |
| ¿Cómo serán la amplitud y el signo de la derivación aVR? | Amplitud grande pero signo negativo. |
| ¿Qué registrará la derivación aVL? | Como es perpendicular al vector, no registrará deflexión, o muy pequeña. |
| ¿Cuáles son los vértices del triángulo de Einthoven y que encontramos en su centro? | Vértices en hombros y pubis. En el centro es donde empieza el eje eléctrico del corazón |
| ¿Qué detectan las derivaciones I, II y aVF? | La actividad eléctrica del ventrículo izquierdo. |
| ¿Qué detectan las derivaciones II y aVR? | La actividad eléctrica del lado derecho del corazón. |
| Si el corazón no se encuentra en posición anatómica normal y está girado hacia la izquierda, ¿hacía dónde se dirigirá el vector que representa la despolarización? | Derivación I o aVL. Esto sucede en caso de hipertrofia cardíaca. |
| Si el corazón está girado hacía la derecha o hay una hipertrofia del ventrículo derecho, ¿hacía dónde se dirigirá el vector que representa la despolarización? | Derivación III o aVR. |
| ¿Cuáles son las derivacones en el plano horizontal (derivaciones precordiales)? | V1, V2, V3, V4, V5 y V6. |
| ¿Qué detectan las derivaciones V5 y V6? | Actividad eléctrica del ventrículo izquierdo. Registrarán deflexiones máximas positivas. |
| ¿Qué detectan las derivaciones V1 y V2? | Actividad eléctrica del ventrículo derecho. |
| ¿Qué detectan las derivaciones V3 y V4? | Actividad del tabique interventricular. |
| ¿Cómo se representa la frecuencia cardíaca en un ECG? | La distancia entre ondas R. |
| ¿Qué es una arritmia sinusal y en quién esperamos encontrarla? | Fenómeno fisiológico consistente en una aceleración del ritmo cardíaco durante la inspiración. Infancia y personas jóvenes. |
| ¿Cómo detectamos un bloqueo de primer grado? | La distancia entre dos ondas R consecutivas aumenta como consecuencia de una mayor lentitud en la conducción en el NAV. |
| ¿Cómo detectamos un bloqueo de segundo grado? | Hay ondas P no seguidas de ondas R. |
| ¿Cómo detectamos un bloqueo de tercer grado? | La actividad eléctrica de las aurículas no se transmite a los ventrículos. Se origina en un marcapasos ectópico ventricular. Las ondas P y R del trazado serán totalmente independientes. |
| ¿Cómo puede darse una transmisión retrógrada? | Si la conducción es lenta, puede ser que una célula ya excitada tenga tiempo de salir del período refractario y se vuelva a excitar. Esto conduce a la fibrilación auricular o ventricular. |
| ¿Qué esperamos encontrar en el ECG si hay isquemia miocárdica? | El segmento ST se desvía por encima de la línea isoeléctrica. |
| ¿Qué esperamos encontrar en caso de isquemia crónica? | El segmento ST se encuentra por debajo de la línea isoeléctrica. También, inversión de la onda T. |
| ¿Qué esperamos encontrar en caso de hiperpotasemia? | El complejo QRS se ensancha y la onda T se hace más alta, aguda y simétrica. |
| ¿Qué esperamos encontrar en caso de hipopotasemia? | Onda T aplanada y onda U de amplitud aumentada. |
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